轻度承重活动对卵巢切除大鼠骨密度组织计量和生物力学的影响

【目的】探讨轻度承重活动对绝经后骨质疏松的防治作用。【方法】4月龄36只雌性大鼠分组①假去势组,②去势组,③去势加制动组。②、③组行双侧卵巢切除术,③组还用胶布带将其右后肢制动于腹部（使右后肢不能进行承重活动）。各组大鼠分笼喂养,保持日常活动,术后12周分别检测和分析大鼠右侧股骨骨密度、组织计量学和生物力学的变化。【结果】与假去势组比较,去势组大鼠股骨骨密度下降,骨小梁体积比下降,骨小梁平均厚度和骨皮质平均厚度减少,骨吸收表面和类骨质表面明显增加,同时其生物力学性能变差,但骨密度、骨皮质平均厚度及骨强度指标在统计学上与假去势组无显著性差异;而去势加制动组大鼠其股骨骨密度下降、骨小梁体积比下降及骨小梁平均厚度和骨皮质平均厚度减少更加明显,生物力学性能更差,骨密度、骨皮质平均厚度及股骨强度指标在统计学上与假去势组有显著性差异。【结论】去势雌性大鼠若保持轻度承重运动,则能保持相对较好的骨质量,缺乏承重运动则骨质量显著变差,提示轻度承重活动对防治绝经后骨质疏松具有显著性作用。     

EGCG对去势雌性大鼠骨量丢失的预防作用

目的:研究表没食子儿茶素没食子酸酯[(-)-epigallocatechin-3-gallate,EGCG]早期预防雌性去势大鼠骨量丢失的作用?方法:12周龄雌性Sprague-Dawley大鼠分为3组:A组,双侧卵巢切除去势术后第3天开始连续12周以10 mg/(kg?d) EGCG腹腔内注射;B组,仅接受双侧卵巢切除去势术,不接受EGCG干预;C组,假手术组,不接受EGCG干预?在实验终点时刻(24周龄)制作大鼠胫骨和股骨的离体标本用于micro-CT扫描,测量骨密度(BMD)和相关骨形态学参数:松质骨骨组织总量(total bone volume,TV)?骨量(bone volume,BV)?骨体积分数?平均骨小梁厚度?平均骨小梁数量和骨小梁分离度?皮质骨厚度和皮质骨骨体积分数;并对大鼠股骨远端骨组织进行HE染色?结果:根据micro-CT分析,A组大鼠的BMD和骨体积分数显著高于B组(P < 0.05)?A组松质骨分离度显著低于B组(P < 0.05)?其余骨形态学参数3组之间无统计学差异(P > 0.05)?骨组织学研究显示C组松质骨密度较A组和B组更加致密,A组松质骨密度则介于B组和C组之间?结论:EGCG在延缓雌性大鼠骨量丢失方面有积极作用,但是在年轻的雌性大鼠卵巢切除去势后以10 mg/(kg?d)的剂量预防性腹腔注射EGCG并不能完全恢复丢失的骨量?     

磁化活血通络灵液对去势大鼠快速骨丢失的影响

[目的]观察磁化活血通络灵液对雌性去势大鼠骨密度、骨组织形态学、骨生物力学影响,探究其对快速骨流失的影响和骨质疏松的防治作用。[方法]将84只SPF级SD雌性大鼠随机分为空白对照组、去势对照组、去势后服用阿仑膦酸钠组[7 mg/(kg·w)]、去势后涂磁化活血通络灵药液组[1 mL/(100g·d)]、加磁1组(120 mT)、加磁2组(180 mT)、加磁3组(220 mT),每组12只。除空白对照组外,均采用摘除卵巢的方法复制快速骨流失大鼠模型,造模后第3天,各组分别施加相应的干预因素。术后5周,第1次心脏取血。每组取血6~8只,用于骨代谢指标检测。术后6周,各实验组分取6只大鼠处死,行骨组织形态计量学检测。术后18周,按前法行第2次心脏取血,同前法检测。处死后分取双下肢股骨,用于骨密度、骨组织形态学、骨生物力学检测。[结果]与去势对照组比较,大鼠去势经磁化活血通络灵液治疗后,从骨计量学结果、骨密度测量、Micro-CT以及力学三点弯曲试验显示,其对改善松质骨骨小梁细微结构和提高皮质骨的力学性能等方面作用明显(P0.05)。[结论]实验表明,磁化活血通络灵液对延缓骨量丢失,尤其在骨密度、骨组织形态学、骨生物力学方面对骨质疏松症有一定的治疗效果。     

