一氧化氮合酶在子宫内膜癌组织中的检测及意义

目的：检测正常子宫内膜、增生过长子宫内膜及子宫内膜癌组织中一氧化氮合酶（NOS）的活性比,探讨NOS与子宫内膜癌间的关系。方法：NOS活性及蛋白质含量均用美国BACKAMAN公司的核酸及蛋白分析仪检测。结果;子宫内膜癌组织中一氧化氮合酶含量显增高（P＜0．01）,而增生过长子宫内膜与正常子宫内膜相比NOS含量无显差异（P＞0．05）,子宫内膜癌组织中,随分化程度的降低,NOS含量增多（P＜0．001）,与恶性程度呈正相关。结论：一氧化氮合酶含量的增多可能是子宫内膜癌发生及生长过程中的一个值得注意的因素。子宫内膜癌组织中NOS增高可能是NO合成增多的原因之一。     

一氧化氮合酶在子宫内膜癌组织中的检测及意义

[目的]检测正常子宫内膜、增生过长子宫内膜及子宫内膜癌组织中一氧化氮合酶(NOS)的活性比,探讨NOS与子宫内膜癌间的关系.[方法]NOS活性及蛋白含量均用美国BACKMAN公司的核酸及蛋白分析仪检测.[结果]子宫内膜癌组织中一氧化氮合酶含量显著增高(P＜0.01),而增生过长子宫内膜和正常子宫内膜相比NOS含量无显著差异(P＞0.05),子宫内膜癌组织中,随分化程度的降低,NOS含量增多(P＜0.001),与恶性程度呈正相关.[结论]一氧化氮合酶含量的增多可能是子宫内膜癌发生及生长过程中的一个值得注意的因素.子宫内膜癌组织中NOS增高可能是NO合成增多的原因之一.     

子宫内膜癌腹水中一氧化氮及一氧化氮合酶检测意义的初探

目的　检测子宫内膜癌及子宫肌瘤患者腹水中一氧化氮 (NO)及一氧化氮合酶 (NOS)的活性 ,探讨腹水中NO及NOS含量与子宫内膜癌之间的关系。方法　对 2 2例子宫内膜癌患者腹水进行NO及NOS测定并与子宫肌瘤组患者腹水进行比较。结果　子宫内膜癌患者腹水中NO浓度及NOS活性明显高于对照组 (P <0 .0 1) ,且随子宫内膜癌手术病理分期的增加 ,NO浓度及NOS活性增高 (P <0 .0 0 1) ,并与肿瘤恶性程度呈正相关。结论　NO浓度及NOS活性的增加可能参与了子宫内膜癌发生及肿瘤发展、生长过程 ,与手术病理分期有关。子宫内膜癌组织及腹水中NOS活性增高是NO合成增多的重要原因之一。     

子宫内膜癌组织中诱生型一氧化氮合酶mRNA表达的临床研究

目的检测子宫内膜癌、增生过长子宫内膜及正常子宫内膜组织中诱生型一氧化氮合酶mRNA（iNOS）的表达，探讨NOS与子宫内膜癌间的关系。方法用原位杂交法分别检测子宫内膜癌、增生过长子宫内膜及正常子宫内膜组织中诱生型一氧化氮合酶mRNA（iNOS）的表达。结果iNOS mRNA在正常子宫内膜、增生过长子宫内膜及子宫内膜癌组织中表达的阳性率分别为26．67％，27．27％和77．42％。子宫内膜癌组与增生过长及正常子宫内膜组相比，差异均有显著性（P〈0．01）；iNOS mRNA在肌层不同浸润深度的表达阳性率有统计学差异（P〈0．05）；iNOS mRNA在不同分化程度的表达差异有统计学意义（P〈0．05）。结论诱生型一氧化氮舍酶的mRNA表达可能与子宫内膜癌的发生、发展有关，iNOS的mRNA表达水平高者。生物学恶性程度高，提示与子宫内膜癌的生物学行为有关。     

