骨骼肌组织中浆细胞膜糖蛋白-1与妊娠期糖尿病发病关系的研究

目的:探讨妊娠期糖尿病(GDM)患者骨骼肌组织浆细胞膜糖蛋白-1(PC-1)表达与GDM发病的关系。方法:用Western blot及免疫沉淀法测定GDM20例患者(GDM组)、糖耐量正常孕妇20例(正常妊娠组)及糖耐量正常非孕妇女12例(对照组)骨骼肌组织PC-1、胰岛素受体的表达水平及其基础酪氨酸磷酸化水平和胰岛素刺激后胰岛素受体酪氨酸磷酸化程度。用葡萄糖氧化酶法及放射免疫法测定空腹血葡萄糖(FPG)及空腹血胰岛素(FINS)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:(1)GDM组FPG、FINS、HOMA-IR均明显高于正常妊娠组(P<0.01);正常妊娠组FINS、HOMA-IR明显高于对照组(P<0.01);(2)GDM组PC-1表达水平为1.22±0.02,明显高于正常妊娠组的0.71±0.03及对照组的0.43±0.02(P<0.01);(3)各组胰岛素受体表达水平及基础酪氨酸磷酸化程度比较,差异均无显著性(P>0.05)。胰岛素刺激后酪氨酸磷酸化程度,GDM组为0.17±0.04明显低于正常妊娠组的0.24±0.02(P<0.01),正常妊娠组明显低于对照组的0.31±0.03(P<0.01);(4)正常妊娠组、GDM组PC-1表达水平与HOMA-IR呈明显正相关(r=0.611、0.734,P<0.01),与胰岛素刺激后胰岛素受体酪氨酸磷酸化呈负相关(r=-0.531、-0.522,P<0.05)。结论:骨骼肌组织PC-1高表达可能是妊娠期糖尿病患者胰岛素抵抗的分子机制之一,PC-1可能通过抑制胰岛素受体酪氨酸磷酸化发挥作用。     

chemerin与GDM发病关系的研究

目的:了解妊娠期糖尿病(GDM)孕妇血清chemerin水平的变化及其临床意义。方法:采用酶联免疫吸附法测定38例GDM患者(GDM组)及40例糖耐量正常孕妇(对照组)血清chemerin水平,同时测定受试者空腹血糖(FPG),三酰甘油(TG),总胆固醇(TC),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),空腹胰岛素(FINS),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:(1)GDM组血清chemerin水平显著高于对照组(P<0.05)。(2)GDM组FPG、TG、FINS、HOMA-IR水平均显著高于对照组(P均<0.05)。GDM组TC,HDL-C水平与对照组的差异无统计学意义。(3)GDM组血清chemerin水平与TG呈显著正相关(r=0.726,P<0.05)。结论:GDM患者血清chemerin水平升高,可能参与了妊娠期糖尿病孕妇糖代谢紊乱。     

妊娠期糖尿病孕妇胎盘和大网膜脂肪组织TNF-α及IL-1β的表达及其与胰岛素抵抗的关系

目的:探讨妊娠期糖尿病(GDM)孕妇胎盘和大网膜脂肪组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的表达及其与胰岛素抵抗的相关性.方法:采用荧光实时定量PCR检测20例GDM孕妇(GDM组)和20例正常孕妇(对照组)胎盘和大网膜脂肪组织中TNF-α、IL-1β mRNA的相对表达量,测定两组孕妇空腹血浆葡萄糖(FPG)、胰岛素(FIN)水平,计算出胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),并进行相关性分析.结果:①与对照组相比,GDM组孕妇胎盘和脂肪组织中TNF-α mRNA的表达量升高,差异有统计学意义(P=0.01;P=0.01).②两组孕妇胎盘和脂肪组织中IL-1β mRNA的表达比较,差异无统计学意义(P＞0.05).③GDM组孕妇胎盘和大网膜脂肪组织TNF-α mRNA表达水平与HOMA-IR呈明显正相关(r=0.54,P=0.01;r=0.61,P=0.01);对照组大网膜脂肪组织TNF-α mRNA表达水平与HOMA-IR呈明显正相关(r =0.52,P=0.02).④两组孕妇胎盘和大网膜脂肪组织IL-1β mRNA表达水平与HO-MA-IR均无明显相关性(P＞0.05).结论:胎盘和脂肪组织TNF-α的过度表达可能是GDM孕妇胰岛素抵抗的重要原因,IL-1β在胰岛素抵抗过程中发挥的作用并不明显.     

