家兔急性完全性脑缺血及再灌注后山莨菪碱对脑组织[Ca^2＋]i和超微结构变化的影响

采用家兔急性完全性脑缺血及再灌注损伤模型,观察山莨菪碱对脑组织[Ca^2 ]i和超微结构变化的影响。结果发现：缺血组及缺血再灌注组脑组织[Ca^2 ]i明显升高（P＜0．01）,而且缺血再灌注组明显高于缺血组（P＜0．01）,脑组织超微结构损伤明显加重;山莨菪碱治疗组脑组织[Ca^2 ]i较缺血组及缺血再灌注组明显降低（P＜0．01）,脑组织超微结构损伤亦明显减轻。提示山莨菪碱可能通过Ca^2 拮抗及膜稳定作用对全脑缺血及 再灌注损伤有保护作用。     

高血压脑出血术后脑组织氧与二次脑损伤因素的关系研究

目的：探讨高血压脑出血（HICH）术后脑组织氧（Pbt02）与二次损伤因素（SBI）的关系。方法：对18例高血压脑出血病人术后行脑组织氧监测,观测、比较二次脑损伤高危因素与脑组织氧的相关性。结果：脑组织氧颅内压呈负相关,与脑灌注压、血氧分压呈正相关。体温对其也有影响。结论：二次损伤因素直接或间接对影响脑组织氧的代谢,从而影响预后。     

肝缺血-再灌注损伤时兔脑脊液生理生化改变

目的 观察脑脊液生理生化成分变化,初步探讨肝缺血-再灌注损伤对脑的影响.方法 20只健康新西兰兔随机分为对照组和肝缺血再灌注组(IR组),检测和比较脑脊液中Na 、Ca2 、SOD和MDA含量,以及血清、脑脊液和脑组织中一氧化氮(NO)代谢产物含量.结果 在肝缺血再灌注后24 h,脑脊液中Ca2 和MDA显著高于对照组(P＜0.05),脑脊液中SOD活性显著降低(P＜0.05).IR组血清、脑脊液和脑组织中NO2/NO3含量均明显高于对照组(P＜0.05).结论 肝缺血再灌注损伤可引起脑生化的改变;NO可能参与了肝缺血-再灌注损伤对脑功能的影响.     

c-fos在急性肾缺血再灌注后大鼠脑组织中的表达

目的研究c-fos在急性肾缺血再灌注后大鼠脑组织中不同时间段的表达及调控作用。方法取SD大鼠90只,建立肾缺血再灌注大鼠模型,采用免疫组化染色,光镜下观察肾及蓝斑、杏仁核、海马的病理改变,用c-fos免疫组化染色,观察c-fos于不同时间段在蓝斑、杏仁核、海马的阳性细胞数。结果 I、I/R 0～8 h组间比较c-fos表达差异均有统计学意义(P<0.05)。肾缺血再灌注损伤诱导c-fos表达,在杏仁核、蓝斑于8 h时达高峰,c-fos表达在海马于4 h时达高峰。结论肾缺血再灌注可引起脑组织损伤。c-fos在肾缺血再灌注引起脑组织损伤中发挥调控作用,其中杏仁核、蓝斑、海马参与调控。     

大鼠肾缺血再灌注损伤时脑组织自由基的变化

目的:观察探讨大鼠肾缺血再灌注(I/R)损伤过程中脑组织自由基的变化规律,探讨其可能的机制。方法:40只健康雄性SD大白鼠随即分为对照组和肾I/R组,检测和比较肾缺血30、60、90、120 min再灌注60 min后血浆尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、肾系数、血浆、肾和脑组织中丙二醛(MDA)和谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-PX)的含量。结果:与对照组相比,在肾I/R后血浆的BUN、Cr含量、肾系数及血浆、肾和脑组织中MDA含量均升高(P<0.05),肾I/R组血浆、肾和脑组织GSH-PX活性降低(P<0.05)。结论:肾I/R损伤后,血浆和脑组织中代谢产物积聚同时自由基生成增多,提示肾I/R损伤后神经系统功能的改变可能与其相关。     

脑缺血再灌注损伤的病理机制研究进展

脑缺血再灌注损伤是指脑组织缺血后一定时间恢复血液供应 ,出现的更加严重的脑机能障碍现象 ,是在脑缺血基础上发生的病理过程.在这过程中 ,脑血流中断、血流恢复使脑组织发生一系列快速级联反应 ,包括能量代谢障碍、兴奋性氨基酸释放、自由基生成增加、细胞内钙稳态失衡、线粒体功能障碍及细胞凋亡通路被激活等,这些因素彼此关联 ,相互重叠 ,最终导致缺血区细胞凋亡或坏死 ,致脑机能发生障碍.本文就近年来脑缺血再灌注损伤的病因机制研究做一综述,为进一步研究其病理机制及药物治疗提供启示.     

