曲格列酮对绒癌JEG-3细胞凋亡的作用

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活型受体γ(PPARγ)及配体曲格列酮(TGZ)对绒癌JEG-3细胞系凋亡的作用。方法通过Hoechst 33258染色和透射电镜观察PPARγ激动配体TGZ作用后细胞形态变化,流式细胞仪检测细胞凋亡的改变。结果 Hoechst染色及透射电镜观察到典型的凋亡细胞形态,流式细胞仪检测结果显示,细胞经不同浓度TGZ处理后凋亡率明显增加,与对照比较差异有统计学意义(P<0.05),且呈剂量依赖性关系。结论 PPARγ激动配体TGZ可诱导绒癌JEG-3细胞发生凋亡,为今后进一步研究PPARγ及配体在绒癌治疗中可能的临床应用提供了理论依据和实验基础。     

PPARγ配体干预代谢综合征的现状及存在的问题

过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)是属于核受体超家族的新成员。该受体最早是由英国科学家Isseman等[1]于1990年发现,并因其可被一类脂肪酸样化合物,即过氧化物酶体增殖剂激活而命名。PPAR可分为αδγ三种亚型。其中PPARγ在人类具有多种生物学效应,包括糖、脂代谢、胰岛素抵抗、炎性反应等。因此,PPARγ激活与代谢综合征有密切的关系。PPARγ的配体大致可分为两类:一类为天然配体;一类为人工合成配体,以噻唑烷二酮(thiazolidinediones,TZDs)类为代表,如罗格列酮(rosigletazone)、吡格列酮(Piglitazone)等。临床上TZDs类主要…     

PPARγ配体曲格列酮对绒癌JEG-3细胞浸润能力的影响

目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活型受体γ(PPARγ)及配体曲格列酮(Troglitazone,TGZ)对绒癌JEG-3细胞浸润能力的影响.方法 通过免疫荧光细胞化学方法检测JEG-3细胞系中PPARγ的表达,采用Transwell侵入系统检测PPARγ的激动配体TGZ对绒癌细胞浸润能力的影响.结果 在绒癌JEG-3细胞系中有PPARγ蛋白表达,PPARγ激动配体TGZ处理后浸润人工基底膜细胞数明显减少,与对照相比差异有统计学意义(P＜0.01),且具有剂量依赖关系.结论 PPARγ被配体TGZ激活后抑制绒癌JEG-3细胞浸润能力,这为PPARγ配体在绒癌治疗中可能的临床应用提供理论和实验基础.     

PPARγ 与重组腺病毒载体

PPARγ即过氧化物酶体增殖物激活受体，是核受体超家主成员之一。近年来关于PPARγ改善机体胰岛素敏感性的机制研究，一直是人们关注的热点之一。目前认为PPARγ可促进脂肪细胞分化，调节脂肪细胞信号传导，在脂肪代谢中起到重要作用。腺病毒载体是目前基因治疗中应用最广泛的一种病毒载体，与其他病毒载体不同，腺病毒载体的诸多优点决定了其在基因治疗领域中具有广阔的应用前景。成功构建PPARγ的重组腺病毒载体，为进一步研究PPARγ在胰岛细胞、脂肪组织、骨骼肌细胞和内皮细胞中的生物学功能奠定良好基础。     

药物对胰岛素抵抗、PPARγ影响的研究进展

糖尿病是世界上最常见的人类疾病之一，发病率高。近年来在中国其发病率逐年增加。胰岛素抵抗是2裂糖尿病处于糖尿病前期阶段表现出的异常状态。过氧化物酶体增殖物活化受体-γ（PPARγ）属于核转录因子激素受体超家族成员之一，它在脂肪分化及2型糖尿病发展中起关键作用。随着对胰岛素增敏剂噻唑烷二酮（TZD）类药物作用机制的深人研究，发现PARγ是该类药物的主要功能受体。因此，关于PPARγ与胰岛素抵抗之间关系的研究日趋热门化。文章就近年来胰岛素抵抗与PPARγ以及约物治疗研究进展作一综述。     