急性胰腺炎胰腺组织中一氧化氮含量及一氧化氮合酶活性变化

目的 :研究急性胰腺炎大鼠胰腺组织中一氧化氮 ( NO)含量及一氧化氮合酶( NOS)活性变化规律 ,探讨一氧化氮及一氧化氮合酶与急性胰腺炎关系。方法 :采用 SD大鼠腹腔注射蛙皮素复制急性胰腺炎模型 ,分对照组、急性胰腺炎组 ,分别测定不同时段胰腺组织中 NO,原生型一氧化氮合酶 ( c NOS)活性及诱生型一氧化氮合酶 ( i NOS)活性。结果 :急性胰腺炎组织中 c NOS活性明显降低 ( P<0 .0 1 ) ,i NOS活性明显增加 ( P<0 .0 1 ) ,且与胰腺组织匀浆中 NO含量呈正相关。胰腺组织匀浆中 NO含量与胰腺病理损害程度显著正相关。观察 72 h内胰腺炎组胰腺组织中 c NOS活性较对照组降低 ,但统计胰腺炎组内 5个时间段 c NOS活性无明显差异 ( P>0 .0 5) ,而急性胰腺炎时 i NOS活性则明显随时间变化而变化 ,1 2 h达高峰 ,但 72 h均处于较高水平 ,明显高于对照组。结论 :急性胰腺炎时 ,i NOS活性增高 ,c NOS活性下调 ,i NOS产生过量 NO因其细胞毒性作用加剧胰腺组织损害。     

肝病患者血清中一氧化氮及一氧化氮合酶浓度的变化及意义

（1）目的 探讨肝病患血清一氧化氮（NO）的浓度及一氧化氮合酶（NOS）表达的临床价值。（2）方法 收集急性肝炎（AH），慢性肝炎（CH），肝硬化（LC）患血清，分别检测其NO，NOS及ALT水平，分析肝脏疾病患中的改变机制。（3）结果 患血清NO异常率在AH，CH组为70％左右；在静止期LC异常率为47．8％，在活动期LC为83．3％，NOS活性在肝病组异常率在70％以上；肝病患NO和NOS平均浓度均非常明显高于对照组，但静止期LC患NOS和NO水平均低于AH，CH和活动期LC组患（4）结论 肝病患NOS水平与NO浓度呈高度正相关，其水平与病情严重程度密切相关。     

一氧化氮合酶在人子宫内膜和蜕膜的表达

为探讨一氧化氮（NO）在子宫内膜功能性活动中所发挥的作用,应用免疫组织化学技术检测人增生期,分泌期子宫内膜及早孕期蜕膜内皮型一氧化氮合酶（eNOS)和诱导型一氧化氮合(iNOS)的表达模式,结果发现,（1）增生期：仅内膜血管内皮细胞表达eNOS,iNOS不表达于内膜的任何组份,（2）分泌期：两种NOS都表达了子宫内膜的腺上皮和腔上皮,子宫内膜间质细胞未检测到NOS,（3）蜕膜组织,蜕膜组织腺上皮和腔上皮eNOS和iNOS的表达显增强,并且蜕间质细胞表达iNOS。分泌期子宫内膜和蜕膜表达eNOS和iNOS增加,表明此时NO的产量增多,而O又可能通过其扩张血管,松驰平滑肌和促凋亡的作用参与胚胎着床的发生和月红的形成。     

一氧化氮与一氧化氮合酶对心肌的保护作用

目的：测定心肌缺血再灌注与心肌缺血后处理时大鼠心肌损伤程度,探讨一氧化氮（NO）与一氧化氮合酶（NOS）对心肌的保护作用。方法：将健康雄性Wistar大鼠分为对照组、实验组、激动剂组及抑制剂组4组,建立离体心肌缺血再灌注损伤模型。使用高效液相色谱仪（HPLC）测定心脏灌流液中NO的含量与心肌中NOS活性。测定乳酸脱氢酶（LDH）活性及心肌梗死面积。结果：平衡末,4组之间冠状动脉循环液中NO含量差异无统计学意义（P〉0．05）;对照组处理后与实验组后处理后NO含量相比差异有统计学意义（P〈0．05）;激动剂组再灌注后与对照组处理后NO含量相比差异有统计学意义（P〈0．05）;抑制剂组后处理后与实验组后处理后NO含量相比差异有统计学意义（P〈0．05）。实验组心肌组织NOS活性高于激动剂组与抑制剂组（P〈0．05）。实验组心肌组织LDH活性低于激动剂组与抑制剂组（P〈0．05）。实验组与对照组梗死面积比较差异有统计学意义（P〈0．05）;激动剂组及抑制剂组心肌梗死面积均低于对照组（P〈0．05）。结论：NO可有效降低缺血再灌注对心肌的损伤。NO与NOS在缺血后处理对再灌注损伤心肌保护机制中起重要作用。     

