轮状病毒不同毒株感染宿主细胞的感染效力研究

目的 比较轮状病毒Wa株和SA11株对MA104细胞的感染及复制能力,研究不同毒株对宿主细胞的感染效力.方法 差速离心浓缩病毒颗粒,FFA法检测病毒滴度,流式细胞术检测病毒对MA104细胞的感染效率,ELISA检测不同病毒颗粒浓度,并比较2毒株间异同.结果 Wa株感染效率随病毒量的变化明显快于SA11株,极限感染效率也较SA11高;2毒株病毒产量均随感染病毒用量增加而明显升高,而感染了SA11细胞的平均病毒生成能力显著高于感染Wa株的细胞.结论 轮状病毒Wa株与SA11株感染细胞效力差异显著(P＜0.05),为进一步研究轮状病毒感染宿主细胞及与之相互作用特点提供了实验依据.     

乙型脑炎病毒持续感染株在不同条件下病毒量的变化及分析

目的研究乙脑病毒持续感染株在不同条件下病毒量的变化及探讨影响病毒增殖的因素。方法乙脑病毒野生株JaGAr-01株和Nakayama株分别感染人肝癌细胞株KN73，建立乙脑病毒持续感染模型。采用空泡斑点实验进行病毒滴度测定。用持续感染病毒感染人神经纤维母细胞瘤细胞株IMR．32，在30℃和37℃下检测病毒的温度感受性；分别将两种野生株感染持续感染了病毒的KN73细胞，进行病毒重复感染实验；为探讨持续感染病毒的增殖性，将其感染KN73细胞和IMR．32细胞。结果两种持续感染病毒的增殖量均无温度差异性。重复感染实验结果：JaGAr-01株的病毒量是对照的1．3％和8．8％；Nakayama株的病毒量是对照的80．0％和1．7％。两种野生株及其持续感染株分别感染KN73和IMR．32细胞，前者中两种持续感染株的增殖性比野生株明显低下，而在后者中两株的增殖性与其野生株相近。结论两种持续感染的乙脑病毒均无温度变异株；乙脑病毒的持续感染系中可能存在含有DI粒子的变异病毒；在不同细胞中宿主因子对阻碍持续感染株的增殖存在差异。     

尼帕病毒

尼帕病毒(Nipah virus)是1999年新发现的一种动物传染病病毒,通过接触感染的动物,已在人和动物中引起感染发病,病毒以马来西亚首次发现的地方命名.尼帕病毒与1994年认识的新的动物传染病病毒亨爪病毒(Hendra virus)密切相关,后者以澳大利亚首次发现该病的一个城镇命名.尼帕和亨爪病毒均属副粘液病毒,尽管这组病毒仅引起局部爆发,但它们感染宿主范围广,人类感染后死亡率较高,因而这种病毒感染已成为公共卫生的焦点.     

病毒载量检测鉴别诊断HIV早期感染

目的 研究病毒载量检测在鉴别诊断HIV早期感染中的应用.方法 对13份HIV抗体检测结果高度提示为早期感染的样本进行病毒载量检测,并对这些个体进行随访和抗体检测以证实其感染状况.结果 13份样本中,有12份病毒载量阳性,随访确定1例HIV抗体阳性婴幼儿感染者,11例窗口期感染者;1例HIV抗体呈阳性的婴幼儿,病毒载量阴性,随访证实未感染.病毒载量检测结果与最终的感染状况相符.结论 通过病毒载量检测能够有效鉴别诊断早期感染中的婴幼儿感染(18个月以内抗体呈阳性)和窗口期感染者.病毒载量检测可以作为HIV感染早期不确定样本的诊断依据.     