动脉粥样硬化性脑梗死急性期血清PPARγ水平的动态变化研究

目的:观察动脉粥样硬化性脑梗死(ACI)患者急性期不同时间段血清过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)水平动态变化。方法:选取2012年1月~2017年12月期间我院神经内科住院的246例发病3-6 h内的ACI患者为病例组和382例经h排除脑梗死者为对照组。采用人PPARγ酶联免疫分析试剂盒(ELISA)检测急性期不同时间段:入院时、发作72 h、发作7 d及14 d血清PPARγ水平。结果:ACI病例组中患高血压、糖尿病比例和吸烟人数均显著高于对照组。ACI患者发病3-6 h血清PPARγ水平明显高于对照组;且其水平于ACI急性期呈递增趋势,7 d达高峰;发作14 d虽有降低,但仍高于对照组。结论:ACI患者急性期血清PPARγ水平升高,且其水平在急性期呈动态变化。     

PPARγ配体调控人胆囊上皮细胞炎性反应的实验初探

目的：初步探讨PPARγ配体能否抑制人胆囊上皮细胞的炎症反应。方法：行胆囊上皮细胞原代培养并鉴定,根据细胞生长曲线,在其生长高峰期(第5天),用0、10μmol／L、20μmol／L、30μmol／L、50mol／L、100μmol/L的噻格列酮(PPARγ配体之-)处理细胞24小时,再用人白细胞介素(hIL)-1β5ng/ml刺激,2小时后用放射免疫法测量细胞上清液中IL-8的浓度。对6个组别的IL-8浓度采用双因素方差分析,两两比较采用最小显著差法(LSD),检验水准α=0．05。结果与对照组相比,各实验组IL-8的表达均被抑制,差异有统计学意义(P＜0.01),实验组15(100μmol／L)的抑制作用最明显：结论：PPARγ配体可抑制炎性因了IL-8在胆炎上皮细胞中的表达,有可能在控制胆囊炎症方面发挥一定作用。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ与脓毒症的关系

过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)是一类依赖配体活化的转录因子，属核激素受体超家族成员，参与了许多生理反应的调节，如脂质代谢、糖稳态、细胞分化与凋亡等。迄今已发现，PPARs有PPARα、PPARβ(NUC-1或PPARa)和PPARγ 3种亚型，分别由不同基因编码，具有组织分布和配体激活特异性。近年来实验证实，PPARγ及其配体具有抗炎和免疫调节作用，     

PPARγ和Skp2在乳腺癌中的表达及临床意义

目的 探讨过表达过氧化物酶增殖物激活受体(PPARγ)对Skp2表达的调节作用,以及PPARγ和Skp2在乳腺癌中的关系,进而解释PPARγ在乳腺癌细胞中发挥生物学效应的机制,为肿瘤的特异疗法提供靶向作用.方法 采用Western blot、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、细胞转染等技术研究PPARγ和Skp2在乳腺癌中的关系.结果 PPARγ蛋白在乳腺癌中的表达明显低于乳腺癌旁组织,Skp2蛋白在乳腺癌中的表达明显高于乳腺癌旁组织;过表达PPARγ在MDA-MB-231细胞促进Skp2 mRNA和蛋白水平降低.结论 激活PPARγ可能是治疗雌激素受体阴性乳腺癌的一种新途径.     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ及配体与肿瘤研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）是一类由配体激活的核转录因子，属核激素受体超家族成员。PPAR的α、β、γ3种亚型各自与其相应的配体结合而发挥效应。广泛研究表明：PPAR参与糖脂代谢平衡、细胞增殖与分化、炎症反应等生理病理过程，PPAR的激活可能与心血管疾病、糖尿病、肥胖和某些肿瘤细胞的生长有密切关系。现将PPARγ在肿瘤研究中的进展介绍如下。     