子宫内膜异位症中上皮型及诱生型一氧化氮合成酶的表达和意义

目的：检测上皮型一氧化氮合成酶（eNOS)及诱生型一氧化氮合成酶（iNOS)在异位子宫内膜腺上皮细胞中的表达,探讨NO／NOS卵巢子宫内膜异位症和子宫腺肌病中的作用。方法：应用免疫组织化学SP法检测异eNOS和iNOS71例异位子宫内膜和32例正常子宫内膜中的表达。结果：eNOS在子宫内膜腺上皮细胞的增生期表达较低,分泌期较高。iNOS在正常子宫内膜中的表达未见明显变化;异位子宫 内膜中的eNOS和iNOS的表达在增生期和分泌期均明显高于正常对照组;eNOS在子宫腺肌病组的表达高于卵巢子宫内膜异位位组,而iNOS的表达无差异;痛经组iNOS的表达明显高于无痛经组,而eNOS的表达无差异性。结论：eNOS和iNOS在异位子宫内膜中呈持续性过强表达,提示NO／NOS可能与卵巢子宫内膜异位症和子宫腺肌病的发病及进展有关。     

人肺癌组织一氧化氮合酶及总RNA表达水平的梯度改变

目的：探讨一氧化氮合酶（NOS）在肺癌组织中的表达与作用机制。方法：按自身配对原则收集人肺癌癌灶组织、癌灶周围组织及远离癌灶的肺组织各26份,作病理组织学检查并制备肺组织匀浆,分析不同肺组织中总癌周围组织＞远离癌灶肺组织的梯度分布;癌组均显著高于癌周及远癌组织（P＜0．001）,癌组织中总RNA水平与NOS浓度呈显著正相关（P＜0．01）;鳞癌组与腺癌组间总RNA和NOS的表达水平未见明显差异（P＞0．05）;分化程度高的肺癌组NOS表达水平较中分化和低分化肺癌组低;癌灶组织中NO浓度明显高于远癌组织（P＜0．05）。结论：肺癌组织中RNA的高度表达说明肿瘤组织中蛋白质合成旺盛,而NOS的过度表达则可能与加速生成NO以杀伤肿瘤细胞有关。     

诱生型一氧化氮合酶及一氧化氮对心脏的作用

目的介绍诱生型一氧化氮合酶(iNOs)介导的一氧化氮在心脏中的作用的研究进展。方法采用文献回顾的方式对国内外相关文献进行分析整理,对一氧化氮合酶的结构功能、一氧化氮在心脏中的作用的方式进行综述。结果iNOs介导的一氧化氮在心脏中的表达是导致心脏功能障碍的重要原因,iNOs的表达对心脏功能有保护和损伤两个方面的争论。结论iNOs在心脏中保护和损伤双重作用主要取决于分泌方式、一氧化氮浓度以及信号传导方式。     

一氧化氮及其合酶在杀伤肿瘤细胞中的作用

目的：研究肺巨噬细胞（Ｍψ）内诱导型一氧化氮合酶（ｉＮＯＳ）及其产物一氧化氮（ＮＯ）在抗肿瘤免疫中的作用。方法：取小鼠肺泡灌洗液,一外细胞培养技术,并加入不同剂量的干扰素γ（ＩＮＦγ）制成肺Ｍψ悬液,与肿瘤Ｐ８１５细胞培养后测定ＮＯＳ活性及ＮＯ含量;同时测定加特异性ＮＯＳ抑制剂Ｎ＾Ｇ单甲基左旋精氨酸（－ＮＭＭＡ）和不加－ＮＭＭＡ的肺Ｍψ肿瘤杀伤活性的抑制素。结果：不同剂量ＩＮＦγ与活化的肺Ｍψ     