依普拉芬对去势大鼠骨丢失防治作用的实验研究

为了进一步探讨依普拉芬对绝经后骨质疏松的防治作用;运用双能Ｘ线吸收骨密度测定仪及光镜图像分析方法,探讨去势后雌性大鼠的骨丢失及使用依普拉芬对椎骨、股骨骨密度及骨结构的影响。结果表明,去势后用药组与不用药组骨密度有显著性差异（Ｐ＜０．００１）;光镜图像分析法示去势后不用药组椎骨骨小梁减少,股骨皮质骨厚度变薄,小梁百分比减少,与应用依普拉芬组有显著性差异（Ｐ＜０．００１）。说明依普拉芬能有效地防治去势后的骨丢失     

邦得林治疗雄性骨质疏松大鼠的实验研究

目的：探讨邦得林（羟乙膦酸钠）对男性骨质疏松内代的影响。方法：采用15周龄雄性大鼠去睾后作为动物模型,随机分为3组：正常对照组、去势组、邦得淋治疗组,28周后行血尿生化、骨密度、骨生物力学及病理检查。结果：与正常组比较,模型组睾酮水平明显下降（P＜0.01）,全身及股骨中点骨密度明显下降（P＜0.05）,碱性磷酸酶显著降低（P＜0.01）,24h尿羟脯氨酸、尿钙与肌苷比显著增高（P＜0.05）,股骨最大受力负荷及股骨最大挠度均显著下降（P＜0.05）,骨小梁体积、骨表面面积／体积、平均骨小梁厚度显著下降（P＜0.01）;邦得林治疗组大鼠全身与股骨骨密度显著下降（P＜0.05）,弹性模量显著增加（P＜0.05）,24h尿羟脯氨酸、尿钙与肌苷比值已降低到正常组大鼠水平,骨小梁体积、平均骨小梁厚度、平均骨小梁板间隙明显上升（P＜0.01),平均骨小梁板密度明显下降（P＜0.01）。结论：去势使大鼠骨形成减慢,骨吸收加速,造成了男性骨质疏松的动物模型。早期应用邦得林可缓解雄激素缺乏引起的骨吸收加速,但仍不能完全预防骨质疏松的发生。     

他莫昔芬对去势大鼠松质骨及皮质骨骨密度的影响

目的：选择性雌激素受体调节剂对去势大鼠松质骨,皮质骨骨密度的影响,方法：将21只SD大鼠随机分为3组,每组7只,A组为对照组,B组为去势组,C组为去势＋他莫昔芬组,在去势后5wk给药,术后16wk处死各组大鼠,进行离体骨密度（bone mineral demsity,BMD)测量及组织形态学测量,结果：（1）与对照组相比,去势组去势后16wk股骨头,股骨颈,股骨干,肱骨头,肱骨干,腰椎BND显降低（P＜0．01）,骨小梁体积,骨小梁碍度,椎体皮质骨厚度,结连结密度,结密度亦明显降低（P＜0．05）而游离端密度和结连游离瑞密度增高（P＜0．01）,（2）他莫昔芬治疗后11wk,各部位BMD增加（P＜0．01）,但没有恢复到正常水平（P＜0．05）,腰椎骨小梁连接参数恢复到对照组水平（P＞0．05）,结论：（1）去势后16wk大鼠松质骨,皮质骨骨量均明显下降,腰椎骨小梁三维结构破坏,骨小梁连结程度降低。（2）他莫昔芬治疗后,松质骨,皮质骨骨量均明显增加,但没有恢复到去势前水平,（3）他莫昔芬能增加腰椎椎体皮质骨厚度,增加腰椎骨小染厚度,增加皮质骨,松质骨骨量,还可提高腰椎微构筑的质量,使骨小染连程度增加。     

