miRNA-221对卵巢癌细胞生物学行为的影响分析

目的:探讨微小RNA-221（microRNA-221，miRNA-221)对卵巢癌细胞生物学行为的影响。方法:对人卵巢癌细胞系OVCAR3瞬时转染miR-221 mimics为实验组，转染miR-negative control mimics为阴性对照组，不进行任何转染为空白对照组，转染48 h后进行四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法实验、流式细胞实验、Transwell迁移实验，观察卵巢癌细胞OVCAR3生长状况。结果:实时定量PCR（real-time PCR）检测显示实验组miR-221的表达水平较阴性对照组与空白对照组均有增高(P＜0.05)。MTT检测显示，上调OVCAR3细胞内miR-221水平后，细胞增殖抑制率为（29.81±2.24）%，而阴性对照组与空白对照组分别为（2.49±0.28）%和（1.98±0.24）%，实验组与阴性对照组和空白对照组相比，细胞增殖抑制率增高，差异均有统计学意义（P＜0.05）。流式细胞术检测显示实验组OVCAR3细胞凋亡率为（30.33±2.39）%，而阴性对照组与空白对照组分别为（8.13±0.71）%和（6.89±0.58）%，实验组与阴性对照组和空白对照组相比，细胞凋亡率增高，差异均有统计学意义（P＜0.05）。Transwell迁移实验显示，转染miR-221 mimics后实验组、阴性对照组、空白对照组三组的细胞迁移能力差异无统计学意义(P＞0.05)。结论:瞬时转染miR-221 mimics的上皮性卵巢癌（EOC）细胞系，细胞增殖受到抑制而对细胞的迁移没有影响，表明miR-221可能参与了EOC细胞增殖和凋亡过程。     

重组ING4基因对卵巢癌OVCAR细胞生长抑制作用的实验研究

目的:观察ING4基因转染人卵巢癌OVCAR细胞后对细胞的生长抑制效应。方法:采用ING4的重组腺病毒载体(Ad-ING4)感染人卵巢癌细胞株OVCAR,用RT-PCR法检测ING4在OVCAR细胞中的表达;MTT法和流式细胞技术检测ING4基因表达对OVCAR细胞的生长抑制和凋亡效应;Western印迹法检测ING4对OVCAR细胞中bax、bcl-2、Ki67表达的影响。结果:在OVCAR细胞中ING4基因的表达对OVCAR细胞增殖有明显抑制作用,并可诱导细胞凋亡;Western印迹法检测结果提示卵巢癌组织中ING4基因表达下降的同时,Ki67表达下调,Bax表达上调,Bcl-2的表达下调。结论:转染ING4基因可抑制OVCAR人卵巢癌细胞的增殖,可通过改变Bax,Bcl-2等凋亡相关基因的表达诱导细胞凋亡。     

siRNA沉默结肠癌转移相关基因1表达对人类卵巢癌细胞株侵袭转移的影响

目的 检测结肠癌转移相关基因1（MACC1）在卵巢癌细胞株中的表达,并探讨用siRNA技术抑制其表达对卵巢癌细胞生物学行为的影响.方法 应用实时荧光定量PCR （RT-qPCR）及Western blot法检测OVCAR3、ES-2、SKOV3、HO-8910卵巢癌细胞株中MACC1的表达,合成MACC1特异性siRNA并转染OVCAR3细胞,利用RT-qPCR筛选并鉴定MACC 1基因有效沉默后,应用体外黏附实验、Transwell迁移及侵袭实验、体外血管拟态实验检测MACC1基因沉默后OVCAR3细胞的体外黏附、迁移、侵袭及血管生成能力的变化.结果 OVCAR3细胞较其他卵巢癌细胞株高表达MACC1.MACC1基因沉默后,OVCAR3细胞的体外黏附能力受到不同程度的抑制;Transwell迁移实验中,MACC1 siRNA干扰的OVCAR3细胞（干扰组）转入底层膜的细胞数为（245.5±12.8）个,低于阴性对照组和空白对照组[分别为（500.3±16.5）、（496.3±13.1）个,均P＜0.05]; Transwell侵袭实验中,干扰组转入底层膜的细胞数为（185.3±14.1）个,低于阴性对照组和空白对照组[分别为（405.7±9.1）、（416.3±11.5）个,均P＜0.05];体外血管拟态显示干扰组细胞多呈散在分布,连接减少,形成的完整结构少.结论 利用siRNA技术抑制MACC1基因表达可有效抑制卵巢癌OVCAR3细胞的体外转移和侵袭能力,MACC1有望成为卵巢癌治疗的靶基因.     