诱导型一氧化氮合酶、一氧化氮在Hp(+)胃炎中的表达及与细胞凋亡的关系

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染时胃黏膜组织NO含量、iNOS表达,并研究它们与细胞凋亡的关系.方法测定10例正常对照,15例Hp阴性慢性胃炎,32例Hp阳性慢性胃炎胃黏膜组织NO含量及iNOS、Bax的表达.结果Hp阳性慢性胃炎组iNOS,Bax的表达、NO含量均明显高于Hp阴性慢性胃炎组及正常对照组;Hp阳性慢性胃炎组iNOS表达、NO含量与胃炎积分数呈正相关,NO含量与iNOS表达之间,iNOS表达与Bax表达之间亦存在正相关关系.结论Hp感染时胃黏膜NO含量的增加主要来源于iNOS;iNOS、NO参与了Hp所致的胃黏膜细胞凋亡的调控机制,而此作用很可能是通过Bax蛋白或其它细胞凋亡相关基因的参与来实现的.     

Reciprocal regulation of cellular nitric oxide formation by nitric oxide synthase and nitrite reductases

Our mini-review focuses on dual regulation of cellular nitric oxide (NO) signaling pathways by traditionally characterized enzymatic formation from L-arginine via the actions of NO synthases (NOS) and by enzymatic reduction of available cellular nitrite pools by a diverse class of cytosolic and mitochondrial nitrite reductases. Nitrite is a major metabolic product of NO and is found in all cell and tissue types that utilize NO signaling processes. Xanthine oxidoreductase (XOR) has been previously characterized as a housekeeping enzyme responsible for cellular uric acid formation via enzymatic conversion of hypoxanthine and xanthine. It has become apparent that XOR possesses multi-functional enzymatic activities outside the realm of xanthine metabolism and a small but significant literature also established a compelling functional association between administered sodium nitrite, XOR activation, and pharmacologically characterized NO transductive effects in positive cardiovascular function enhanced pulmonary perfusion, and protection against ischemia/reperfusion injury and hypoxic damage and oxidative stress. Similar positive vascular and cellular effects were observed to be functionally associated with mitochondrial aldehyde dehydrogenase and cytochrome c/cytochrome c oxidase. The profound implications of a reciprocal regulatory mechanism responsible for cytosolic and mitochondrial NO production are discussed below.     

烧伤大鼠肠道一氧化氮及一氧化氮合酶的变化

研究烧伤后肠道一氧化氮有一氧化氮合酶的变化规律。方法：采用３０％总体表面积Ⅲ度烧伤大鼠模型，分别检测了肠组织中ＮＯ含量及原生型ＮＯＳ和诱导型ＮＯＳ的活性，并分析了ＮＯ的变化规律及其同两型ＮＯＳ之间的关系。结果：烧伤后肠组织中ｉＮＯＳ活性大幅上升，与ＮＯ的变化趋势一致，二者呈显著正相关而ｃＮＯＳ活性呈下降趋势，与ＮＯ相关不显著。     

核黄素对心肌缺血再灌注损伤时一氧化氮及其合酶的影响

目的　探讨核黄素(riboflavin)对再灌注损伤心肌保护作用的机制。方法　通过结扎左冠状动脉前降支复制在体心肌缺血再灌注损伤动物模型。将家兔随机分为4组,即假手术组(SC组)、缺血再灌注组(IRI组)、缺血预处理组(IPC组)和核黄素干预组(RBF组) ,检测不同时间点血清中一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)的含量以及缺血区心肌组织匀浆中一氧化氮合酶(NOS)的活性。结果　与IRI组相比,RBF组在缺血后各时点血清中NO含量升高明显(P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ,心肌组织匀浆中各型NOS检测结果示:RBF组cNOS的活性较高,与IRI组相比有显著性意义(P <0 .0 1)。结论　核黄素对再灌注损伤干预作用的部分机制是通过保护冠脉血管内皮,维持cNOS活性,增加NO的释放,从而对再灌注损伤的心肌有保护作用。     