MicroRNA介导脑缺血/再灌注损伤中神经保护信号通路的研究进展

缺血性脑卒中(ischemic stroke,IS)是指局部脑组织血液供应障碍所产生的脑组织缺血坏死及神经功能缺损的一类疾病.而脑缺血/再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)损伤是指脑缺血后血流恢复导致脑组织结构破坏和神经功能代谢损伤加重的现象.近年来,体内体外实验研究发现MicroRNA(miRN...     

针灸抗脑缺血再灌注后炎症反应实验研究进展

脑缺血再灌注损伤（cerebral ischemia reper-fusioninjury）即缺血性脑卒中恢复血液灌注后,脑组织细胞损伤反而进行性加重的现象。研究表明,再灌注损伤主要与IL-1β、TNF-α、IL-6等炎性细胞因子失控释放形成的＂瀑布效应＂密切相关。近年来针灸抑制炎症细胞因子的合成和功能,干预炎症反应而达到抗缺血脑灌注损伤的研究取到新的进展。     

CT脑灌注成像在颅脑损伤救治中的应用研究

目的：研究CT灌注成像（ CTP ）在颅脑损伤救治中的应用价值。方法：回顾性分析30例符合入选标准的创伤性颅脑损伤病例，总结其CT灌注参数及图像，结合患者临床症状与头颅CT平扫进行比较，对患者病情进行预判，在治疗过程中早期给予干预，针对不同的患者给予相应治疗。结果：30例患者中CT平扫中均可见不同程度的脑组织挫伤灶，大部分病例合并有周围脑实质低密度灶，CT灌注参数显示脑组织低灌注20例，经给予针对性处理后病程明显缩短，预后明显改善，术区及挫伤脑组织高灌注5例，3例未见明显脑组织灌注异常，显示低灌注者预后较高灌注者差，脑组织灌注正常者预后较好。结论：对创伤性颅脑损伤患者进CT灌注检查，有助于了解颅脑损伤后局部脑组织血流灌注情况，可以对患者手术以及预后判断提供帮助，对治疗过程中的适时干预具有重要的指导意义。     

脑伤宁对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察脑伤宁对大鼠脑缺血再灌注脑损伤的保护作用。方法凝闭大鼠双侧椎动脉4~5 h后,夹闭颈总动脉30 min,再灌注90 min,造成大鼠脑缺血再灌注损伤模型,观察脑伤宁对脑组织中生化指标及脑电图的影响。结果缺血再灌注造成脑组织严重损伤,脑组织中水、Na 、Ca2 含量及丙二醛(MDA)含量较对照组明显增高,而超氧化物歧化酶(SOD)活力较对照组降低,并伴有脑电图异常和脑组织结构病理性改变。夹闭颈总动脉前30 m in腹腔注射脑伤宁能降低脑组织中水、Na 、Ca2 含量及MDA含量,并提高SOD活力,对组织学检查及脑电图也有所改善。结论脑伤宁对脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

柚皮素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察柚皮素对大鼠居灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法应用3种不同剂量的柚皮素灌服2周后，采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型，测定缺血2h再灌注24h后脑含水量、脑梗死体积和脑组织中MDA含量、SOD活性。结果柚皮素可显著降低大鼠缺血再灌注损伤侧脑组织含水量、显著缩小脑梗死体积、降低脑组织MDA含量，提高SOD活性。结论柚皮素对脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用，其脑保护机制可能与清除自由基有关。     

黄芩苷对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察黄芩苷对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法采用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞局灶性脑缺血再灌注损伤模型,观察黄芩苷对脑缺血再灌注大鼠行为学评分、脑梗死率、脑含水量以及脑组织NO、NOS、MDA、SOD的影响。结果黄芩苷可以明显改善大鼠脑缺血再灌注所致的行为学障碍,降低梗死率,降低脑组织含水量,同时可以降低脑内NO、NOS和MDA的含量,增加SOD含量。结论黄芩苷对大鼠脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用。     

机械灌注技术在脑组织缺血保护中的应用及展望

机械灌注技术已广泛应用于心脏、肝、肺、肾和脑等器官的保护,在脑组织保护方面主要用于心脏血管相关手术、失血、栓塞等原因引起的脑组织缺血损伤的辅助治疗。机械灌注技术能够及时恢复缺血性脑组织血供或提供低温环境降低脑组织代谢,可以减少脑组织神经元以及脑组织结构的损伤和破坏,提高患者生命质量。脑组织机械灌注方式种类多样,哪种可作为最佳脑组织保护策略仍未达成有效共识,但并不影响该技术的临床应用。机械灌注技术对组织器官和生命整体的保护具有巨大潜力,未来希望创建更好的脑机械灌注技术平台,以应对各种缺血导致的脑组织损伤情况。同时,也可将其应用于各种严重创伤引起的血液循环停滞致脑组织损伤患者,在更大程度上救治当前常规治疗方案无法救治的脑组织损伤病患。     

