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相似文献
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1.
目的 评价氯吡格雷联合阿司匹林双抗治疗对轻型缺血性卒中与TIA患者功能预后的影响。 方法 提取CHANCE和POINT试验所有的个体数据。这两项试验中,所有纳入患者在症状发作12 h (POINT)或24 h(CHANCE)以内随机接受氯吡格雷联用阿司匹林或单用阿司匹林治疗。结局指标为3个 月时功能预后不良(mRS≥2),三等级定义卒中复发[致残性或致死性卒中复发(mRS≥2)、非致残性 卒中复发(mRS 0或1)、无卒中复发]。 结果 共10 013例患者纳入分析,其中来自CHANCE试验5132例(51.3%),来自POINT试验4881例 (48.7%);氯吡格雷联用阿司匹林组4995例(49.9%),单用阿司匹林组5018例(50.1%)。氯吡格雷联 用阿司匹林组3个月时功能预后不良的患者比例低于单用阿司匹林组(11.6% vs 12.6%,校正OR 0.82, 95%CI 0.72~0.94,P =0.005)。氯吡格雷联用阿司匹林组致残性或致死性卒中复发(4.6% vs 6.1%, 校正OR 0.73,95%CI 0.61~0.87,P <0.001)、非致残性卒中复发(1.9% vs 3.0%,校正OR 0.62,95%CI 0.47~0.80,P <0.001)和卒中复发的整体致残性(校正cOR 0.70,95%CI 0.60~0.81,P <0.001)低于单 用阿司匹林组。 结论 与单用阿司匹林治疗相比,氯吡格雷联用阿司匹林治疗可进一步改善轻型缺血性卒中和TIA 患者3个月时功能预后,减少致残性卒中复发。  相似文献   

2.
目的观察北方汉族人群缺血性脑卒中及短暂性脑缺血发作(TIA)患者氯吡格雷抵抗的发生率,并分析可能相关的影响因素。方法共入选104例接受氯吡格雷75 mg·d-1治疗的动脉粥样硬化性脑梗死及TIA患者,于治疗前及治疗后第7天,应用比浊法检测腺苷二磷酸诱导的血小板聚集率。以血小板聚集率下降≤10%为划界,分为氯吡格雷抵抗(CR)组37例(35.58%)和非氯吡格雷抵抗(NCR)组67例(64.42%)。采集两组患者的病史及临床资料,进行统计学分析。结果 CR组合并2型糖尿病和高血压病的患病率高于NCR组(分别P=0.024,P=0.008);CR组血清胆固醇水平和体重指数(BMI)高于NCR组(分别P=0.040,P=0.013)。多因素Logistic回归分析提示BMI≥28 kg/m2与氯吡格雷抵抗可能具有相关性(OR=3.600,95%CI:1.110~11.678,P=0.033)。结论 BMI≥28 kg/m2可能为缺血性脑卒中及TIA患者发生氯吡格雷抵抗的危险因素  相似文献   