转基因鼠乳腺瘤病毒超抗原的表达可抗病毒感染

鼠乳腺瘤病毒(MMTV)是一种可诱导鼠乳腺癌的逆转录病毒。其内源性病毒在所有新生小鼠中均存在。许多内源性前病毒并不产生传染性病毒,只有哺喂含有感染性病毒的鼠乳才能被感染,而MMTV诱导乳腺癌的发生率与感染病毒的数量相关。近来发现MMTV感染有赖于免疫系统的内源基因,即次要     

苦参对感染柯萨奇B3病毒乳鼠搏动心肌细胞的保护 …

目的 研究苦参中对抗柯萨奇Ｂ３病毒（ＣＶＢ３）的有效成份,即抗柯萨奇注射液（ＳＦＡ）抗ＣＶＢ３病毒的作用。方法 将心肌细胞分为４组,感染组（ｎ＝８）,只感染病毒,不加ＳＦＡ;治疗组（ｎ＝８）;感染病毒后加入ＳＦＡ（１００ｍｇ／Ｌ）,药物组（ｎ＝６）;不感染病毒,只加入ＳＦＡ（１００ｍｇ／Ｌ）;对照组（ｎ＝６）;不感染病毒,不加ＳＦＡ。结果 在感染病毒后第２、３、５ｄ,感染组心肌细胞的病变程度较其余     

儿童急性呼吸道博卡病毒感染的病毒载量与临床特征相关性研究

目的 研究急性呼吸道感染患儿人博卡病毒（ human bocavirus,H BoY）病毒载量与临床特征的相关性。方法 对2009年l1月至2010年12月间956例呼吸道感染的患儿及251例健康对照组儿童鼻咽部抽吸物、咽拭子采用PCR法进行HBoV检测,进而对阳性样本进行实时荧光定量PCR法测定博卡病毒DNA载量,并结合患儿的临床检查进行综合分析。结果 实验组与对照组HBoV阳性率存在显著差异,下呼吸道感染病例HBoV的病毒载量水平与上呼吸道感染病例及对照组儿童差异均有统计学意义,上呼吸道感染病例与对照组儿童病毒载量无统计学意义,重症下呼吸道感染患儿与普通下呼吸道感染患儿HBoV的病毒载量无统计学差异,HBoV混合感染与独立感染患儿病毒载量亦无统计学差异。结论 博卡病毒常年均可引起发病,是儿童呼吸道感染的重要病原体之一,但可能不是儿童急性呼吸道感染的唯一因素。HBoV病毒载量并不能独立反映临床疾病感染的严重程度。     

寨卡病毒持续存留于猕猴中枢神经系统和淋巴结

正据4月28日在线发表于《细胞》上的一项研究,感染了寨卡病毒猕猴的血液、尿液和黏膜分泌物中的病毒被清除之后,其脑脊液、淋巴结和结直肠组织中的病毒可持续滞留数周。研究人员将20只猕猴感染上寨卡病毒。尽管在感染后的第7~10天,病毒已经从外周血中清除干净,但在感染后的第42天其脑脊液和淋巴结中,在第72天其淋巴结和结直肠活组织中都检测到该病毒。免疫学数据显示,寨卡病毒特异性中和抗体     

宫内感染及对胎婴儿发育的影响

宫内感染是指孕妇受病原体感染后所引起的胎儿感染。引起宫内感染的病原体有：①病毒：如巨细胞病毒、风疹病毒、单纯疱疹病毒、人乳头瘤病毒、人类微小病毒B19、乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒、柯萨奇病毒、人类免疫缺陷病毒、带状疱疹病毒、腮腺炎病毒、流感病毒等；②原虫，如弓形虫；③衣原体，如沙眼衣原体；④支原体，如解脲支原体、肺炎支原体等⑤螺旋体，如梅毒螺旋体；⑥细菌，如B族链球菌等。当孕妇感染上述病原体后，多数无特殊症状或有轻微症状，但有可能通过胎盘或产道对胎儿造成严重后果，引起流产、     

与宫颈癌相关的人乳头瘤病毒的持续感染与免疫逃逸

人乳头瘤病毒是宫颈癌的病原体.机体的免疫应答不能清除上皮细胞内整合感染的乳头瘤病毒,该病毒持续感染是宫颈癌发生的原因.免疫逃逸是病毒自身因素和机体免疫因素综合的结果.病毒隐匿、病毒癌蛋白、细胞因子、粘附分子等参与病毒的免疫逃逸.     