一氧化氮在肥胖大鼠中的变化及其与肾脏损害的关系

目的探讨一氧化氮（NO）在肥胖大鼠中的变化及其与肾脏损伤的关系。方法将16只健康雄性Wistar 大鼠随机分成对照组（n=8）及肥胖组（n=8）,分别给予普通饮食及高脂饮食。喂养20周后处死全部大鼠,观察两组大鼠体重指数（Lee指数）、左肾指数、血总胆固醇（TCH）、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL C)、血糖(Glu)、24?h尿蛋白定量(UPE)及内生肌酐清除率（Ccr）的变化;测定两组大鼠血、肾组织匀浆NO含量以及尿NO代谢产物排泄量（UNOxV）;同时观察两组大鼠肾组织形态学改变,并计算肾小球平均截面积。结果肥胖组大鼠Lee指数、左肾指数、血TCH、TG、LDL C、UPE及Ccr均高于对照组（P<0.01）;HDL C、血、肾组织匀浆NO水平及UNOxV均低于对照组（P<0.01）。肥胖组大鼠肾小球存在系膜细胞增生,球囊粘连,间质小动脉内膜增生、部分透明变性,肾小球平均截面积明显增大（P<0.01）。血、肾组织NO水平与TG、TCH、LDL C、UPE、Ccr、肾小球平均截面积呈负相关（r分别为-0.869?4,-0.788?1;-0.795?4,-0.783?5;-0.918?2,-0.873?0;-0.894?0,-0.903?5;-0.612?2,-0.553?5;-0.641?1,-0.599?6）,而与HDL C及UNOxV呈正相关（r分别为0.934?9,0.930?7;0.855?7,0.822?1）。结论肥胖大鼠存在明显的血管、微血管内皮功能障碍以及肾脏损害,前者与脂代谢紊乱有关,后者可能与肥胖大鼠体内NO降低有关。UNOxV的测定作为一种无创伤性的检测指标可间接了解肥胖大鼠体内NO的水平。     

NO含量和NOS活性在兔软骨终板退变过程中的变化

目的 研究一氧化氮(NO)和一氧化氮合成酶( NOS)在软骨终板退变中的作用。方法 将24只新西兰白兔分为实验组(n=12)和对照组(n=12),实验组通过切除兔腰椎棘上、棘间韧带,咬除部分关节突关节,分离椎旁肌造成腰椎软骨终板退变模型,分别于术后12、24、36周对腰椎摄X线片,并检测不同时间段的软骨终板中NO含量和NOS活性。结果 X线片示软骨终板随时间的延长而逐渐钙化,且实验组较对照组钙化明显;实验组各组的NO含量及NOS活性较对照组增多(P<0.05),而24周与36周实验组间NO含量及NOS活性差异不明显(P>0.05)。结论 NO和NOS在软骨终板退变过程中,其含量相应增加,提示NO可能在软骨终板退变的形成和发展中起重要作用。     

非洛地平对自发性高血压大鼠一氧化氮及诱导性一氧化氮合酶的影响

目的　观察非洛地平 (Felodipine)对自发性高血压大鼠一氧化氮 (NO)及诱导性一氧化氮合酶 (iNOS)的影响。方法　取自发性高血压大鼠 2 2只 ,随机分为生理盐水组、Felodipine正常剂量组及其低剂量组 ,每天灌胃一次 ,连续 15天 ,末次给药后摘眼球取血以及取动物脏器 ,分别测定血清NO和iNOS的含量。结果　灌胃 15天后 ,Felodipine正常剂量组的NO含量为 (12 7± 7 5 ) μmol/L ,与生理盐水组 (10 2 3± 4 6 ) μmol/L相比 ,差异有明显显著性 (P <0 0 1) ;Felodipine低剂量组NO含量为 (119± 8 3) μmol/L ,与生理盐水组相比 ,差异有显著性 (P <0 0 5 ) ,Felodipine正常剂量组的组织iNOS活性降低 ,为 1 17± 0 2 3,与生理盐水组 (2 2 5± 0 94 )相比 ,差异显著 (P <0 0 5 ) ,与Felodipine低剂量组 (1 76± 0 5 7)相比 ,差异亦显著 (P <0 0 5 )。结论　Felodipine组可有效地在降低血压的同时 ,提高血清NO的含量 ,并且对抗血压增高所造成的iNOS的活性增强 (或二者互为因果 )。