凝血栓蛋白-1及P53对非小细胞肺癌组织血管新生的影响及其意义

目的:探讨凝血栓蛋白-1、P53及血管内皮生长因子在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其与血管新生的关系。方法:用免疫组化SP法检测64例非小细胞肺癌及20例癌旁组织中TSP-1、P53、VEGF的表达及微血管密度值。结果:NSCLC组织中TSP-1的阳性表达率为39.06%,显著低于癌旁组织(P<0.05)。其表达与肺癌的临床分期、淋巴结转移及远处转移有关(P<0.05)。P53在NSCLC组织中的阳性表达率为32.81%,其表达与临床分期及有无远处转移显著相关(P<0.05)。NSCLC组织中的MVD显著高于癌旁组织,与肿瘤的临床分期和远处转移有关(P<0.05)。MVD与TSP-1呈负相关(P<0.05,r=-0.39),与VEGF呈正相关(P<0.05,r=0.44)。TSP-1与VEGF表达呈负相关(P<0.05,r=-0.53),但与P53无相关性。结论:TSP-1与肿瘤的血管新生及侵袭生长关系密切,可能参与了非小细胞肺癌的发生、发展及转移过程,可以作为判断肿瘤侵袭性的参考指标。     

血管内皮生长因子与其受体FLT-1、FLK-1/KDR在非小细胞肺癌中的表达及临床研究

目的研究血管内皮生长因子(VEGF)与其相关受体FLT1、FLK1/KDR在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其与肿瘤血管形成、临床分期、淋巴结转移的关系。方法应用免疫组织化学方法和酶联免疫吸附试验(ELISA)检测112例NSCLC患者的肺癌组织和血清中VEGF及其受体FLT1、FLK1/KDR的表达水平,并分析其临床意义。结果NSCLC组织中VEGF及其受体FLT1、FLK1/KDR的表达水平明显高于正常黏膜组织和癌旁组织(P<0.05),且随临床分期Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ～Ⅳ期的顺序明显上升(P<0.05);同时有淋巴结转移组的VEGF及其受体FLT1、FLK1/KDR阳性率明显高于无淋巴结转移组(P<0.05)。NSCLC患者血清VEGF水平显著高于正常对照组(P<0.01),并随肺癌临床分期Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ～Ⅳ期的顺序明显上升(P<0.05),淋巴结转移组明显高于无淋巴结转移组(P<0.05)。结论VEGF及其相关受体FLT1、FLK1/KDR在NSCLC组织中表达明显增高,并与NSCLC的发生、发展及其淋巴结转移有关,血清VEGF是NSCLC增生、转移的重要指标。     

Fas和Ki-67在非小细胞肺癌组织中的表达

目的探讨Fas和Ki-67在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及临床意义。方法采用免疫组化EnVison法检测Fas和Ki-67在60例NSCLC及18例癌旁正常肺组织中的表达。结果在NSCLC组织中,Fas表达率显著低于癌旁正常肺组织(χ2=6.94、14.30,P<0.05),并与NSCLC的病理分级、临床分期及淋巴结转移有关(χ2=7.17~10.90,P<0.05);Ki-67表达率显著高于癌旁正常肺组织(χ2=18.80、14.20,P<0.01),并与NSCLC的病理分级、临床分期及淋巴结转移有关(χ2=8.47~13.10,P<0.05)。分化程度低、已发生转移的肺癌Fas表达水平显著降低,而Ki-67表达水平显著升高。在NSCLC组织中,Fas和Ki-67表达水平呈负相关(2χ=3.93,P<0.05)。结论Fas和Ki-67表达异常与肺癌发生、发展及转移关系密切,对判断肺癌恶性程度及预后有重要参考价值。     

肺癌组织中诱导型一氧化氮合酶和血管内皮生长因子的表达及其与血管生成的关系

目的：研究诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和血管内皮生长因子(VEGF)在肺癌组织中的表达及其与间质血管生成的关系。 方法：应用原位分子杂交和免疫组织化学方法检测41例肺癌组织中iNOS和VEGF的表达,图像分析技术进行定量分析;CD34标记微血管内皮细胞,显微镜下计数微血管密度（MVD）。 结果：肺癌组织中iNOS mRNA及其蛋白表达阳性率分别为60.98%和58.54%,明显高于癌旁(均为20%)及正常肺组织(均为16.67%)(P<0.005),且与淋巴结转移及临床分期有关（P<0.05）;iNOS mRNA及蛋白表达与VEGF呈明显正相关关系（r=0.412 5, P<0.01;r=0.462 3,P<0.005）,且iNOS和VEGF均与MVD明显相关(P<0.05)。 结论：iNOS表达可以作为评价肺癌分期、预测转移风险的参考指标;iNOS与VEGF在诱导血管生成过程中可能发挥相互依赖的正调控作用。     