尼帕病毒

尼帕病毒（Nipah virus)是1999年新发现的一种动物传染病病毒，通过接触感染的动物，已在人和动物中引起感染发病，病毒以马来西亚首次发现的地方命名。尼帕病毒与1994年认识的新的动物传染病病毒亨爪病毒（Hendra virus)密切相关，后者以澳大利亚首次发现该病的一个城镇命名。尼帕和亨爪病毒均属副粘液病毒，尽管这组病毒仅引起局部爆发，但它们感染宿主范围广，人类感染后死亡率较高，因而这种病毒感染已成为公共卫生的焦点。     

巨细胞病毒感染的细胞嗜性及其分子生物学机理

巨细胞病毒(cytomegalovirus,CMV)属于疱疹病毒β亚属,具有严格的种属特异性.CMV感染具有普遍性,可以感染几乎全部的器官[1],虽然不同器官易感程度不一,但是感染无明显的器官特异性.以往的研究发现CMV感染具有细胞嗜性(tropism),即CMV对某些类型的细胞具有易感性.根据对CMV的易感性不同可以分为允许细胞(permissive cell)和非允许细胞(non permissive cell)[2].允许细胞是指能够表达早期基因和晚期基因,支持病毒的整个感染过程,可以产生细胞病变.有人认为非允许状态是病毒持续存在的主要原因,非允许细胞中CMV的复制停止在穿入后,病毒DNA复制前.在非允许细胞中,病毒基因不表达或仅表达即刻早期基因,形成流产感染或顿挫感染(abortive infection).流产感染或顿挫感染指病毒进入宿主细胞后,细胞内缺乏病毒复制所需要的酶、能量和原料,病毒在细胞中不能病毒自身的成分,或虽能合成部分或全部的核酸与蛋白,但不能组装或释放有感染性的病毒颗粒[3].     

HIV—1病毒学及分子生物学基本特征研究进展

获得性免疫缺陷综合征 (AIDS)由人类免疫缺陷病毒 (HIV) / 型引起。 HIV属逆转录病毒系慢病毒亚科。慢病毒的特征是引起持续性感染 (急性 /慢性 )。潜伏期较长 ,免疫系统的细胞为主要感染对象 ,如 T细胞和巨噬细胞 ,病毒在感染细胞中引起细胞病变效应 ,例如形成合胞体和细胞死亡。慢病毒 RNA基因组约 1 0 kb左右 ,编码各种蛋白。慢病毒突出的生物学特征是可以感染非分裂细胞 ,其结构与复制的特性可能是免疫系统难以清除感染细胞的主要原因 [1] 。本文仅将 HIV病毒学和分子生物学其中几个重要的结构与特征进行综述。1　HIV-1的基本…     

引起严重神经后遗症的Lacrosse脑炎

La Crosse脑炎 ,属加利弗尼亚虫媒病毒组成员 ,是美国报道的蚊媒病最常见的病因。每年约有 70例 LaCrosse脑炎病毒例的报道。主要的传播媒介为伊蚊。夏季 ,病毒在一些小哺乳动物如金花鼠和松鼠中垂直增殖。尽管盛有水的人造容器和旧轮胎提供了一个适合繁殖的条件 ,感染的雌性伊蚊在硬木树的底部树洞里产卵。一些感染了 La Crosse病毒的卵在第二年春天孵化 ,增加了感染病毒的成年伊蚊数量 ,而且宿主媒介循环重新开始。人感染 La Crosse病毒后 ,只有少数感染病毒的儿童发病。该病毒引起的临床症状是较轻的 ,而且神经后遗症相对不常见。在…     

人免疫缺陷病毒对不同黏膜上皮细胞系的感染能力的研究

目的 研究人免疫缺陷病毒(HIV-1)对不同黏膜上皮细胞系的感染能力.方法 用实验室株HIV-1 SF33和2株原代HIV-1(02010561,02010141)分别感染Caco-2、T斟和HeLa 3株黏膜上皮细胞和MT-4细胞.接种病毒后间隔3～4 d采集培养上清检测Ir24并用实时定量RT-PCR检测病毒载量;采集细胞提取DNA并用PCR法检测感染细胞中病毒DNA和整合入细胞基因组内的捕綝NA.结果 所用3株病毒都可以产毒性地感染阳性对照细胞MT-4,对整合病毒DNA的PCR检测发现它们均能够整合到MT-4细胞基因组内;实验室适应株HIV-1 SF33 虽然能够感染所有3株上皮细胞,但它不能整合入Cacoo2细胞的基因组中;虽然2株原代分离病毒均能感染T-84细胞,但只有HIV-1 02020141能够整合入T-84细胞的基因组中,原代分离病毒HIV-1 02010561能够感染HeLa细胞,但不能整合到其基因组中.结论 虽然HIV-1的实验室毒株和原代分离毒株都可能感染黏膜上皮细胞,但它们在黏膜上皮细胞中建立稳定产毒性感染(感染并产生病毒)的能力因细胞和毒株不同而异.     