3.
目的通过CYP2C19基因检测及血小板聚集率综合评估氯吡格雷抵抗,指导复发性脑梗死患者合理用药。方法对2018年1-10月就诊于嘉兴市第二医院神经内科,诊断为复发性脑梗死的患者进行CYP2C19基因测序,分别收集氯吡格雷快代谢、中代谢、慢代谢基因型患者各30例,比较3组患者年龄、性别、BMI、吸烟、高血压、糖尿病及高脂血症等一般临床资料。3组均给予常规剂量氯吡格雷75 mg/d治疗,检测患者使用氯吡格雷前及使用7 d后的血小板聚集率。根据血小板聚集抑制率判断氯吡格雷抵抗情况,分析CYP2C19基因型与患者氯吡格雷抵抗的关系。筛选出氯吡格雷抵抗者(血小板聚集抑制率10%)分至氯吡格雷抵抗组,改用西洛他唑100 mg 2次/日,氯吡格雷半反应(10%≤血小板聚集抑制率30%)及氯吡格雷敏感(血小板聚集抑制率≥30%)者分至非氯吡格雷抵抗组,继续氯吡格雷75 mg/d治疗。3个月后再次检测血小板聚集率,比较不同药物的血小板聚集抑制情况,并观察终点事件发生情况(主要终点:再发脑梗死;次要终点:脑出血和死亡)。结果最终入组患者90例,其中男性49例(54.4%),年龄40~89岁,平均年龄68.27±10.14岁。快、中、慢代谢3组糖尿病(P=0.036)和氯吡格雷抵抗发生率(P0.001)差异均有统计学意义,其中慢代谢组合并糖尿病比率高于中代谢组(P=0.010),慢代谢组氯吡格雷抵抗发生率高于快代谢组(P0.001)及中代谢组(P=0.006)。氯吡格雷抵抗组患者22例(24.4%),非氯吡格雷抵抗组患者68例(75.6%)。Logistic回归分析提示,吸烟(OR 7.792,95%CI 1.899~31.968,P=0.004)、糖尿病(OR 4.466,95%CI 1.122~17.778,P=0.034)及CYP2C19基因慢代谢(OR 13.713,95%CI 2.352~79.959,P=0.004)是复发性脑梗死患者氯吡格雷抵抗的独立危险因素。非氯吡格雷抵抗组(49.51%±4.33%vs 63.73%±7.84%,P0.001)和氯吡格雷抵抗组(55.42%±6.63%vs 76.95%±7.42%,P0.001)患者3个月后的血小板平均聚集率较7 d时均下降,差异有统计学意义。3个月后较非氯吡格雷抵抗组,氯吡格雷抵抗组血小板聚集抑制率更高(21.53%±4.30%vs 14.23%±6.90%,P0.001)。入组患者随访3个月均无终点事件发生。结论吸烟、合并糖尿病及CYP2C19慢代谢基因型是复发性脑梗死患者氯吡格雷抵抗的独立危险因素。西洛他唑能有效抑制血小板聚集,可以作为氯吡格雷抵抗的复发性脑梗死患者的替代性用药。  相似文献   

4.
目的 观察氯吡格雷和阿司匹林肠溶片在非心源性缺血性卒中二级预防中的疗效和安全性。方法 连续收集非心源性缺血性卒中患者并随机分为氯吡格雷组和阿司匹林组,每组55例患者,两组均给予卒中基础治疗。氯吡格雷组加用硫酸氢氯吡格雷口服,50 mg/d。阿司匹林组加用阿司匹林肠溶片口服,75 mg/d。随访1年内两组缺血性卒中复发率和药物不良反应发生率。结果 阿司匹林组卒中复发率为13.5%,而氯吡格雷组复发率为1.8%,差异有统计学意义(P =0.04);阿司匹林组不良反应发生率为36.4%,氯吡格雷组不良反应发生率为5.5%,差异有统计学意义(P =0.001)。结论 氯吡格雷在非心源性缺血性卒中二级预防中的疗效优于阿司匹林,安全性较高。  相似文献   

5.
目的 探讨透射光法血小板聚集实验(light transmittance aggregom etry,LTA)、血栓弹力图 (thromboelastography,TEG)和血小板功能分析仪(platelet function analyzer,PFA)三种血小板功能实验 对轻型缺血性卒中患者临床结局的预测价值。 方法 前瞻性连续收集2017年5月-2019年2月诊治为急性轻型缺血性卒中且长期服用氯吡格雷进 行卒中二级预防的患者。分别采用LTA、TEG和PFA三种方法检测患者服用氯吡格雷5 d后的血小板反 应性。2019年8月进行统一随访,主要终点事件为缺血性卒中复发,安全性结局为抗血小板药物相关 的出血事件。比较缺血性卒中复发与未复发组、出血组与未出血组间LTA、TEG、PFA分别测定的血小 板反应性差异及CYP2C19基因型分布的差异。采用受试者工作特征曲线分析血小板反应性对缺血性 卒中复发的预测价值。 结果 研究共纳入76例患者,中位随访时间为13个月,其中5例(6.58%)患者缺血性卒中复发,17 例(22.37%)患者发生出血事件。LTA[82.00%(76.00%~85.00%)vs 44.00%(27.00%~60.50%), P =0.005]和TEG[43.30%(34.40%~61.60%)vs 69.00%(52.45%~86.10%),P =0.032]检测的复发 组血小板反应性显著高于未复发组;LTA和TEG检测结果对缺血性卒中复发有较好的预测价值[曲 线下面积(area under the curve,AUC)分别为0.88(95%CI 0.73~1.00)和0.79(95%CI 0.61~0.97)]。 CYP2C19基因型和PFA检测结果均与缺血性卒中复发无关。三种血小板功能实验的结果与出血事件的 发生率无关。 结论 当氯吡格雷用于缺血性卒中二级预防时,LTA和TEG实验对一年缺血性卒中复发有一定预测 价值,但PFA预测能力欠佳。三种血小板功能实验结果与出血事件的发生无关。  相似文献   