壮骨止痛方提取物对去势雌鼠骨密度和骨生物力学影响

目的:观察壮骨止痛方对双侧卵巢摘除(去势法)后雌性大鼠骨密度及骨生物力学的影响。方法:60只雌性SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、壮骨止痛方全方组,每组15只。术后1 w开始灌胃给药,连续13 w。13 w后按要求处死动物,观察雌性大鼠去势后骨质疏松模型骨密度及左后肢胫骨生物力学的变化。结果:壮骨止痛方能增加大鼠骨密度、胫骨最大应力和最大抗弯强度,与模型组比较差异有统计学意义。结论:壮骨止痛方具有抗骨质疏松的作用。     

模拟失重雌性大鼠骨密度与骨生物力学特性的研究

目的观察模拟失重大鼠骨密度及生物力学特性的变化。方法，4只雌性sD大鼠随机分为：悬吊组（S）和自由活动对照组（C），每组12只，饲养28d后处死，取出L4、L5及双侧股骨，分别进行骨密度和骨生物力学的测定。结果S组与c组相比较，BMD具有显著性差异（P〈0．001）；S组股骨、k的最大载荷、刚度及弹性模量低于C组，差别具有统计学意义（P〈0．001）；S组椎体横断面面积和股骨的截面总面积、皮质骨厚度、骨髓腔面积明显低于C组（P〈0．01）。结论失重或模拟失重状态下雌性大鼠的密质骨和松质骨发生全面骨丢失。     

糖尿病并发去卵巢骨质疏松症大鼠模型的建立

目的 :建立糖尿病 ( DM)并发去卵巢大鼠骨质疏松症模型 ,为筛选绝经后老年糖尿病患者骨质疏松症的治疗药物提供动物模型。方法 :雌性 Wistar大鼠 40只随机分成正常对照组 ,DM模型组 [以链脲佐菌素 ( STZ)制备 DM骨质疏松动物模型 ],单纯去势组 (去除双侧卵巢 ,建立绝经后骨质疏松症模型 ) ,DM并发去卵巢大鼠组 (以 STZ制成 DM动物模型后 ,进行“去势”手术 ,制成DM并发绝经后的骨质疏松症动物模型 ) ;测定各组大鼠股骨骨密度、血清雌二醇含量 ;将各组鼠的股骨制成切片进行观察。结果 :DM模型组、DM并发去势组血糖、尿糖显著高于正常对照组及单纯去势组 ( P<0 .0 5 ) ;DM并发去势组与正常对照组、单纯 DM组相比 ,骨密度、雌二醇显著下降( P<0 .0 5 ) ,与单纯去势组相比有所下降 ( P>0 .0 5 ) ;DM并发去势组与各组相比骨皮质明显变薄、骨小梁数量减少、骨组织结构受到破坏最为明显。结论 :DM并发去卵巢大鼠骨质疏松症模型成立     

去势对不同月龄雌性大鼠骨丢失的影响

为了探讨去势对不同月龄雌性大鼠体质量、骨密度、组织病理学的影响,以便选用恰当月龄的大鼠复制绝经后骨质疏松的动物模型。本研究选用3、6、12月龄的SD雌性大鼠共48只,每月龄组16只,均分成A、B两组,A组为对照组,B组为去势组。分别于术后6、12周测量体质量、腰椎和股骨的骨密度及组织病理学观察。结果发现3月龄的去势级大鼠的体质量增加尤为明显,3、6月龄大鼠的去势组较对照组在去势后6、12周骨密度均有显著性差异（P＜0．001）,组织病理学观察去势组骨小梁稀疏,皮质骨变薄,骨髓腔扩大;而12月龄的大鼠骨密度改变不显著。结论：绝经后骨质疏松模型复制大鼠的年龄是6月龄为佳,3～6月龄亦可选用,12月龄以后不适宜选择。     