高滴度慢病毒载体对T细胞亚群感染能力的分析

目的制备高滴度慢病毒载体并探讨不同感染方式T细胞及其亚群的感染能力。方法使用有限稀释的慢病毒感染HT1080细胞,流式细胞术检测细胞感染率,建立慢病毒滴度检测方法。比较不同转染试剂(磷酸钙、PEI、PEI-pro、Xfect纳米颗粒)瞬时转染293T细胞制备的慢病毒载体滴度。使用制备的高滴度慢病毒直接感染T细胞或使用Polybrene和Retronectin促进慢病毒感染T细胞,流式细胞术检测T细胞及其亚群的感染率。结果建立了流式细胞术检测慢病毒滴度的方法。4种转染方法中使用Xfect纳米颗粒制备的慢病毒滴度最高。慢病毒直接感染和加入Polybrene促进感染T细胞感染率均可达50%以上,未观察到Polybrene明显促进T细胞感染作用。高滴度慢病毒对各分化阶段T细胞亚群的感染率均在50%以上。结论成功制备高滴度慢病毒载体,且对T细胞各亚群感染能力无明显差异。本研究为慢病毒感染定向分化T细胞亚群的细胞回输治疗提供了研究基础。     

肾综合征出血热病毒感染的人脐带静脉内皮细胞降低对NK、LAK杀伤作用的敏感性

HFRS病毒感染体外培养的人脐带静脉内皮细胞,采用4小时~(51)Cr释放试验,检测感染后不同时间NK和LAK细胞对HFRS感染内皮细胞和未感染内皮细胞的杀伤作用,发现内皮细胞感染HFRS病毒后,可抵抗NK和LAK细胞的杀伤作用。抵抗作用在感染后2天出现,4天和6天明显增强,提示内皮细胞感染HFRS 病毒后对NK和LAK杀伤作用敏感性降低,因此可能保护病毒免受细胞免疫的清除作用。此结果对了解机体感染HFRS病毒后的发病机理有一定的意义。     

单克隆抗体对肾综合征出血热病毒感染乳属保护作用的研究

本文进一步观察了自制的24株抗HFRS病毒血凝素McAbs对感染HFRS病毒新生乳鼠的保护作用。将HFRS病毒陈株100LD_(50)腹腔感染昆明种小鼠的新生乳鼠后24h,腹腔分别接种24株抗HFRS病毒McAb,观察McAb对感染新生乳鼠的保护作用。结果发     

持续性病毒感染

病毒的持续性感染是典型急性感染以外的一种感染形式,在这类感染中,病毒可在机体内持续数月、数年、甚至数十年,可以出现症状,也可以不出现症状而长期携带病毒,成为重要的传染源.持续性病毒感染的研究已成为病毒分子生物学研究的一个重要方面,了解病毒如何在宿主体内持续存在以及其致病的机理需要新的视角.目前关于持续性病毒感染的许多认识主要基于在过去一个世界中对急性病毒感染研究所积累起来的信息.     

登革2型病毒在经口感染的白纹伊蚊不同个体体内分布的比较研究

本研究用石蜡切片和免疫组织化学技术 ,对白纹伊蚊经口感染登革 2型病毒的分布定位进行了研究。白纹伊蚊感染登革 2型病毒 1 4天后 ,切片染色可直观地定位出病毒在蚊虫组织中的分布 ,比较不同蚊虫之间的染色可分为 3种类型 :1 白纹伊蚊的中肠 ,唾液腺 ,复眼 ,神经节等较多组织呈阳性着色 ;2 白纹伊蚊的中肠呈阳性 ,其它组织无阳性着色 ;3 白纹伊蚊的中肠及其它组织均无阳性着色。以不同病毒滴度经口接种白纹伊蚊时 ,白纹伊蚊中肠 ,唾液腺的感染率和感染病毒滴度呈正相关。以上结果提示白纹伊蚊部分个体对登革 2型病毒的感染存在中肠感染和中肠释放屏障 ,并且和感染病毒剂量有关