6.
目的探讨CYP2C19基因多态性与规律服用氯吡格雷预防缺血性卒中二级复发风险之间的关系。方法入组首次缺血性卒中的326例汉族患者,采用DNA微阵列芯片法检测CYP2C19基因多态性,随访患者缺血性卒中复发情况,分析规律服用氯吡格雷的患者卒中复发与CYP2C19基因多态性的关系。结果对入组患者经过1~37个月[平均(14.44±5.07)个月]的随访,共139例规律服用氯吡格雷,其中29(20.86%)例出现卒中复发。中代谢型和慢代谢型患者的复发风险较快代谢型升高,比值比(odds ratio,OR)分别为3.05[95%可信区间(confidence interval,CI)1.11~8.43,P=0.025]和9.17([95%CI2.39~35.16,P0.001]。携带*2(G681A)A等位基因患者的卒中复发风险是携带G等位基因患者的2.63倍(P0.001)。携带*2突变杂合子和纯合子患者卒中复发风险分别是野生型的2.82倍(P=0.026)和9.69倍(P0.001)。携带有1个失功能(loss of function,LOF)等位基因者卒中复发的风险是未携带者的3.02倍,(95%CI 1.13~8.05,P=0.030),携带2个LOF等位基因者卒中复发的风险是未携带者的11.01倍(95%CI 2.67~45.24,P0.001)。多因素Logistic回归分析提示携带LOF等位基因是卒中复发的独立危险因素。结论规律服用氯吡格雷进行二级预防的首发缺血性卒中患者,中慢代谢型患者的卒中复发风险较快代谢型升高,携带CYP2C19 LOF等位基因是首发缺血性卒中患者卒中复发的独立危险因素。  相似文献   

7.
目的探讨CYP2C19基因多态性与急性脑梗死患者氯吡格雷抵抗的关系。方法检测118例急性脑梗死患者的CYP2C19基因,根据基因型分为野生型组、突变杂合型组及突变纯合型组。使用血栓弹力图测定二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集抑制率,比较各组结果。结果根据基因分型,将患者分为野生型组45例(38.1%),突变杂合型组54例(45.8%)及突变纯合型组19例(16.1%)。与野生型组比较,突变纯合型组与突变杂合型组的血小板抑制率均显著下降(均P0.01),氯吡格雷抵抗率明显增高(P0.05~0.01)。与突变杂合型组比较,突变纯合型组的血小板抑制率显著下降(P0.01),氯吡格雷抵抗率差异无统计学意义。Logistic多元回归分析显示,携带CYP2C19突变杂合型等位基因及突变纯合型等位基因与血小板抑制率呈正相关,是氯吡格雷抵抗的独立危险因素(OR=2.13,95%CI:1.78~4.28,P=0.013;OR=4.44,95%CI:3.31~6.41,P=0.001)。结论 CYP2C19突变型等位基因是氯吡格雷低应答的独立危险因素。  相似文献   