骨骼肌组织磷脂酰肌醇3-激酶表达与妊娠期糖尿病胰岛素抵抗关系的研究

目的 探讨骨骼肌组织中磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI-3K)表达与妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)孕妇胰岛素抵抗的关系. 方法 采用RT-PCR及免疫印迹法测定30例GDM孕妇(GDM组)、30例糖耐量正常孕妇(正常组)及20例糖耐量正常的非孕妇女(对照组)骨骼肌组织PI-3K调节亚单位P85α mRNA及蛋白表达水平.采用葡萄糖氧化酶法及放射免疫法测定空腹葡萄糖(fasting plasma glucose,FPG)、空腹胰岛素(fasting insulin,FINS)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR). 结果 GDM组FPG[-(5.61±0.78)mmol/L]、FINS[(15.12±5.31)mU/L]、HOMA-IR(1.21±0.52)分别高于正常组[(4.43±0.46)mmol/L、(10.56±3.07)mU/L和(0.80±0.31),P<0.01];正常组FINS、HOMA-IR均明显高于对照组[(7.56±2.31)mU/L和(0.47±0.26),P<0.01].GDM组P85α mRNA表达水平(1.08±0.23)明显高于正常组(0.88±0.29)及对照组(0.63士0.26)(P<0.01);正常组高于对照组(P<0.01).骨骼肌组织中的P85α蛋白表达:GDM组(0.81±0.32)高于正常组(0.55±0.27)和对照组(0.28±0.20)(P<0.01);正常组高于对照组(P<0.01).P85αmRNA及蛋白表达水平与HOMA-IR在GDM组和正常组呈正相关(r=0.625、0.759,P<0.01;r=0.514、0.603,P<0.01),而在对照组无明显相关性(r=0.426、0.395,P>0.05). 结论 骨骼肌组织P85α基因上调导致P85α蛋白表达水平增高,可能是GDM患者发生胰岛素抵抗的分子机制之一.     

妊娠期糖尿病孕妇胎盘中视黄醇结合蛋白4表达与胰岛素抵抗和胰岛素分泌功能的相关性

目的:探讨妊娠期糖尿病(GDM)胎盘组织中视黄醇结合蛋白4(RBP4)表达及其与胰岛素抵抗和分泌功能的关系。方法:收集胎盘组织共79例,其中正常组27例,GDM组52例。GDM组中未使用(GDMA_1组)和使用胰岛素治疗(GDMA_2组)者各26例。免疫组化(IHC)、Western blot、实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测RBP4在胎盘中的定位及其蛋白和mRNA水平表达。用稳态模式胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛β细胞功能指数(HBCI)分别作为胰岛素抵抗和分泌功能指标,比较3组以上指标的差异。分析RBP4表达水平与HOMA-IR和HBCI的关系。结果:RBP4表达在胎盘合体滋养细胞胞质中。GDM组的RBP4蛋白和mRNA表达均高于正常组(P0.05)。但GDMA_1组和GDMA_2组比较差异无统计学意义(P0.05)。从正常组到GDMA_1组再到GDMA_2组,HOMA-IR增加;GDM组高于正常组(P0.01),但各GDM组间比较差异无统计学意义(P0.05)。从正常组到GDMA_1组再到GDMA_2组,HBCI先升后降;GDMA_2组低于正常组、GDMA_1组(P0.01),但后两组比较差异无统计学意义(P0.05)。GDM组胎盘组织中RBP4蛋白表达水平与HOMA-IR呈正相关(r=0.819,P0.01),与HBCI无相关(r=0.179,P=0.123)。正常组胎盘组织中RBP4蛋白表达水平与HOMA-IR和HBCI均不相关。结论:RBP4由胎盘分泌,通过参与胰岛素抵抗引起GDM发生,尚无明显证据显示与胰岛素的分泌功能有关。     