枸杞多糖对去势雌性大鼠骨质疏松影响的研究

目的研究枸杞多糖（LBP）对去势雌性大鼠骨质疏松的影响。方法选用2月龄成年雌性SD实验大鼠50只,随机分为假手术组、去势＋生理盐水组、去势＋枸杞多糖高剂量组、去势＋枸杞多糖低剂量组、去势＋己烯雌酚组等5组,每组10只。术后各组常规饲养10周后给药干预,12周后行股骨干重测量、骨矿密度检查并观察骨的形态学改变。结果与去势＋生理盐水组相比,去势＋枸杞多糖高剂量组、去势＋低剂量组均能增加去势雌性SD大鼠股骨干重、骨密度值,两组骨小梁结构较完整、连续性较好、吸收陷窝少。结论枸杞多糖对成年去势雌性大鼠骨质疏松有明显的骨质改善作用。     

罗格列酮对大鼠骨密度和骨微结构的影响

目的研究罗格列酮对去势和不去势大鼠骨密度和骨微结构的影响。方法取32只6月龄SD雌性大鼠随机分为两组,双侧卵巢摘除或仅切除双侧卵巢周围少量脂肪组织,术后三周将全部大鼠随机分为四组,每组8只。sham（R）组和OVX（R）组以罗格列酮每日2 mg/kg溶解于1 m1生理盐水灌胃,Sham（NS）组和OVX（NS）以生理盐水每日1 ml灌胃8周,观察大鼠股骨和腰椎骨密度、骨微结构等指标。结果去势组腰椎骨密度明显降低,OVX（NS）组和OVX（R）组较sham（NS）组分别降低8.5%和14%,OVX（R）组较sham（R）组降低9.1%。OVx（R）组股骨和腰椎骨小梁骨量较sham（NS）组分别减少41.3%和87.5%,较sham（R）组减少37.9%和78.9%。OVX（R）组股骨和腰椎骨小梁厚度较sham（NS）组分别减少11.8%和41.4%,较sham（R）组减少11.8%和33.3%。结论罗格列酮可使大鼠骨密度降低,骨小梁骨量减少,在雌激素缺乏时,罗格列酮对大鼠骨骼破坏加倍,骨密度显著降低,骨微结构明显受损。     

17β-雌二醇对去卵巢SD大鼠作用的研究

目的:探讨17β-雌二醇对去卵巢雌性SD大鼠骨量和骨组织形态计量学的作用。方法:30只10月龄SD雌性大鼠随机分为假手术(Sham)组、卵巢切除(OVX)组和17β-雌二醇(EST)组,实验12周后处死大鼠,测定全身骨密度(BMD)和股骨重量,截取第4腰椎进行骨形态计量学的静态参数和动态参数的测量。结果:与Sham组相比,OVX组BMD和股骨重量减少(P<0.05),EST组BMD和股骨重量无明显差异(P>0.05)。与OVX组相比,EST组BMD和股骨重量明显增加(P<0.05)。与OVX组相比,EST组骨小梁面积百分数、骨小梁厚度、骨小梁数量明显上升,骨小梁分离度明显降低,骨表面积骨形成率、骨体积骨形成率、骨组织体积骨形成率和骨矿化沉积率明显下降(均P<0.05),与Sham组接近。结论:17β-雌二醇通过抑制骨转换,阻止骨丢失,增加骨密度。     