8.
目的 探讨不同胰岛素抵抗状态对无糖尿病史的非致残性缺血性脑血管病(non-disabling ischemic cerebrovascular events,NICE)患者卒中复发风险的影响。 方法 使用稳态模型胰岛素抵抗(homeostasis model assessment of insulin resistance,HOMA-I R)指数 对胰岛素抵抗进行评估。根据不同胰岛素抵抗状态,使用四分位法将无糖尿病史的NICE患者分为4 组。该研究的主要研究终点为90 d新发卒中(包括缺血性和出血性卒中)。利用多元Cox回归模型校正 潜在协变量,评估不同胰岛素抵抗状态与卒中复发风险之间的关系,同时对不同抗血小板聚集治疗、 不同胰岛素抵抗状态与卒中复发之间的交互作用进行统计分析。 结果 本研究共纳入2325例NICE患者。根据患者不同胰岛素抵抗状态分组,4组界值分别为Q1 (HOMA-IR指数﹤1.35)、Q2(1.35≤HOMA-IR指数﹤2.17)、Q3(2.17≤HOMA-IR指数﹤3.39)及Q4(HOMAIR 指数≥3.39),4组患者人数分别为585例、575例、585例及580例。90 d随访时,共出现167例卒中复 发,其中氯吡格雷联合阿司匹林组为68例,阿司匹林组为99例。与Q1组(6.3%)比较,Q2组(9.2%,校 正HR 1.56,95%CI 1.01~2.41,P =0.04)、Q3组(5.6%,校正HR 1.04,95%CI 0.64~1.69,P =0.89)和 Q4组(7.6%,校正HR 1.35,95%CI 0.85~2.15,P =0.21)患者卒中复发风险均未明显上升。 结论 本研究未在NICE患者中发现胰岛素抵抗与卒中复发风险升高相关。  相似文献   

9.
目的通过血栓弹力图检测,观察吸烟状态是否会对缺血性卒中患者的氯吡格雷疗效产生影响。方法回顾性连续纳入2013年1月-2014年10月首次发病的急性非心源性栓塞所致的缺血性脑血管病并接受氯吡格雷治疗的患者202例,分为吸烟组和不吸烟组。连续服用氯吡格雷每日75 mg,5 d后,抽取外周静脉血,用血栓弹力图仪测定氯吡格雷对血小板的抑制率。结果与非吸烟组相比,吸烟组患者氯吡格雷诱导的二磷酸腺苷抑制率更高(55.29%±25.92%vs 53.25%±27.02%,P=0.589),出现氯吡格雷反应低下(二磷酸腺苷抑制率30%)的患者比例更低(15.8%vs 19.5%,P=0.498),但差异无统计学意义。结论在非心源性栓塞的缺血性卒中患者中,吸烟有提高氯吡格雷反应性,增强其抗血小板聚集作用的趋势。但吸烟者中氯吡格雷治疗后血小板反应的变异性仍有待进一步研究证实。  相似文献   

10.
目的 探讨血栓弹力图(thrombelastography,TEG)凝血酶原通道检测指标在评价急性缺血性脑血管 病患者高血小板反应性以及进一步预测复发缺血事件中的价值。 方法 连续纳入符合入选标准的在首都医科大学附属北京天坛医院脑血管病中心住院治疗的急性 缺血性脑血管病患者。在阿司匹林联合氯吡格雷双重抗血小板治疗5 d后进行TEG检测。根据TEG检 测的血小板抑制率,分为正常血小板反应组和高血小板反应组。比较两组患者TEG凝血酶原通道检 测指标的差异。采用多因素Logistic回归分析高血小板反应性的独立相关因素。随访患者出院后3个月、 6个月的复发性缺血事件,分析TEG凝血酶原通道检测指标与复发缺血事件的相关性。 结果 研究共纳入374例患者,与正常血小板反应性组(287例)患者相比,高血小板反应性组(87例) 患者血凝块成形时间水平低(P =0.047),血凝块形成速率(P =0.026)、最大振幅水平高(P =0.007)。 多因素Logistic回归分析表明:既往缺血性卒中或短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)病 史(OR 1.723,95%CI 1.037~2.863,P =0.036)、血凝块形成速率(OR 1.090,95%CI 1.008~1.180, P =0.032)与高血小板反应性独立相关。共有355例患者完成6个月随访,其中有47例发生复发缺血事 件,复发缺血事件组(47例)与无复发缺血事件组(308例)相比,在凝血反应时间、血凝块成形时间、 血凝块形成速率、最大振幅方面均无显著差异。 结论 TEG凝血酶原通道检测指标有助于评价急性缺血性脑血管病患者高血小板反应性,但在预 测复发缺血事件方面的价值尚需进一步研究。  相似文献   