妊娠期糖尿病患者血清网膜素水平与糖、脂代谢指标的相关性研究

目的:探讨妊娠期糖尿病(GDM)患者血清网膜素(Omentin)水平的变化及其与糖、脂代谢指标的相关性。方法:采用酶联免疫吸附法检测35例孕前肥胖的GDM孕妇(A组)、32例孕前非肥胖的GDM孕妇(B组)、36例正常健康孕妇(C组)的血清Omentin水平;同时测定所有受试者的糖、脂生化指标,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:(1)GDM孕妇三酰甘油(TG)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)水平均高于正常对照组,高密度脂蛋白(HDL-C)水平低于正常对照组(P均<0.05);(2)3组孕妇血清Omentin水平A组相似文献   

妊娠期糖尿病孕妇血清及皮下脂肪组织中视黄醇结合蛋白4的表达及其与胰岛素抵抗的关系

目的 探讨妊娠期糖尿病孕妇血清及皮下脂肪组织中视黄醇结合蛋白4(RBP-4)的表达变化及其与胰岛素抵抗的关系.方法 选择2008年5月至2009年4月在青岛大学医学院附属医院产科行选择性剖宫产术的妊娠期糖尿病孕妇32例为妊娠期糖尿病组,同期行选择性剖宫产术的糖耐量正常孕妇30例为对照组.采用酶联免疫吸附试验检测两组孕妇血清中RBP-4水平,放射免疫法榆测两组孕妇空腹胰岛素(FINS)水平,匍萄糖氧化酶法检测两组孕妇空腹血糖(FPG)水平,并计算稳态模型的胰岛索抵抗指数(HOMA-IR).采用半定量RT-PCR技术及蛋白印迹法检测两组孕妇皮下脂肪组织中RBP-4 mRNA和蛋白表达水平,并对妊娠期糖尿病组孕妇皮下脂肪组织中RBP-4mRNA和蛋白表达水平与血清中RBP-4水平及HOMA-IR行相关性分析.结果 (1)妊娠期糖尿病组孕妇血清中RBP-4、FINS、FPG水平及HOMA-IR分别为(27.0±1.2)mg/l、(12.1±1.4)mU/L、(5.3±019)mmol/L及2.5±0.2,对照组分别为(19.4 ±1.8)mg/L、(8.3±0.8)mU/L、(4.1±0.6)mmol/L及1.5±0.1,妊娠期糖尿病组孕妇以上4项指标均显著高于对照组(P均<0.05).(2)妊娠期糖尿病组孕妇皮下脂肪组织中RBP-4 mRNA和蛋白表达水平分别为0.76 ±0.12和0.74 ±0.09,显著高于对照组的0.53±0.06和0.54±0.06,两组分别比较,差异有统计学意义(P均<0.05).(3)妊娠期糖尿病组孕妇皮下脂肪组织中RBP-4 mRNA和蛋白表达水平与HOMA-IR均呈明显正相关关系(r=0.575、0.851,P均<0.05);血清巾RBP-4水平与HOMA-IR呈明显正相关关系(r=0.635,P<0.05);皮下脂肪组织中RBP-4 mRNA和蛋白表达水平与血清中RBP-4水平无明显相关性(P>0.05).结论 妊娠期糖尿病孕妇出现的皮下脂肪组织中RBP-4 mRNA高表达及血清中RBP-4高水平的变化,可能是妊娠期糖尿病孕妇发生胰岛素抵抗的机制之一.     