大鼠局灶性脑缺血—再灌注损伤模型的研究

目的：研究大鼠局灶性脑缺轿-再灌注损伤模型。方法：用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤模型。观察再灌注损伤脑组织中Ca^2 、H2O及丙二醛（malondialdehyde,MDA)含量,超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD)活性的变化。结果：模型组脑组织中Ca^2 、H2O及MDA含量明显增加,SOD活性明显降低。结论：线栓法大鼠局灶性脑缺轿-再灌注模型是脑缺轿实验较为理想的动物模型。     

红花注射液对家兔脑缺血再灌注损伤时氧自由基变化的影响

目的:探讨红花注射液对脑缺血-再灌注损伤(CIRI)的防治效应。方法:制作健康日本大耳白兔脑缺血-再灌注损伤模型,随机平均分为红花组(n=10)、缺血-再灌注组(n=10)和假手术对照组(n=10),应用黄嘌呤氧化酶法测定血浆SOD活性,用放免法测定血浆MDA浓度,并行脑组织电镜观察。结果:脑缺血再灌注期间,血浆SOD活性明显低于假手术对照组(P<0.05);血浆MDA浓度显著高于假手术对照组,尤以再灌注120min变化更显著(P<0.01);脑组织超微结构发生异常改变。使用红花注射液后,上述指标的异常变化均明显减轻,其差异有显著性。结论:氧自由基是CIRI的重要发病学因素之一,而红花注射液可能通过清除氧自由基减轻CIRI。     

全脑缺血再灌注损伤激活犬脑组织L—Arg：NO通路

采用犬全脑缺血动物模型，研究脑缺血／再灌注损伤对脑组织Ｌ－Ａｒｇ：ＮＯ通路的影响，９只家犬随机分为全脑缺血／再灌注组和对照且，结果显示犬全脑缺血／再灌注８ｈ，与手术对照组比较，脑皮质ＮＡＤＰＨ阳性神经元和阳性纤维明显增加，脑皮质Ｎｉｔｒｉｔｅ含量显著增加（Ｐ〈０．０１），提示犬脑组织中存在一氧化氮合成酶，全脑缺血／再灌注损伤能激活脑组织Ｌ－Ａｒｇ：ＮＯ通路，ＮＯ可能在脑缺血／再灌注损伤中发挥重要作     

中医药防治脑缺血再灌注损伤的研究进展

脑缺血再灌注损伤是指脑缺血一定时间恢复血液灌注后,脑组织细胞损伤反而进行加重。缺血性脑损伤包括缺血期原发性损伤和再灌注期继发性损伤,其病理过程始动环节是缺血。恢复脑组织的血液灌注是救治脑缺血的前提,而继后的再灌注损伤是不可避免的。脑缺血再灌注损伤机制...     

中药单剂联合抗脑缺血/再灌注损伤的作用

脑缺血／再灌注损伤是指脑组织缺血一定时间后再恢复血液灌注，脑组织细胞损伤反而进一步加重。我国传统中医药宝库中有着丰富的抗脑缺血／再灌注损伤作用的药物，许多药物的疗效已被实验所证实，它们不仅针对多个环节，起到抗脑缺血／再灌注损伤作用，且对不同环节各有侧重，如：中药丹参、川芎、当归。我们将其进行组合观察其保护脑细胞和抗脑缺血／再灌注损伤的作用。     

28例颅脑损伤急性期的护理

颅脑损伤急性期是指脑组织突然严重受损后脑血流量急剧减少和脑疝形成，脑组织在短期内血液供应中断，引起脑细胞缺血、缺氧、水肿伴昏迷等一系列临床综合征。属外科急诊，其特点是病情重，复杂多变，并发症多，死亡率较高，因此要求护士抢救要争分夺秒；观察病情要认真、及时、准确；护士要细心、周到、全面。现将我院1年来颅脑损伤急性期28例的护理过程介绍如下。     

支架置入术后脑缺血再灌注损伤发病机制的研究进展

脑血管疾病是各种血管源性脑病变引起的脑功能障碍,是导致人类死亡的三大疾病之一,其发病率呈逐年上升趋势,其中缺血性脑血管病占绝大部分,约为60％～80％.尽早恢复梗死区血液供应,挽救缺血半暗带区濒死脑组织是治疗缺血性脑血管病的关键.支架置入术则是恢复缺血脑组织血液供应的常用手术方法,具有创伤小、成功率高、可挽救濒死脑细胞等优点.然而,临床上常见脑缺血致脑细胞损伤在恢复血液再灌注后,其缺血性损伤反而进一步加重,此现象称为脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury,CIR).CIR的危害极大,不仅加重缺血脑组织的损伤,而且影响支架置入术的疗效.因此,深入研究CIR的发生机制成为临床重要课题.本文就近年CIR的发病机制研究作一综述,以期为CIR的防治提供依据.