11.
目的 探讨正常范围同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)水平与复发性脑梗死之间的关系。   相似文献   

12.
目的 探讨首发非心源性缺血性卒中且二级预防药物依从性好的患者近期再发的相关危险因素。   相似文献   

13.
刘东涛  周立春 《中国卒中杂志》2015,10(12):1006-1011
目的 应用血栓弹力图(thromboelastography,TEG)指导急性非心源性卒中患者选择敏感抗血小板聚 集药物,并评价临床治疗效果。 方法 连续选取首都医科大学附属北京朝阳医院西区神经内科2013年1月至2014年12月期间急性非心 源性卒中住院患者162例,分为个体化治疗组54例(阿司匹林100 mg联合氯吡格雷75 mg应用14 d,后 根据TEG结果选择阿司匹林或氯吡格雷单抗),阿司匹林组(n =54),氯吡格雷组(n =54)。三组患者 均于住院第7天抽静脉血,应用TEG仪检测花生四烯酸(arachidonic acid,AA)途径诱导的血小板抑制 率和二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)受体途径诱导的血小板抑制率,并于入院时、第14天、3 个月行美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)评分及日常生 活能力量表(Activity of Daily Living Scale,ADL)评分。比较三组之间基线资料及AA途径、ADP途径 诱导的血小板抑制率,并评估14 d及3个月NIHSS评分、ADL评分及再发缺血性卒中及脑出血发生事件。 结果 三组之间在年龄、性别、高血压、糖尿病、高血脂、吸烟、饮酒、既往卒中、冠状动脉粥样性 心脏病以及入院时NIHSS评分、ADL评分方面比较差异无显著性(P>0.05)。个体化治疗组AA及ADP 途径诱导的血小板抑制率中位数分别为93.2%(77.45%,98.35%)、50.4%(27.62%,67.25%),阿 司匹林组AA途径及氯吡格雷组ADP诱导的血小板抑制率中位数分别为73.05%(40.8%,92.75%)、 20.5%(5.1%,53.5%),个体化治疗组AA或ADP途径诱导血小板抑制率较阿司匹林组及氯吡格雷组 相比差异有显著性(P<0.05)。个体化治疗组、阿司匹林组、氯吡格雷组三组患者入院第14天NIHSS 评分中位数分别为3(2,4)、3.5(3,4)、4(3,4),ADL评分中位数分别为80(70,90)、75(70,85)、 70(65,85);第3个月NIHSS评分中位数分别为2(2,3)、3(2,3)、3(2,3),ADL评分中位数分别为90 (85,95)、87.5(80,90)、85(80,90),三组间两两比较个体化治疗组优于阿司匹林组及氯吡格雷组 (P<0.05),阿司匹林组与氯吡格雷组比较差异无显著性(P >0.05)。随访3个月三组均无脑出血发 生,个体化治疗组有1例再发缺血性事件,阿司匹林组有3例、氯吡格雷组有4例再发缺血性事件。 结论 急性非心源性卒中患者急性期给予双抗治疗后根据TEG结果选择敏感抗血小板聚集药物能 提高患者临床预后,不增加出血风险。  相似文献   

14.
目的 分析非心源性缺血性卒中患者1年复发的危险因素。 方法 连续入选1978例发病7 d内的非心源性缺血性卒中患者。收集患者的人口学信息、血管病危险 因素和发病时的主要症状及体征,评价患者的头颅磁共振成像结果,包括梗死灶的部位、数量、急 性梗死灶的分布特征及责任动脉、责任动脉有无严重狭窄、缺血性卒中的病因分型。随访患者1年内 有无缺血性卒中或短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)的复发,通过多元Cox回归分析缺 血性卒中患者复发的危险因素。 结果 95例(4.8%)患者1年内缺血性卒中或TIA复发。冠状动脉粥样硬化性心脏病病史、缺血性卒中病 史、缺血性卒中发病前3个月内反复TIA、责任脑动脉狭窄程度≥70%和后循环缺血性卒中是1年内复发 的危险因素。 结论 后循环梗死、有责任脑动脉严重狭窄及缺血性心脑血管病病史的非心源性缺血性卒中患者复 发的风险较高。  相似文献   