视黄醇结合蛋白4在妊娠期糖尿病孕妇不同孕周中的表达及其与糖代谢指标的相关性

目的:了解妊娠期糖尿病(GDM)孕妇在不同孕周(孕中期、孕晚期)血清视黄醇结合蛋白4(RBP4)水平的变化及其与糖代谢等指标的相关性。方法:采用酶联免疫吸附法测定168例GDM患者(GDM组)及35例糖耐量正常孕妇(对照组)孕中期及孕晚期的血清RBP4、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、不同孕期的体质量指数(BMI)数值等,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),并进行比较,采用Pearson分析两组孕妇RBP4与以上指标的相关性,并对GDM组中孕晚期是否使用胰岛素情况进行分组,比较两组FINS、HOMA-IR、BMI、RBP4值。结果:①GDM组在孕中期及孕晚期时的FINS、HOMA-IR及RBP4均明显高于对照组(P0.01)。②GDM组孕妇孕晚期RBP4值高于孕中期(P0.01),FPG及HOMA-IR值低于孕中期(P0.01)。对照组孕妇FPG、FINS、HOMA-IR、RBP4在孕中期与孕晚期比较,差异均无统计学意义(P0.05)。③两组孕妇血清RBP4在孕中期及孕晚期时与FINS及HOMA-IR均呈中度或高度正相关(r0.60,P0.01),而与BMI值及FPG均无相关性(P0.05)。孕中期仅GDM组孕妇血清RBP4值与服糖后1小时、2小时的血糖值呈低度正相关(r=0.16,r=0.23;P0.05),而对照组无相关性(P0.05)。结论:RBP4与胰岛素抵抗及GDM发病密切相关,RBP4数值不受即时空腹血糖高低的干扰,但可能反映出GDM孕妇服糖后糖代谢的紊乱,且随孕周增加其数值增高的现象,可能反映出GDM的发展程度。     

胎盘resistin表达与胎儿出生体重关系的探讨

目的:研究抵抗素(resistin)在孕足月胎盘组织中的表达及与胎儿出生体重的关系。方法:用W estern blot检测孕足月分娩的巨大儿与正常体重新生儿胎盘组织中抵抗素蛋白表达水平并对比其差异。结果:(1)resistin在巨大儿组及对照组胎盘组织中均有表达,巨大儿组胎盘resistin蛋白表达水平为0.82±0.02,在对照组表达水平为0.57±0.06,两组resistin蛋白表达水平差异有统计学意义(P<0.01);(2)胎盘组织中resistin蛋白的表达丰度与新生儿出生体重(r=0.900,P<0.05)呈正相关。结论:resistin蛋白在足月妊娠胎盘组织中有表达,其表达量与新生儿出生体重明显相关,resistin可能是妊娠晚期胎盘中影响胎儿宫内生长的重要因子之一。     

中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白在妊娠期糖尿病患者中的表达及意义

目的:探讨中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)在妊娠期糖尿病(GDM)患者血清、脐血及胎盘组织中的表达及其与新生儿体重的相关性。方法:选取2017年6月至2017年11月于河北省人民医院产科行剖宫产术的GDM患者49例、正常妊娠(NGT组)孕妇39例。ELISA法测定母血、脐血血清NGAL水平,RT-PCR及Western blot法测定胎盘组织中NGAL mRNA及其蛋白表达。结果:GDM组母血、脐血血清NGAL水平均高于NGT组,胎盘组织中NGAL mRNA和蛋白表达量高于NGT组,两组比较差异有统计学意义(P0.01)。NGT组和GDM组孕妇血清NGAL水平与脐血均呈正相关(r=0.399,P=0.012;r=0.349,P=0.014);GDM组孕妇血清NGAL水平与胎盘组织NGAL mRNA(r=0.848,P=0.008)、蛋白(r=0.636,P=0.011)及新生儿体重(r=0.363,P=0.014)、胰岛素抵抗指数(r=0.312,P=0.044)均呈正相关。结论:GDM患者外周血NGAL水平的增加主要可能源于胎盘组织NGAL因子的过分泌,并通过增加胰岛素抵抗(IR)参与了GDM的发生。NGAL能通过胎盘转运至胎儿并进一步影响胎儿的宫内生长发育。     