WWOX、Bcl-2在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的:探讨WWOX、Bcl-2在非小细胞肺癌中的表达、与临床病理特征的关系及临床意义。方法:采用免疫组化SP法检测58例非小细胞肺癌(NSCLC)组织及20例相应癌旁正常肺组织中WWOX、Bcl-2的表达。结果:WWOX蛋白阳性表达率在NSCLC组织中明显低于癌旁正常肺组织;Bcl-2蛋白阳性表达率在NSCLC组织中明显高于癌旁正常肺组织;WWOX的低表达与NSCLC的临床分期、分化程度、淋巴结转移有关(P<0.05);Bcl-2的高表达与NSCLC的临床分期、分化程度、淋巴结转移有关(P<0.05);WWOX、Bcl-2在NSCLC组织的表达存在负相关(P<0.01),相关系数rs=-0.309。结论:WWOX的低表达、Bcl-2的高表达与NSCLC的发生、发展有关。二者在NSCLC的发生发展中可能起着拮抗作用。     

VEGF及微血管密度在非小细胞肺癌中的表达及VEGF与临床病理特征的关系

目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)及微血管密度(MVD)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及VEGF与临床病理特征的关系.方法 选择2015年1月至2016年12月期间开平市中心医院胸外科收治的60例NSCLC患者的癌组织及癌旁组织进行研究,同时选择50例肺良性病变组织标本(术后病理证实)纳入对照组.比较不同组织的VEGF的阳性表达率及MVD表达情况,并且对VEGF阳性表达与临床病理特征的关系进行分析.结果 肺癌组织VEGF阳性表达率为73.33%,明显高于癌旁组织的45.00%,且高于对照组的14.00%,差异均有统计学意义(P<0.05);肺癌组织MVD明显高于癌旁组织,且高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);VEGF阳性表达率在有淋巴结转移者、TNM分期为Ⅲ期者、中低分化者明显高于无淋巴结转移、TNM分期为Ⅰ~Ⅱ期者、分化程度高者,差异均有统计学意义(P<0.05);VEGF表达与性别、年龄、是否吸烟、病理分型、肿瘤大小无关(P>0.05).结论 VEGF及MVD在NSCLC组织中均高表达,其在NSCLC的发生发展及转移过程中起着重要作用.     

DPC4基因在非小细胞肺癌中的表达及其与微血管形成的关系

目的:研究DPC4(deleted in pancreatic carcinoma locus 4,DPC4)基因在非小细胞肺癌NSCLC中的表达及其与血管内皮生长因子(VEGF)表达和肿瘤内微血管密度(MVD)的关系。方法:利用免疫组织化学SP法检测52例NSCLC组织、19例相应的癌旁正常肺组织中DPC4、VEGF的表达和MVD值。结果:DPC4在肺癌原发灶中的阳性表达率为63.5%(33/52),与癌旁正常肺组织中的阳性表达率89.5%(17/19)相比,DPC4阳性表达水平显著降低,差别有显著性意义(P<0.05);DPC4与组织学类型、肿瘤细胞分化程度无关(P>0.05),但与淋巴结转移显著相关(P<0.05)。52例NSCLC中,DPC4的表达与VEGF、MVD值均呈负相关。结论:DPC4的低表达可能是肺癌发生过程的早期事件,并可通过直接或间接的作用促进肺癌血管生成,从而促进肺癌的淋巴结转移。     

非小细胞肺癌中DLEC1与Ki-67的表达和意义

[摘要] 目的 探讨DLEC1与Ki-67在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达意义及相互关系。方法 应用免疫组织化学Elivision 法检测83例NSCLC及83例相应癌旁组织中DLEC1和Ki-67的表达。结果 ⑴NSCLC中DLEC1的阳性表达率显著低于癌旁组织(P<0.01);Ki-67阳性表达率明显高于癌旁组织(P<0.01);⑵NSCLC组织中DLEC1表达与NSCLC组织学类型、淋巴结转移及TNM临床分期密切相关(P<0.05);⑶NSCLC组织中Ki-67表达与组织学类型、淋巴结转移及TNM临床分期密切相关(P<0.05);⑷DLEC1的表达与Ki-67的表达呈负相关(r= -0.501,P<0.05)。结论 DLEC1在肺癌中表达下调且与Ki-67呈负相关,其表达与组织学类型、淋巴结转移及TNM分期相关。     