BRMS1基因对卵巢癌细胞侵袭转移作用及其机制的探讨

目的:研究BRMS1基因对卵巢上皮性癌(卵巢癌)细胞侵袭、转移的作用及可能机制。方法:应用脂质体介导法将BRMS1-siRNA转染人卵巢癌细胞株OVCAR3细胞内(实验组),设转染不干扰任何基因的NC-siRNA的OVCAR3细胞为阴性对照组,未进行任何转染的为空白对照组。BRMS1基因有效沉默后,用Tr-answell侵袭、迁移实验检测OVCAR3细胞侵袭、迁移能力的变化,并采用蛋白质印迹法及免疫细胞化学法检测蛋白NF-κB p65、uPA表达的变化。结果:人卵巢癌细胞OVCAR3中BRMS1基因成功沉默。Tr-answell侵袭实验中,实验组转入底层膜的细胞数〔(190±8.5)个〕明显高于阴性对照组和空白对照组〔分别为(144±7.8)和(146±6.8)个,P<0.05〕。Transwell迁移实验中,实验组转入底层膜的细胞数〔(231±8.9)个〕明显高于阴性对照组和空白对照组〔分别为(177±9.7)和(182±7.9)个,P<0.05〕。在实验组中NF-κBp65、uPA蛋白表达均显著增强。结论:BRMS1基因可抑制卵巢癌细胞的转移,机制可能与NF-κB信号转导通路有关,通过抑制NF-κB的表达...     

miRNA-519d对卵巢癌的生长抑制作用及其对XIAP表达的影响

目的 探讨MicroRNA-519d(miRNA-519d)对卵巢癌细胞生长抑制的作用及其对XIAP表达的影响.方法对人卵巢癌细胞系OVCAR3瞬时转染miR-519d mimic(实验组)和NC(阴性对照组),不进行任何转染为空白对照组,转染48 h后进行MTT实验、流式细胞实验、Transwell侵袭实验,观察卵巢癌细胞生长抑制状况,WB实验测定XIAP的表达变化.结果定量Real-time PCR检测显示:miR-519d的表达水平均较对阴性对照组与空白对照组有明显的增高(P<0.05).MTT检测显示:上调OVCAR3细胞内miR-519d水平后,细胞增殖抑制率为(29.81±8.24)%,而阴性照组与空白对照组分别为(2.49±0.28)%和(1.98±0.34)%,对比差异有统计学意义(P<0.05).流式细胞术检测显示实验组OVCAR3细胞凋亡率为(8.33±1.39)%,而阴性对照组与空白对照组分别为(2.13±2.11)%和(1.89±1.08)%,对比差异有统计学意义(P<0.05).Transwell侵袭实验显示:转染miR-519dmimics后实验组、阴性对照组、空白对照组的三组的细胞转移能力对比无明显差异(P>0.05).Western实验结果显示:处理后实验组的XIAP蛋白相对表达量为(0.98±0.34),阴性对照组为(7.54±1.22),空白对照组为(7.67±1.32),对比差异有统计学意义(P<0.05).结论增强miR-519d的表达能对卵巢癌细胞的增殖起抑制作用,并促进其凋亡,而对卵巢癌细胞的转移没有影响,能抑制XIAP的表达,表明miR-519d在卵巢癌的生长中起到一定的抑制作用.     