PPARγ和Smad7在子宫平滑肌瘤中的表达及意义

目的:探讨过氧化物酶体增生物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptors gamma,PPARγ)和Smad7在子宫平滑肌瘤(uL)中的表达及意义.方法:应用SABC免疫组化方法检测PPARγ、Smad7蛋白在32例增生期子宫平滑肌瘤(ULP组),32例分泌期子宫平滑肌瘤(ULS组),32例增生期配对子宫邻近正常肌组织(NMP组),32例分泌期配对子宫邻近正常肌组织(NMS组)中的表达.结果:PPARγ在ULP组和ULS组的表达均明显高于NMP组和NMS组(P<0.05);Smac17在ULP组和ULS组的表达均明显低于NMP组和NMS组(P<0.05).PPARγ和smad7在ULP组的表达均明显低于ULS组(P<0.05):PPARγ和smad7在NMP组的表达均明显低于NMS组(P<0.05).PPARγ和Smad7在ULP组、ULS组、NMP组、NMS组中的表达均无明显相关关系.结论:UL组织中PPARγ、Smad7表达的变化可能与UL的发生、发展有关.     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ2基因Pro12Ala多态性与内蒙地区汉族原发性高血压的关系

目的探讨内蒙地区汉族人群过氧化物酶体增殖物激活受体γ2（PPARγ2）基因Pro12Ala多态性与原发性高血压的关系。方法随机选取内蒙地区汉族人482例（高血压组345例,正常对照组137例）,应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术,进行PPARγ2基因Pro12Ala变异检测,并用直接测序法加以证实。结果内蒙地区汉族人群高血压Ala12携带者（PA/AA）的基因型及A等位基因频率分别为0.023和0.013,均低于正常人群（基因型及A等位基因频率分别为0.044和0.036）,且A等位基因频率存在显著差异（P〈0.05）,提示PPARγ2-Pro12Ala变异与高血压病发病可能有关。调整性别、年龄、体质量指数（BMI）后,分析PPARγ2-Pro12Ala与高血压病无相关性（P〉0.05,OR=0.888,95%CI=0.106～7.460）。提示PPARγ2-Pro12Ala突变不是高血压病的主要致病因素。结论 PPARγ2基因Pro12Ala变异在内蒙地区汉族人群中,可能是高血压病发病的遗传学因素。     

甲状腺肿瘤原位细胞凋亡检测与PPARγ表达的研究

目的：研究原位细胞凋亡指数（apoptosis index，AI）及核转录因子过氧化物酶体增殖物激活受体γ（peroxisome proliferator-activated receptor γ，PPARγ）在原发性甲状腺肿瘤中的表达及其与病变的关系。方法：对87例原发性甲状腺肿瘤组织（乳头状腺癌38例，滤泡性腺癌21例，未分化癌5例，腺瘤23例）分别应用原位细胞凋亡检测（TuNEL）试剂盒测定AI及应用免疫组化方法检测PPARγ表达情况。结果：AI及PPARγ,蛋白在各甲状腺肿瘤组织均有表达，AI在腺癌表达高于腺瘤（P〈0．01），PPARγ在滤泡性腺癌及腺瘤表达显著高于乳头状腺癌及未分化癌（P〈0．01）；AI及PPARγ有正相关性（r=0．554，P〈0．01）。结论：AI及PPARγ的表达与甲状腺肿瘤显著相关，检测AI及PPARγ水平对于鉴别原发性甲状腺滤泡癌具有重要参考意义。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ2基因Prol2Ala多态性与内蒙地区汉族原发性高血压的关系

目的 探讨内蒙地区汉族人群过氧化物酶体增技物激活受体γ2(PPARγ2 )基因Prol2Ala多态性与原发性高血压的关系.方法 随机选取内蒙地区汉族人482例(高血压组345例,正常付照组137例),应用聚合酶链反应--限制性片段长度多态性技术,进行PPARγ2基因Prol2Ala变异检测,并用直接浏序法加以证实.结果 内蒙地区汉族人群高血压Ala12拐带者(PA/ AA)的基因型及A等位基因频率分别为0.023和0.013,均低于正常人群(基因型及A等位基因频率分别为0.044和0.036),且A等位基因频率存在显著差异(P<0.05),提示PPARγ2-Prol2Ala变异与高血压病发病可能有关.调整性别、年龄、体质量指数(BMI)后,分析PPARγ2-Prol2 Ala与高血压病无相关性(P>0.05,OR=0.888,95% CI=0.106～7.460).提示PPARγ2-Prol2Ala突变不是高血压病的主要致病因素.结论 PPARγ2基因Prol2Ala变异在内蒙地区汉族人群中,可能是高血压病发病的遗传学因素.     