PCNA和E-cad在非小细胞肺癌中的表达及与淋巴结转移的关系

目的 检测增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、上皮钙依赖黏附蛋白(E-cadherin,E-cad)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达,并探讨其与淋巴结转移的关系.方法 采用免疫组织化学方法联合检测100例非小细胞肺癌和16例癌旁组织中PCNA、E-cad的表达及与NSCLC转移的关系.结果 PCNA在非小细胞肺癌中的表达阳性率显著高于癌旁组织(P<0.05),且与NSCLC的分化程度、TNM分期及淋巴结转移明显相关(P<0.05);E-cad在非小细胞肺癌中表达的阳性率显著低于癌旁组织(P<0.05),与肿瘤的TNM分期和淋巴结转移有统计学意义(P<0.05),与肿瘤的分化程度无明显相关(P>0.05).E-cad与PCNA的表达呈显著性负相关(P<0.05).结论 PCNA高表达、E-cad低表达与NSCLC的淋巴结转移密切相关,可能促进了NSCLC的转移.     

血管内皮生长因子与非小细胞肺癌相关性的研究

目的 研究血管内皮生长因子(VEGF)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其与肿瘤血管形成、临床分期、淋巴结转移的关系.方法 应用免疫组织化学方法和酶联免疫吸附试验检测112例NSCLC患者的肺癌组织和血清中VEGF的表达,并分析其临床意义.结果 NSCLC组织中VEGF的表达明显高于正常黏膜组织和癌旁组织(P＜0.01).NSCLC患者血清VEGF水平显著高于正常对照组(P＜0.01).NSCLC组织、血清中VEGF的表达,均随肺癌分期Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ～Ⅳ期的顺序明显上升(P＜0.01),淋巴结转移组明显高于无淋巴结转移组(P＜0.01).结论 VEGF在NSCLC中表达明显增高,并与NSCLC的发生、发展及淋巴结转移有关,血清VEGF是NSCLC增生和转移的重要指标.     

癌组织中KLF9、TFAP4基因表达在非小细胞肺癌患者预后中的应用价值

目的 探究癌组织中Kruppel样转录因子9(KLF9)、转录因子激活增强子结合蛋白4(TFAP4)基因表达在非小细胞肺癌(NSCLC)患者预后中的应用价值.方法 选取NSCLC患者94例作为研究对象,检测癌组织及癌旁组织中KLF9、TFAP4 mRNA表达量.并以基因表达量均数为界分为低表达组、高表达组.比较两组年龄...     

细胞周期素D1在女性非小细胞肺癌中的表达研究

目的：探讨女性非小细胞肺癌（NSCLC）中细胞周期素D1（cyclin D1）的表达情况及其与临床生物学行为的关系。方法：应用Western blot方法检测60例女性NSCLC组织和癌旁正常组织中cyclin D1的阳性表达率。结果：女性NSCLC组织中cyclin D1的阳性表达率显著高于癌旁正常组织（P〈0.05）。T2～T4组、淋巴结转移阳性组cyclin D1表达率高于T1组、淋巴结转移阴性组（P〈0.05）。cyclin D1的阳性表达与肿瘤生长部位未见显著性关联。结论：女性NSCLC组织中存在cyclin D1的过表达，cyclin D1可能是肺癌的潜在预报因子。     

肺癌中P-AKT的表达与血管生成

目的：探讨磷酸化蛋白激酶B（P-AKT）在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及其与肺癌血管生成的关系。 方法：应用免疫组织化学S-P法检测P-AKT、血管内皮细胞生长因子（VEGF）以及微血管密度（MVD）在46例NSCLC组织中的表达，并分析三者的表达与NSCLC临床病理特征的关系以及三者之间的相关性。 结果：NSCLC中P-AKT、VEGF的阳性率分别为43.5％和67.4％，明显高于正常肺组织的0％和22.2％（P<0.05）。P-AKT的表达与肺癌的分化程度、分期、淋巴结转移密切相关（P<0.05）。VEGF的表达与肺癌的分期、淋巴结转移密切相关（P<0.05）。肺癌、正常肺组织中MVD值分别为24.62±6.21和13.26±5.96，两者相比，差异有统计学意义（P<0.05）。MVD值的高低与肺癌的分期、转移、分化程度密切相关（P<0.05）。P AKT在肺癌中的表达与VEGF和MVD值密切相关（P<0.05）。结论：P-AKT在肺癌组织中的表达显著增高，并与肺癌的分期、转移和分化相关，P-AKT可以通过促进肺癌血管的生成导致肺癌的转移。     