乳腺癌转移抑制基因1对卵巢癌细胞血管生成的影响及其机制探讨

目的探讨乳腺癌转移抑制基因1(breast cancer metastasis suppressor 1,BRMS1)对人卵巢癌细胞OVCAR3诱导血管内皮细胞形成管腔能力的影响及可能的机制。方法应用脂质体介导的方法将BRMS1 shRNA重组质粒转染人卵巢癌细胞OVCAR3,经G418筛选获得稳定转染株。荧光定量PCR和Western blot法检测BRMS1 mRNA和蛋白的表达水平;体外血管形成实验检测OVCAR3诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的血管形成能力;Western blot法检测生长抑制因子4(ING4)和白细胞介素-6(IL-6)的蛋白表达情况。结果稳定转染BRMS1 shRNA后,OVCAR3细胞BRMS1的表达在 mRNA和蛋白水平均受到明显抑制。体外血管形成实验提示,BRMS1表达下调后能显著促进卵巢癌细胞诱导的HUVECs形成管腔样结构的能力;Western blot法显示干扰组中ING4蛋白表达量较对照组下降30%,而IL-6蛋白表达上调,是空白对照组的1.5倍,差异有统计学意义(P<0.05)。结论干扰BRMS1基因的表达可促进卵巢癌细胞诱导血管形成能力,其机制可能与调节下游基因ING4和IL-6的表达有关。     

应用RNAi技术研究乳腺癌转移抑制基因1对卵巢癌细胞侵袭转移的影响

目的研究乳腺癌转移抑制基因1（BRMS1）对人类卵巢上皮性癌（卵巢癌）细胞侵袭、转移的影响。方法应用脂质体介导法将BRMS1-siRNA转染人卵巢癌细胞株OVCAR3细胞内（实验组）,设转染不干扰任何基因的NC-siRNA的OVCAR3细胞为阴性对照组,未进行任何转染的为空白对照组。通过实时荧光定量PCR及免疫印迹法筛选并鉴定BRMS1基因有效沉默后,用Transwell侵袭、迁移实验检测BRMS1基因沉默前后3组细胞侵袭、迁移能力的变化。结果人卵巢癌细胞OVCAR3中BRMS1基因成功沉默。BRMS1基因沉默后,Transwell侵袭实验中,实验组转入底层膜的细胞数为（190±8．5）个,明显高于阴性对照组和空白对照组[分别为（144±7．8）个、（146±6．8）个;t=8．747,t=8．869;P=0．0001,Transwell迁移实验中,实验组转入底层膜的细胞数为（231±8．9）个,明显高于阴性对照组和空白对照组[分别为（177±9．7）个、（182±7．9）个;t=9．314,t=9．224;P=0．000]。结论BRMS1基因能抑制人类卵巢癌细胞的侵袭和转移,有望成为卵巢癌治疗的靶基因。     

siRNA干扰Id1表达增强卵巢癌细胞对顺铂的敏感性

[目的]探讨体外DNA结合抑制因子（inhibitor of DNA bindingor differentiation,Id）的表达对卵巢上皮癌SKOV3对顺铂化疗敏感性的影响。[方法]构建靶向Id1基因siRNA慢病毒载体并转染SKOV3细胞,筛选出稳定转染的SKOV3细胞克隆。实验分为4组：实验组（Cell＋LvshRNA-Id1）、阴性对照组（Cell＋Lv-shRNA-NC）、病毒对照组（Cell＋Lv-control）与空白对照组（Cell group）。CCK8检测各组SKOV3细胞不同时间增殖活性以及暴露于不同浓度顺铂（0.1、0.2、0.5、1、2、5、10μg/ml）48h后顺铂对各组SKOV3细胞的半数抑制浓度,分析沉默Id1基因后卵巢癌细胞对顺铂化疗敏感性的影响。[结果]三组对照组细胞增殖活性随着时间增加显著,而实验组则增加缓慢。在48h和72h时,实验组细胞增殖活性值分别为0.449±0.072μg/ml、0.885±0.232μg/ml,与三组对照组比较差异均有统计学意义（P均〈0.05）;实验组顺铂对SKOV3细胞的半数抑制浓度为1.5±0.71μg/ml,明显低于对照组（P〈0.01）。[结论]抑制Id1基因表达可以增加顺铂对卵巢癌细胞的生长抑制作用,为临床进一步提高卵巢癌的疗效提供了研究基础。     