胎盘中过氧化物酶体增殖物激活受体γ对母胎健康的影响进展

过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor γ,PPAR γ)是一种配体依赖的核受体转录因子，参与脂肪细胞分化、葡萄糖稳态和免疫反应等多种生物学过程。近年来，越来越多的研究强调了PPAR γ在哺乳动物胎盘中的重要作用。本文总结了PPAR γ在胎盘发育和病理性妊娠中的作用以及环境污染物通过PPAR γ对胎盘的毒性作用，以期提高对PPAR γ在胎盘中作用的认识，阐释PPAR γ对母胎健康的重要意义。     

PPARγ、PTEN、Akt在胃癌中的表达及其与胃癌生物学行为的关系

目的：检测人胃癌组织中过氧化物酶增殖激活受体γ（PPARγ）、10号染色体缺失张力蛋白同源的磷酸酶基因（PTEN）、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（Akt）mRNA表达,探讨其与胃癌生物学行为的关系。方法应用逆转录PCR法检测60例人胃癌组织及相应癌旁组织,20名正常胃组织中PPARγ、PTEN、Akt mRNA的表达情况,并分析三者与胃癌分化程度、肿瘤大小、淋巴结转移、远处转移、浸润深度和临床分期及患者性别、年龄之间的关系,同时分析三者的相关性。结果胃癌组织中PPARγ及Akt mRNA表达水平高于癌旁组织及正常胃组织（P＜0.05）,而PTEN mRNA 表达水平明显较癌旁组织及正常胃组织低（P＜0.05）,在癌旁组织与正常胃组织间PPARγ、PTEN、Akt mR-NA的表达水平均无明显差异。胃癌组织中PPARγ、PTEN、Akt mRNA表达量与患者性别、年龄、肿瘤大小及分化程度无关,而与胃癌的 TNM分期、侵犯浆膜、淋巴结转移及远处转移相关（P＜0.05）。PPARγ与PTEN 的表达呈负相关（rs ＝-0.492,P＜0.05）,与 Akt 表达呈正相关（rs ＝0.623,P＜0.05）,PTEN与Akt表达呈负相关（rs ＝-0.565,P＜0.05）。结论 PPARγ、Akt在胃癌中高表达而PTEN呈低表达,三者中存在明显相关,联合检测可作为判断胃癌恶性程度和预后的指标。     

过氧化物酶增殖体激活受体γ及其辅助活化因子1与肿瘤关系的研究进展

过氧化物酶增殖体激活受体γ（peroxisome proliferatoractivated receptor-gamma, PPARγ）是核受体超家族的成员，其活化可以通过多种途径发挥对肿瘤的抑制效应，作用机制涉及细胞周期与凋亡的调控、炎症反应与血管新生调节、抑制肿瘤的侵袭与转移等。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ与心室重塑的研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体（Peroxisome proliferator activated receptors,PPARs）是一类由配体激活的核转录因子超家族成员。近年来,PPARγ在心室重塑中的作用受到人们的广泛关注。有研究证明，PPARγ调节通路在心血管系统的多种生物学进程调节中扮演一个至关重要的角色。该文就PPARγ与心室重塑的研究进展作一综述。     

PPARγ 基因 Pro12Ala 多态性与湖北汉族孕妇妊娠期糖尿病的相关性研究简

目的研究PPARγ基因单核苷酸多态性（SNPs）与妊娠期糖尿病（GDM）的关联。方法测定72例湖北汉族GDM孕妇（GDM组）及78名正常健康孕妇（对照组）PPARl基因Prol2Ala（rsl801282）SNP多态性,分析其与妊娠期糖尿病（GDM）的关系。基因分型采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性方法。结果GDM组PPARγ等位基因频率明显高于对照组（P〈0．05）;与对照组比较,GDM组患者2h血糖、空腹总胆固醇、空腹三酰甘油值明显升高,差异具有显著性（P〈0．05）。GDM组不同基因型人群,PPARγ两种基因型组间血糖和胰岛素水平差异无显著性（P〉0．05）。结论PPAR7基因多态性与湖北汉族孕妇妊娠期糖尿病无直接关系,但可能参与GDM的血糖水平和脂质代谢的调节。