非小细胞肺癌中VEGF-C及其受体mRNA的表达与临床意义

目的：研究肺癌组织及癌旁组织中血管内皮生长因子C(vascular endothelial growth factor C,VEGF-C)及其受体mRNA的表达,分析其在肿瘤转移中的作用。方法：采用RT-PCR法分析36例新鲜肺癌组织及癌旁组织标本中VEGF-C／KDR／Fit-4mRNA的表达,并统计分析它与临床病理特点之间的关系。结果：癌旁组织(PT)中VEGF-C mRNA表达与Flt-4mRNA的表达呈显著正相关(r=0．523,P=0．0055)。肿瘤组织及癌旁组织中单一的VEGF-C、KDR或Flt-4 mRNA表达与肿瘤转移无明显相关;COMVEGF-C-3与淋巴结转移(r=0．5805,P=0．0008)及临床病理分期(r=0．5057,P=0．0064)呈明显正相关。结论：VEGF-C及其受体在肺癌组织及瘤旁组织中高表达,在肿瘤转移尤其是淋巴转移中起重要作用,COMVEGF-C-3是反映患者淋巴转移和预后的良好指标。     

Notch1，Jagged1和VEGF蛋白在非小细胞肺癌的表达及其意义

目的:检测Notch1,Jagged1和血管内皮生长因子(VEGF)蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)组织的表达及其临床病理学意义.方法:应用免疫组织化学SP法检测65例NSCLC组织、15例正常支气管上皮组织中Notch1,Jagged1和VEGF蛋白的表达并分析它们与临床病理参数间的关系.结果:Notch1,Jagged1和VEGF蛋白在非小细胞肺癌中表达的阳性强度分别为81.5%(53/65),83.1%(54/65)和93.8%(61/65),均明显高于正常支气管上皮组织的阳性强度(P＜0.05);NSCLC中Notch1和VEGF蛋白表达与患者临床分期和淋巴结转移密切相关(P＜0.05);Jagged1蛋白表达与患者病理类型和淋巴结转移有关.Notch1,Jagged1和VEGF蛋白的表达三者两两间均呈显著正相关.结论:Notch1,Jagged1和VEGF蛋白可能在肺癌发生发展中起重要作用;其高表达有可能作为预测NSCLC侵袭、转移的重要指标.     

非小细胞肺癌中半乳凝素1的表达及其临床意义

目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织中半乳凝素1(Gal-1)mRNA及蛋白的表达及临床意义。方法采用RT-PCR、蛋白质印迹技术分别检测35例NSCLC患者的癌组织、癌旁组织及远处正常肺组织(距癌组织边缘大于5cm)中Gal-1mR-NA及蛋白表达情况。结果 NSCLC患者癌组织、癌旁组织以及有淋巴结转移的NSCLC患者正常肺组织中,Gal-1mRNA的表达水平均明显高于无淋巴结转移的NSCLC患者正常肺组织(P<0.05);NSCLC患者癌组织、癌旁组织以及有淋巴结转移的NSCLC患者正常肺组织中,Gal-1蛋白表达水平明显高于无淋巴结转移的NSCLC患者正常肺组织(P<0.05);NSCLC患者癌组织中Gal-1mRNA的表达与患者TNM分期及分化程度密切相关(P<0.05),而与患者的性别、年龄、病理组织类型无明显相关性(P>0.05)。结论 Gal-1表达与NSCLC的发生、发展、侵袭转移密切相关,可作为一个潜在的NSCLC发病与转移的观察指标。     

EGFR、VEGF在非小细胞肺癌中的表达意义及与微血管密度之间的关系

目的检测表皮生长因子受体、血管内皮生长因子在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达情况及NSCLC的微血管密度,探讨三者与NSCLC临床病理特征之间的关系及三者彼此的关系。方法采用免疫组化（S-P法）检测EGFR、VEGF在136例NSCLC及28例癌旁正常对照组织中的表达情况,通过CD34染色计数136例NSCLC及28例癌旁正常对照组织的MVD。结果 EGFR、VEGF在NSCLC组织中的阳性表达率及MVD明显高于癌旁正常对照组织。EGFR、VEGF的阳性表达及MVD均与NSCLC的TNM分期和有/无转移有关（P〈0.01）;VEGF的阳性表达与NSCLC的分化程度有关（P〈0.05）;三者均与NSCLC的组织学类型无关（P〉0.05）。Spearman相关分析显示EGFR与VEGF在NSCLC中的阳性表达呈正相关（P〈0.01）;VEGF在NSCLC中的阳性表达与MVD呈正相关（P〈0.01）;EGFR在NSCLC中的阳性表达与MVD无明显相关性（P〉0.05）。结论 EGFR、VEGF在NSCLC组织中高表达可促进肺癌的侵袭和转移。VEGF主要通过促进新生血管的形成,加速肺癌的侵袭和转移。     