RNA干扰沉默EGFR基因对卵巢癌细胞侵袭力的影响

[目的]通过小于扰RNA（siRNA）沉默EGFR基因的表达，探讨其对卵巢癌SKOV3细胞体外侵袭力的影响。[方法]体外构建靶向EGFR基因的siRNA质粒和阴性对照质粒，Lipofectamine2000介导转染到SKOV3细胞中。实验分3组：空白对照组、非特异性转染组、特异性转染组。RT-PCR和免疫细胞化学法检测EGFR基因和蛋白水平表达。平板克隆形成法检测细胞生长增殖能力，Transwell侵袭实验检测细胞体外侵袭力。[结果]特异性转染组细胞EGFR基因mRNA和蛋白表达的抑制率分别为52．3％和51．8％．克隆形成抑制率和侵袭抑制率分别为47．4％和40．1％。[结论]siRNA可以有效抑制SKOV3细胞EGFR基因的表达，抑制其增殖能力和体外侵袭能力。     

Galectin-3表达抑制对BT-549细胞系增殖和凋亡影响观察

目的：观察抑制Galectin-3表达与BT-549细胞系增殖和凋亡的关系,探讨利用RNA干扰技术作为三阴性乳腺癌基因治疗方法的可行性。方法：设计并化学合成Galectin-3小干扰片段并顺势转染乳腺癌细胞系BT-549（为Galec—tin-3siRNA组）,以未转染细胞为空白对照,以转染阴性干扰为阴性对照,荧光倒置显微镜和实时定量PCR验证干扰结果,XTT方法观察干扰后24、48、72和96h各组细胞增殖吸光度（A值）,流式细胞仪检测各组细胞凋亡情况,划痕实验和Tral2swell实验比较不同组间细胞迁移和侵袭情况,以上实验均重复3次。结果：空白对照组、阴性对照组和Galectin一3siRNA组Galectin-3mRNA相对含量分别为（0．078±0．003）、（0．069±0．004）和（0．015±0．001）,差异有统计学意义,F=486．97,P〈O．001。XTT法检测结果显示,同一组不同时间点之间差异有统计学意义,P值均〈O．00l;同一时间点各组之间差异亦有统计学意义,P值均〈O．001。随着时间推移,空白组和阴性对照组细胞继续生长,Galectin-3siRNA组细胞生长抑制,数量逐渐减少,干扰时间和实验分组之间存在交互效应,F=26．43,P〈0．001。流式细胞仪检测结果显示,Galectin-3siRNA组、空白对照组和阴性对照组凋亡率分别为（26．83±2．15）％、（2．73土0．18）％和（5．86土0．51）％,差异有统计学意义,F=24537．92,P〈0．00l。空白对熙组、阴性对照组和Galectin-3siRNA组愈合率分别为（91．47±4．39）％、（82．36土3．68）％和（52．26士1．95）％,差异有统计学意义,F=213．71,P〈0。001。转染Galectin-3siRNA的乳腺癌细胞浸润穿过Matrigel膜的细胞数（169．36±23．71）要比空白对照组（480．80土30．80）和阴性对照组（320．70±28．12）的细胞数显著减少,差异有统计学意义,F=115．20,P〈0．001。结论：Galectin-3siRNA成功转染入BT-549细胞,并抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡,降低其迁移侵袭能力,为三阴性乳腺癌基因治疗提供实验依据。     

MicroRNA-21靶向PDCD4对胃癌细胞增殖及凋亡的影响

目的探讨MicroRNA-21对胃癌细胞中PDCD4表达、细胞增殖与凋亡的影响。方法将MGC-803人胃癌细胞分为5组,分别为空白对照组(不转染)、阴性对照组(转染不相关siRNA)、mir 21组(转染miRNA-21质粒)、mir 21 Inhibitor组(转染miRNA-21抑制物)、PDCD4 siRNA组(转染PDCD4 siRNA)。分别于转染后36、48、72小时收集细胞,采用实时定量PCR及细胞爬片免疫组织化学检测细胞中PDCD4基因及蛋白水平,运用MTS法检测细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡。结果与空白、阴性对照组比较,mir 21组PDCD4表达量下降,细胞增殖能力增强(均P<0.05);mir 21 Inhibitor组PDCD4表达量增多(P<0.05),细胞增殖受到抑制(P<0.01),细胞总凋亡比例增高(P<0.05);PDCD4 siRNA组PDCD4表达几乎完全被抑制,细胞增殖能力增强(均P<0.01),36小时时细胞总凋亡比例减少(P<0.05)。而阴性和空白对照组比较,细胞PDCD4表达量、细胞增殖与凋亡都无明显差异(P>0.05)。结论 MicroRNA-21能靶向调控PDCD4,抑制胃癌细胞MicroRNA-21的表达后可上调PDCD4表达,发挥抑制细胞增殖并诱导细胞凋亡的作用。     