磷脂酰肌醇-3激酶活性在妊娠期糖尿病患者脂肪组织中的检测

目的检测妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)患者脂肪组织磷脂酰肌醇-3激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI-3K)活性的改变,探讨GDM产生胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)的分子机制。方法采用放射免疫法测定35例正常妊娠妇女及35例GDM患者血清空腹胰岛素(fasting insu-lin,FIN)的浓度,葡萄糖氧化酶法测定血浆空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG);免疫沉淀、薄层层析及γ液闪计数方法检测PI-3激酶的活性,并进行分析比较。结果 GDM组患者FPG[(7.85±3.51)mmol/L]、FIN[(25.17±3.76)mU/L]及HOMA-IR(1.75±0.12)均显著高于对照组,差异有统计学意义(P均0.01);与对照组比较,GDM组PI-3K活性(85.75%)下降(P0.01);GDM组PI-3K与孕晚期体重、孕晚期体重指数及HOMA-IR呈负相关(r=-0.59、r=-0.63、r=-0.74,P均0.01)。结论 GDM患者PI-3K参与了胰岛素信号通路中信号分子的生物学作用,导致IR的形成。     

子痫前期患者血清内脂素水平与血脂代谢及胰岛素抵抗的相关性

目的：探讨血清内脂素、血脂代谢及胰岛素抵抗与子痫前期发病的关系.方法：选择2010年7月-2011年1月在福建医科大学附属第二医院产检和住院分娩的96例子痫前期妊娠妇女,按病情轻重分为轻度子痫前期组（35例）和重度子痫前期组（61例）;另选同期正常妊娠晚期妇女96例作为对照组.采用酶联免疫吸附法检测妊娠妇女血清内脂素与胰岛素水平;采用稳态模型评估法计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）;记录临床相关指标,包括妊娠妇女入院时体质量指数、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、血脂和血糖水平等进行相关性分析.结果：①子痫前期组妊娠妇女血清内脂素水平高于对照组,且重度子痫前期组高于轻度子痫前期组（均P＜0.05）.②子痫前期组血清三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL）、载脂蛋白B（ApoB）、空腹血清胰岛素（FINS）及HOMA-IR水平均高于对照组,而高密度脂蛋白胆固醇（HDL）、载脂蛋白A1（ApoA1）低于对照组（均P＜0.05）.③子痫前期组血清内脂素水平与TG、SBP、DBP及HOMA-IR均呈正相关（P＜0.01）.结论：子痫前期患者血清内脂素表达升高可能与子痫前期的发生、进展相关;血脂代谢异常及胰岛素抵抗与子痫前期患者内脂素表达升高有关,可能参与高内脂素促发子痫前期的发病机制.     

血清、脐血中MPO水平变化及胎盘组织MPO mRNA表达与子痫前期发病的关系

目的:研究重度子痫前期(PE)患者血清MPO及胎盘组织中MPO mRNA表达水平变化与PE发病的关系,探讨糖脂代谢异常及氧化应激在PE病理生理机制中的可能作用。方法:选取60例重度PE孕妇,按发病时孕周不同分为早发型PE组(孕周34周)和晚发型PE组(孕周≥34周)各30例。另选取同期健康晚期妊娠孕妇60例,分为对照1组(孕周34周)和对照2组(孕周≥34周)各30例。采用实时荧光定量PCR技术检测胎盘组织中MPO mRNA表达水平;ELISA法检测血清MPO水平。检测患者血压、血脂、血糖、胰岛素水平等指标,进行相关性分析。结果:PE组的血清MPO水平高于对照组(P0.05),且早发型高于晚发型PE组(P0.05);但对照组间比较无差异(P0.05)。PE组的血清TC、TG、LDL、FINS、HOMA-IR分别高于对照组(P0.05),HDL水平低于对照组(P0.05);但PE组间比较及对照组间比较,均无差异(P0.05)。PE组的脐血MPO水平、胎盘组织中MPO mRNA表达水平均高于对照2组(P0.05),且早发型高于晚发型组(P0.05)。PE组的血清MPO水平与TG、HoMA-IR、FINS、胎盘组织MPO mRNA表达水平均呈正相关(r=0.557、0.615;0.694、0.511;0.766、0.717;0.696、0.695),与血HDL呈负相关(r=-0.697,-0.576);对照2组则无相关性。结论:MPO可能参与了PE的病理生理过程。胎盘组织中MPO mRNA表达水平升高可能是血清MPO水平升高的重要原因。PE患者血脂代谢异常及胰岛素抵抗增加与血清MPO水平升高有关,它们可能参与了血清MPO水平升高后促发PE的氧化应激的病理生理过程。     

