足细胞损伤与糖尿病及其肾病的最新研究进展

近年来糖尿病发病率逐年上升,而糖尿病肾病是糖尿病患者最常见的慢性并发症之一,也是导致终末期肾衰竭的重要原因.近来研究发现,足细胞在保持肾小球滤过屏障的完整性及预防蛋白尿的产生中具有重要作用,足细胞损伤可影响糖尿病肾病的发生发展和预后.本文将就糖尿病中高糖环境和胰岛素抵抗对足细胞生物学功能产生的影响进行综述.     

足细胞损伤和糖尿病肾病研究进展

足细胞是肾小球固有细胞之一，参与构成肾小球选择性滤过屏障。近年来足细胞损伤在以蛋白尿为主要表现的多种肾脏疾病中的作用越来越受到重视。包括裂孔隔膜，细胞骨架，足突一基底膜黏附分子及顶膜区带负电荷的跨膜蛋白等足细胞结构和功能改变参与糖尿病肾病的发生、发展。     

嘌呤霉素氨基核苷对足细胞信号转导通路影响的研究进展

蛋白尿是原发性肾小球疾病的临床表现之一,引起蛋白尿产生的主要原因是肾小球滤过屏障的完整性受到破坏.而足细胞是肾小球滤过屏障的主要成分,维持着滤过膜的完整性,从各种因素导致的足细胞损伤将会破坏滤过膜的完整性,从而产生蛋白尿.     

足细胞病的病理生理学研究进展

<正>大多数慢性肾脏病(CKD)表现为蛋白尿,即血浆蛋白质丢失到尿液中。肾脏病蛋白尿分为肾小球性和非肾小球性,肾小球性蛋白尿为滤过屏障损伤所致,蛋白尿成分以白蛋白为主。蛋白尿及其相关症状可作为足细胞病唯一或主要临床表现。“足细胞病(podocytopathy)”被定义为以足细胞病变为主要特点的肾小球疾病,足细胞又称肾小囊脏层上皮细胞,是肾小球滤过屏障的重要组成部分,其损伤可由免疫复合物肾小球肾炎等多种原因造成,     

足细胞病命名的意义

慢性肾脏病(CKD)多表现为蛋白尿、血尿,而蛋白尿有肾小球性和非肾小球性之别,即蛋白质丢失是肾小球滤过屏障异常还是近端肾小管对滤过蛋白质重吸收不足.肾小球性蛋白尿以白蛋白为主,而非肾小球性蛋白尿白蛋白只是次要成分.蛋白尿是足细胞受累相关肾脏病的唯一或主要临床表现.足细胞是肾小球上"章鱼样"高度特异性细胞,是肾小球滤过屏...     

足细胞与糖尿病肾病

糖尿病(diabetes mellitus,DM)的发生率在世界范围内迅速上升[1],而糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病最严重的慢性并发症之一.在西方国家,需行肾脏替代治疗的患者中,约35%为DN患者[2].我国目前约有4 000万人面临糖尿病危胁,DN占终末期肾衰竭患者的15%[3].DN的主要病理特征是肾小球细胞外基质(extracellular matrix,ECM)堆积,系膜增宽、基底膜(glomerular basement membrane,GBM)增厚,肾小球硬化及伴肾间质纤维化.DN的发病机制仍未完全明确,近年来,肾小球滤过屏障的结构和功能改变,尤其是作为肾小球滤过屏障结构成分的足细胞在DN发生发展中的作用,成为研究热点.本文拟就这方面的研究进展做一综述.     

足细胞损伤与肾小球硬化的相关机制研究

肾小球脏层上皮细胞又称足细胞，被覆于基底膜外侧，是滤过屏障的重要组成部分，对蛋白的滤过起着重要作用。同时，它也是一种高度分化的终末细胞，分裂增殖能力有限，因此一旦损伤丢失，就很难再生。足细胞是多种损伤形式（如机械因素、代谢因素以及多种调节分子等）的靶子细胞，足细胞损伤致超微结构及功能改变是蛋白尿和肾小球硬化的重要病理基础。本文就近年来有关足细胞损伤引起肾小球硬化发病过程中的机制，作简要综述。     

足细胞损伤和糖尿病肾病研究进展

足细胞是肾小球固有细胞之一,参与构成肾小球选择性滤过屏障。近年来足细胞损伤在以蛋白尿为主要表现的多种肾脏疾病中的作用越来越受到重视。包括裂孔隔膜,细胞骨架,足突-基底膜黏附分子及顶膜区带负电荷的跨膜蛋白等足细胞结构和功能改变参与糖尿病肾病的发生、发展。     