糖尿病并发去卵巢大鼠骨质疏松症动物模型的建立

目的:建立糖尿病(DM)并发去卵巢大鼠骨质疏松症模型,为筛选绝经后老年糖尿病患者骨质疏松症的治疗药物提供动物模型。方法:雌性Wister大鼠40只随机分成正常对照组,DM模型组(以链脲佐菌素(STZ)制备DM骨质疏松动物模型),单纯去势组(去除双侧卵巢,建立绝经后骨质疏松症模型),DM并发去卵巢大鼠组(以链脲佐菌素制成DM动物模型后,进行"去势"手术,制成DM并发绝经后的骨质疏松症动物模型);测定各组大鼠股骨骨密度、血清雌二醇含量;将各组鼠的股骨制成切片进行观察。结果:DM模型组、DM并发去势组血糖、尿糖显著高于正常对照组及单纯去势组(P<0.05);DM并发去势组与正常对照组、单纯DM组相比,骨密度、雌二醇显著下降(P<0.05),与单纯去势组相比有所下降(P>0.05);DM并发去势组与各组相比骨皮质明显变薄、骨小梁数量减少、骨组织结构受到破坏最为明显。结论:DM并发去卵巢大鼠骨质疏松症模型成立。     

低强度脉冲电磁场对大鼠骨密度及骨形态计量学的影响

目的:探讨低强度脉冲电磁场对大鼠骨密度及生物力学特性的影响. 方法:将32只3 mo龄雌性SD大鼠随机分为4组(n=8):去势组、对照组、磁场A组、磁场B组;各组大鼠均采用下腹部切口,去势组及磁场组行双侧卵巢切除术,对照组仅行开腹术. 其中,磁场A组暴露于强度为4×10-4 T的脉冲磁场环境中,磁场B组暴露于强度为8×10-4 T的脉冲磁场环境中,两组磁场频率f均为15 Hz,τ为5 ms,暴磁时间为6 h/d. 各组动物饲养条件相同,8 wk后处死,测定全身骨密度及骨形态计量学指标. 结果:与去势组大鼠相比,磁场组全身骨密度、股骨远端骨密度、骨小梁面积百分比、骨小梁宽度、骨小梁数目均有增加(P<0.05),骨小梁间隙减小(P<0.05);而与对照组相比,磁场B组全身骨密度、骨小梁面积百分比以及骨小梁数目等指标间的差异则没有显著性意义(P>0.05);两磁场组之间作比较,全身骨密度和骨小梁数目的差异显著(P<0.05). 结论:PEMFs对卵巢切除大鼠骨质疏松症的发生有一定的预防和治疗作用,磁场生物效应存在明显的窗口效应.     

卵巢切除大鼠皮质骨骨密度与生物力学特性

目的：探讨雌激素减少对皮质骨骨密度及生物力学特性的影响,方法：用雌性大鼠去势发色经后骨质疏松症动物模型,观察去势后6wk及12wk大鼠胫骨骨密度及股骨屈服点载荷,载荷／变形,最大应力以及弹性模量的变化,结果：去势6wk骨密度与屈有点载荷,载荷／变形,最在 力以及弹性模量与对照组相比无显差异（P＞0．05）,而去热12wk组骨密度明显低于对照组（P＜0．01）,而屈服点载荷,载荷／变形,最大就力以及弹性模量均低于对照组（P＜0．05）,结论：骨密度和生物力学参数的测量对于骨质疏松症动物模型的建立及治疗骨质疏松症药物疗效的判断有重要的意义。     