15.
目的 了解颅内动脉粥样硬化负荷(intracranial atherosclerosis burden,ICASB)对缺血性卒中1年复发 的影响。 方法 入组中国22家医院共计2864例发病7 d内的缺血性卒中患者。所有入组患者均进行MRA检查, 并根据颅内血管狭窄程度和数量计算ICASB,根据不同的ICASB将患者分为<4分组、4~5分组和>5分 组。比较不同ICASB组间基线数据的差异,并分析1年卒中复发的危险因素。 结果 ICASB<4分组、4~5分组和>5分组分别有2491例、214例和159例。不同ICASB组责任血管 狭窄程度的分布不同,差异有统计学意义(P <0.0001)。多变量分析显示,ICASB 4~5分(HR 2.28, 95%CI 1.41~3.71,P =0.0008)、卒中家族史(HR 2.06,95%CI 1.27~3.33,P =0.0033)、缺血性卒中 病史(HR 2.12,95%CI 1.29~3.50,P =0.0030)、以前和现在吸烟史(HR 0.54,95%CI 0.35~0.85, P =0.0075)及入院时NIHSS评分(HR 1.05,95%CI 1.00~1.09,P =0.028)是1年卒中复发的独立危险因 素。Kapl an-Meier生存曲线分析显示,ICASB 4~5分组1年卒中复发率(10.28%)较<4分组(3.89%)和 >5分组(6.91%)增高(均P <0.0001)。 结论 ICASB 4~5分是缺血性卒中患者1年卒中复发的独立危险因素。  相似文献   

16.
目的 研究社区水平的多学科综合管理对恢复期脑梗死患者的二级预防效果。   相似文献   

17.
目的 探讨脑白质疏松和陈旧性腔隙性脑梗死对于首发缺血性卒中患者预后的影响。 方法 连续选取791例7 d以内首次发病的非心源性缺血性卒中患者。收集患者的人口学信息和脑血 管病的危险因素,评价患者的头颅磁共振成像包括脑白质疏松的严重程度、无症状性腔隙性脑梗死 的数量、缺血性卒中的病因分型以及急性梗死灶的分布特征,通过多因素Logistic回归分析脑白质疏 松和陈旧性腔隙性脑梗死与缺血性卒中患者预后相关的危险因素。 结果 分别有14例(1.8%)、38例(4.8%)患者在缺血性卒中发病1年内死亡、缺血性卒中或短暂性脑 缺血发作(transient ischemic attack,TIA)复发。多元Logistic回归发现:存在陈旧性腔隙性脑梗死、有 皮层新发脑梗死灶、入院后未给予抗血小板药物、出院时未服用他汀药物是缺血性卒中患者1年内 死亡的危险因素;而脑白质疏松对于缺血性卒中患者1年内的死亡无显著影响。冠状动脉粥样硬化性 心脏病、入院美国国立卫生研究院卒中量表(National Institute of Health stroke scale,NIHSS)评分<4 分、新发梗死灶的责任脑动脉闭塞或狭窄程度≥70%、出院时未给予抗血小板药物是缺血性卒中患 者1年内缺血性卒中或TIA复发的危险因素;而脑白质疏松和陈旧性腔隙性脑梗死对于缺血性卒中患 者1年内缺血性卒中或TIA的复发无显著影响。 结论 陈旧性腔隙性脑梗死是缺血性卒中患者1年内死亡的危险因素。而脑白质疏松和陈旧性腔隙 性脑梗死对于缺血性卒中患者1年内缺血性卒中或TIA的复发无显著影响。  相似文献   

18.
目的 通过高分辨率磁共振成像观察硫酸氢氯吡格雷片和阿司匹林肠溶片治疗症状性颅内动脉狭窄(intracranial artery stenosis,IAS)的有效性及安全性,旨在为症状性IAS患者的药物治疗选择提供可靠依据。   相似文献   

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