STAT3、pSTAT3、VEGF和bFGF在非小细胞肺癌中的表达

目的 探讨信号转导及转录活化因子3 （STAT3）及其磷酸化形式pSTAT3与血管内皮生长因子（VEGF）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及关系。方法 应用免疫组织化学方法检测68例NSCLC和27例正常肺组织中STAT3、pSTAT3、VEGF、bFGF的表达,并分析其与各临床病理参数之间的关系。结果 STAT3、pSTAT3、VEGF、bFGF在NSCLC组织的阳性表达率均高于正常肺组织(P<0.05);NSCLC中pSTAT3、VEGF、bFGF三者之间的表达呈正相关(P<0.05)。STAT3、pSTAT3在低分化NSCLC中的表达高于中、高分化者,在TNM Ⅲ+Ⅳ期NSCLC中的表达高于Ⅰ+Ⅱ期,有淋巴结转移者高于无淋巴结转移者,差异均有统计学意义（P<0.05)。VEGF、bFGF在TNM Ⅲ+Ⅳ期NSCLC中的表达高于Ⅰ+Ⅱ期（P<0.05),有淋巴结转移者VEGF表达高于无淋巴结转移者 (P<0.05)。结论 STAT3、pSTAT3、VEGF和bFGF在非小细胞肺癌中高表达,并与肿瘤的侵袭和转移有关。     

VEGF、MMP-2在非小细胞肺癌中的表达及其与肿瘤血管形成的关系

目的：研究血管内皮生长因子（VEGF），基质金属蛋白酶－2（MMP－2）在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及其与肿瘤血管形成的关系。方法：用免疫组化（S－P法），染色技术对95例NSCLC石蜡组织标本的VEGF、MMP－2及肿瘤微血管密度（MVD）进行检测和分析。结果：VEGF、MMP－2在肿瘤细胞阳性表达率明显高于癌旁的正常肺组织（P＜0．01）。VEGF及MMP－2阳性表达癌组织中的MVD显著高于阴性表达癌组织中的MVD。VEGF表达与TNM分期及淋巴结转移有关（P＜0．05），和肿瘤病理分级增高无显著相关（P＞0．05）。MMP－2表达与肿瘤病理分级及淋巴结转移有关（P＜0．05）。结论：VEGF和MMP－2可能参与了NSCLC的新血管生成，故VEGF、MMP－2的检测可作为判断NSCLC转移及预后的指标。     

NRP1和miR-9在人NSCLC组织和癌旁组织中的表达及其临床意义

目的: 检测人非小细胞肺癌(NSCLC)组织标本中神经纤毛蛋白1(NRP1)mRNA和miR-9的表达水平,并探讨二者表达与NSCLC患者临床特征之间的关系。方法: 在患者知情同意下,收集2010-2011年吉林大学中日联谊医院匹配的NSCLC患者组织标本,包括45例正常组织、45例癌旁组织及45例肿瘤组织。采用qRT-PCR法检测不同组织中NRP1 mRNA和miR-9表达水平,分析二者表达水平与不同临床病理特征的相关性。结果: 与正常组织比较,癌旁组织中NRP1 mRNA表达水平无明显变化(P>0.05),而肿瘤组织中NRP1 mRNA表达水平明显降低(P<0.05);与正常组织比较,癌旁组织miR-9表达水平无明显变化(P>0.05),而肿瘤组织中miR-9表达水平明显升高(P<0.05)。男性癌旁组织中miR-9表达水平低于女性(P<0.05)。NSCLC患者肿瘤组织中NRP1 mRNA表达水平与性别、年龄、分化程度、TNM分期及临床分期无关联(P>0.05),但与病理分型及淋巴结转移有关联(P<0.05);NSCLC患者肿瘤组织中miR-9表达水平与年龄、肿瘤病理类型、淋巴转移、分化程度、TNM分期及临床分期无关联(P>0.05),而与性别因素有关联(P<0.05)。结论: NSCLC患者肿瘤组织中miR-9表达水平显著升高,而NRP1 mRNA表达水平明显下降,NRP1 mRNA检测有助于判断NSCLC的分型及转移。