妊娠期脂肪组织Omentin mRNA表达与胰岛素抵抗的相关性

目的:探讨妊娠期糖尿病(GDM)患者腹部皮下和网膜脂肪组织中Omentin基因表达的差异及其与胰岛素抵抗的相关性。方法:将43例经75g口服葡萄糖耐量试验按WHO标准诊断出的GDM孕妇与43例糖耐量正常(NGT)孕妇进行年龄、产次、分娩前体重指数(BMI)、分娩孕周配对后,测量两组产前空腹血糖和胰岛素水平,并于剖宫产术中留取研究对象腹部皮下和网膜脂肪组织,采用实时定量-聚合酶链反应(RT-PCR)检测不同部位脂肪组织的Omentin mRNA表达水平,分析Omentin mRNA表达水平与产前胰岛素抵抗的相关性。结果:(1)GDM组皮下及网膜脂肪组织的Omentin mRNA表达水平均显著低于NGT组对应部位的表达水平。(2)单因素分析中,HOMA-IR与孕前和分娩前BMI、以及皮下和网膜脂肪组织的Omentin mRNA表达水平均有显著相关性;但进一步多元逐步回归分析显示,只有孕前BMI和网膜脂肪组织的Omentin mRNA表达量是HOMA-IR的独立预测因子。结论:GDM患者网膜脂肪组织Omentin mRNA表达水平降低可能参与了妊娠期晚期IR的发生。     

胰岛素受体底物1表达及其酪氨酸磷酸化与妊娠期糖尿病患者胰岛素抵抗的关系

目的探讨骨骼肌组织中胰岛素受体底物1（IRS-1）表达及其酪氨酸磷酸化与妊娠期糖尿病发生胰岛素抵抗的关系。方法采用蛋白印迹法（western blot）及免疫沉淀法检测22例妊娠期糖尿病患者（妊娠期糖尿病组）、22例正常妊娠妇女（正常妊娠组）及13例正常非孕妇女（正常非孕组）骨骼肌组织中IRS-1蛋白表达水平及其酪氨酸磷酸化程度；采用放射免疫法及葡萄糖氧化酶法检测各组妇女空腹胰岛素（FINS）及空腹血糖（FPG）水平，并采用稳态模型法计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）。结果（1）妊娠期糖尿病组FPG、FINS、HOMA—IR分别为（5．6±0．8）mmol／L、（15．4±5．1）mU／L、1．2±0．5，正常妊娠组分别为（4．4±0．5）mmol／L、（10．6±3．1）mU／L、0．8±0．3，两组间各指标分别比较，差异均有统计学意义（P〈0．01）；正常非孕组FINS、HOMA—IR分别为（7．6±2．3）mU／L、0．5±0．3，分别与正常妊娠组比较，差异均有统计学意义（P〈0．01）。（2）妊娠期糖尿病组IRS．1蛋白表达水平为0．64±0．11，明显低于正常妊娠组的0．81±0．13，两组分别比较，差异均有统计学意义（P〈0．01）；正常非孕组IRS-1蛋白表达水平为0．83±0．12，与正常妊娠组比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。（3）妊娠期糖尿病组基础及胰岛素刺激后的IRS-1酪氨酸磷酸化程度分别为0．35±0．12及0．48±0．14，均低于正常妊娠组的0．38±0．13及0．66±0．12，两组分别比较，差异均有统计学意义（P〈0．01）；正常妊娠组胰岛素刺激后的IRS．1酪氨酸磷酸化程度明显低于正常非孕组的0．85±0．09（P〈0．01）。（4）妊娠期糖尿病组IRS-1蛋白表达水平和胰岛素刺激后的酪氨酸磷酸化程度与HOMA-IR呈明显负相关（r=-0．613，-0．632；P〈0．01）；正常妊娠组胰岛素刺激后酪氨酸磷酸化程度与HOMA—IR呈明显负相关（r=-0．526，P〈0．05）。结论骨骼肌组织中IRS-1蛋白表达及其酪氨酸磷酸化程度异常，是妊娠期糖尿病患者发生胰岛素抵抗的分子机制之一。