环磷酸腺苷信号在足细胞生物学中的作用

肾小球血管上皮细胞（足细胞）是高度分化、具有特异性分枝结构（足突）并且增生有限的特殊细胞,大量的足突是足细胞的一个显著特点。足细胞位于肾小球基底膜的尿腔侧,细胞相互交错的足突以及足突间的裂隙膜结构防止血液中大分子物质渗漏入原尿,是最关键的肾小球分子滤过屏障。各种致病因素或者遗传因素引起足细胞受损,裂隙膜分子减少,足细胞死亡或凋亡,最终都导致大量蛋白尿。足细胞数量减少也被认为是局灶节段肾小球硬化的最关键致病因素之一,而局灶节段肾小球硬化是各种肾小球疾病进展到肾小球硬化的共同途径。因此,足细胞细胞生物学的改变和肾小球疾病的发生发展密切相关。     

AngⅡ对肾小球足细胞nephrin表达的影响及其机制

Nephrin是特异表达于肾小球足细胞及裂孔膜上的结构和功能蛋白,Nephrin的正常表达与定位对于维持肾小球持滤过屏障结构和功能的完整性、防止蛋白尿的发生具有重要作用。AngⅡ在肾脏局部水平的升高可以影响Nephrin的表达,破坏足细胞的正常结构和功能,并导致蛋白尿的产生。     

Effects and mechanism of angiotensin Ⅱ on the expression of nephrin in podocyte

Nephrin 是特异表达于肾小球足细胞及裂孔膜上的结构和功能蛋白,Nephri 的正常表达与定位对于维持肾小球持滤过屏障结构和功能的完整性、防止蛋白尿的发生具有重要作用.Ang Ⅱ在肾脏局部水平的升高可以影响 Nephrin 的表达,破坏足细胞的正常结构和功能,并导致蛋白尿的产生.     

Effects and mechanism of angiotensin Ⅱ on the expression of nephrin in podocyte

Nephrin 是特异表达于肾小球足细胞及裂孔膜上的结构和功能蛋白,Nephri 的正常表达与定位对于维持肾小球持滤过屏障结构和功能的完整性、防止蛋白尿的发生具有重要作用.Ang Ⅱ在肾脏局部水平的升高可以影响 Nephrin 的表达,破坏足细胞的正常结构和功能,并导致蛋白尿的产生.     

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Effects and mechanism of angiotensin Ⅱ on the expression of nephrin in podocyte

Nephrin 是特异表达于肾小球足细胞及裂孔膜上的结构和功能蛋白,Nephri 的正常表达与定位对于维持肾小球持滤过屏障结构和功能的完整性、防止蛋白尿的发生具有重要作用.Ang Ⅱ在肾脏局部水平的升高可以影响 Nephrin 的表达,破坏足细胞的正常结构和功能,并导致蛋白尿的产生.     

AngⅡ对肾小球足细胞 nephrin 表达的影响及其机制

Nephrin 是特异表达于肾小球足细胞及裂孔膜上的结构和功能蛋白,Nephri 的正常表达与定位对于维持肾小球持滤过屏障结构和功能的完整性、防止蛋白尿的发生具有重要作用.Ang Ⅱ在肾脏局部水平的升高可以影响 Nephrin 的表达,破坏足细胞的正常结构和功能,并导致蛋白尿的产生.     

硫酸乙酰肝素与肾小球疾病研究进展

硫酸乙酰肝素广泛存在于所有细胞表面或组织基底膜上,是肾小球滤过屏障重要成分,担负着肾小球阴离子电荷屏障功能,肾脏硫酸乙酰肝素丢失或破坏增加,将导致蛋白尿发生.本文了近年来微小病变型肾病、糖尿病肾病和IgA肾病蛋白尿与硫酸乙酰肝素相关性的研究.     

Effects and mechanism of angiotensin Ⅱ on the expression of nephrin in podocyte

Nephrin 是特异表达于肾小球足细胞及裂孔膜上的结构和功能蛋白,Nephri 的正常表达与定位对于维持肾小球持滤过屏障结构和功能的完整性、防止蛋白尿的发生具有重要作用.Ang Ⅱ在肾脏局部水平的升高可以影响 Nephrin 的表达,破坏足细胞的正常结构和功能,并导致蛋白尿的产生.     

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Nephrin 是特异表达于肾小球足细胞及裂孔膜上的结构和功能蛋白,Nephri 的正常表达与定位对于维持肾小球持滤过屏障结构和功能的完整性、防止蛋白尿的发生具有重要作用.Ang Ⅱ在肾脏局部水平的升高可以影响 Nephrin 的表达,破坏足细胞的正常结构和功能,并导致蛋白尿的产生.     

Effects and mechanism of angiotensin Ⅱ on the expression of nephrin in podocyte

Nephrin 是特异表达于肾小球足细胞及裂孔膜上的结构和功能蛋白,Nephri 的正常表达与定位对于维持肾小球持滤过屏障结构和功能的完整性、防止蛋白尿的发生具有重要作用.Ang Ⅱ在肾脏局部水平的升高可以影响 Nephrin 的表达,破坏足细胞的正常结构和功能,并导致蛋白尿的产生.