阿司匹林对大鼠骨质疏松性骨折愈合过程影响的实验研究

目的探讨阿司匹林对去势大鼠骨质疏松性骨折愈合过程的影响。方法 3月龄雌性Wistar大鼠60只,随机分成去势组50只,假手术组5只和空白组5只。3个月后,从去势组中随机选取5只大鼠与假手术组及空白组的大鼠一起测骨密度,验证去势大鼠骨质疏松模型。确认模型成功后,将去势组大鼠全部造成左侧股骨中点骨折,用克氏针髓内固定。再将制成骨折模型的50只大鼠,随机分成A组和B组（每组25只）,A组给予阿司匹林灌胃,33mg/次,1次/d,B组给予等量生理盐水。两组分别于骨折术后2、4、8、12周各取5只大鼠,测定骨密度值,然后处死取骨痂,行骨痂组织学检查,8、12周行放射学观察。两组剩余的5只大鼠于12周时行左股骨生物力学测定。结果①骨密度值：A组各时间点均高于B组,差异有统计学意义;②组织学观察：HE染色,A组软骨内成骨过程较B组加快;③放射学观察：术后8周,A组骨折线模糊,B组骨折线仍较清晰;术后12周,A组骨折线消失,B组骨折线模糊;④生物力学测定：术后12周,A组左侧股骨的三点弯曲载荷高于B组,差异有统计学意义。结论阿司匹林能够促进去势大鼠骨质疏松性骨折愈合,增加骨质的骨密度和生物力学强度。     

补肾壮骨胶囊对糖尿病骨质疏松症骨代谢及股骨生物力学相关指标的影响

目的观察补肾壮骨胶囊对糖尿病骨质疏松症骨代谢及股骨生物力学相关指标的影响。方法设正常组,模型组,中药低、中、高剂量组及西药对照组。除正常组外,其余各组用四氧嘧啶腹腔注射建立糖尿病大鼠模型,各组予相应药物及生理盐水灌胃7周,并以二甲双胍作为基础用药。灌胃7周后处死大鼠,测定各组大鼠骨皮质、骨小梁积分光密度,计数骨母细胞、破骨细胞及成骨细胞,测定股骨生物力学各项指标。结果中药各剂量组及西药对照组骨皮质、骨小梁积分光密度,每视野下骨母细胞数、成骨细胞数及股骨生物力学各项指标与模型组比较显著升高,每视野下破骨细胞数显著下降(P0.05或P0.01)。结论改善骨代谢及股骨生物力学可能是补肾壮骨胶囊防治糖尿病骨质疏松症的机制之一。     

正常及去势大鼠骨组织形态的比较研究

目的 :比较正常大鼠骨组织形态与去势大鼠的差别 ,探讨绝经后骨质疏松的发生机制。方法 :切除成年雌性大鼠双侧卵巢制成实验性骨质疏松动物模型 ,将股骨远端骨组织经甲基丙烯酸甲酯等包埋切片后观察骨组织形态、测量各项参数。结果 :去势大鼠骨组织皮质及骨小梁变薄 ,骨矿化率增高 ,矿化缘长度增加 ,小梁表面破骨细胞数明显增多。结论 :卵巢功能下降 ,骨吸收 形成失衡是早期骨丢失的主要机制。     

一氟磷酸谷酰胺及αD3对去势大鼠股骨骨密度的影响

目的研究一氟磷酸谷酰胺及αD3对去势大鼠四肢骨的影响。方法3个月龄SD雌性大鼠39只,随机分成4组。假手术组(sham),去卵巢不处理组(OVX),去卵巢单用一氟磷酸谷酰胺组(MFP),一氟磷酸谷酰胺与αD3联合用药组(MFP+αD3)。动物去势后6周,MFP组给予一氟磷酸谷酰胺按0.45mgF-加13.56mgCa2+/(kg·d)溶于蒸馏水后灌胃。MFP+αD3组补充αD3按0.1μg/(kg·d)灌胃。每天1次,每周6次,连续12周。在HPIAS10000型图像分析系统进行骨组织形态测量,采用双能X线测量股骨胫骨骨密度。结果骨形态计量结果显示去势组股骨骨小梁面积、骨小梁宽度均低于假手术组,骨小梁间隔宽于假手术组(P<0.01),氟化物及αD3组骨量较去势组明显增加(P<0.01)接近假手术组水平;去势后股骨骨密度低于假手术组,药物治疗后骨密度升高。结论一氟磷酸谷酰胺组与去势组比能明显促进股骨骨量的增加及骨密度的提高。