泌乳素诱导蛋白表达下调对三阴性乳腺癌细胞裸鼠体内成瘤影响研究

目的：探讨泌乳素诱导蛋白（prolactininducibleprotein,PIP）表达下调对三阴性乳腺癌（triplenegativebreastcancer,TNBC）MDA-MB453细胞在裸鼠体内成瘤的影响。方法：采用脂质体将PIPsiRNA转染至乳腺癌MDA_MB453细胞,蛋白质印迹法检测PIP的表达下调情况。采用4周龄BALB／c雌性裸鼠,建立乳腺癌MDA-MB-453细胞裸鼠皮下种植瘤模型,瘤内注射siRNA-脂质体混悬液,观察PIPsiRNA对肿瘤生长的影响。采用免疫组织化学法检测肿瘤组织中CyclinDl和VEGF的表达情况。结果：PIP表达下调后,其在裸鼠体内成瘤能力明显降低,肿瘤平均体积空白对照组为（1075±65）mm2,阴性对照组为（1095±72）mm2,实验组为（473±56）mm2,空白对照组与阴性对照组差异无统计学意义,P=0．719,空白对照组与实验组、实验组与阴性对照组差异均有统计学意义,P〈0．001。空白对照组肿瘤平均体质量为（908士86）mg,阴性对照组为（889±64）mg,实验组为（272±30）mg,空白对照组与阴性对照组差异无统计学意义,P=0．738,空白对照组与实验组、实验组与阴性对照组差异均有统计学意义,P〈0．001。肿瘤生长抑制率为71．1％。免疫组化结果显示,PIP表达下调的肿瘤组织中CyclinD1的相对表达量空白对照组为1535±78,阴性对照组为1594±123,实验组为367±72,空白对照组与阴性对照组差异无统计学意义,P=0．472,空白对照与实验组、实验组与阴性对照组差异均有统计学意义,P〈O．001。VEGF的相对表达量空白对照组为4270±558,阴性对照组为4365±324,实验组为1286±292,空白对照组与阴性对照组差异无统计学意义,P=0．758,空白对照与实验组、实验组与阴性对照组差异均有统计学意义,P〈0．001。结论：下调PIP基因表达可明显抑制乳腺癌MDA-MB-453细胞体内成瘤能力,提示PIP可能在乳腺癌发生和发展中发挥重要作用。     

Beclin 1 在 MG132 抗 OVCAR3 卵巢癌细胞中的变化及作用研究简

目的：研究Beclin1在MG132抗OVCAR3卵巢癌细胞中的变化及作用。方法：OVCAR3细胞经小同浓度MG132处理24h后,MTT法检测细胞存活率,Western blot法检测自噬相关Beclin1蛋白的变化。采用细胞转染技术过表达卵巢癌细胞中Beclin1,MG132处理24h后,MTT法检测细胞存活率;Hoechst33258进行核染色观察染色质浓缩和核碎片等凋亡特征性形态学改变。采用shRNA技术下调OVCAR3细胞的Beclin1表达,MG132处理细胞,AO染色观察酸性自噬泡的形成。结果：与空白对照组比较,1、2、5和10μmol/L浓度的MG132作用24h均能明显抑制OVCAR3细胞的生长（均P〈0．05）,5μmol／L浓度接近半抑制率;而且5μmol／L和10μmol／L浓度的MG132作用24h能显著诱导OVCAR3细胞的Beclin1蛋白水平下降（P=0．001）。与卒质粒转染组对比,过表达Beclin1的卵巢癌细胞在MG132处理后核的凋亡明显增加;细胞存活率明显降低,（P=0．00089）。下调卵巢癌细胞中Beclin1表达后,MG132诱导的酸性囊泡蓄积无改变。结论：MG132使OVCAR3细胞中Beelin1降低,Beclin1具有增强MG132抗OVCAR3的作用,但该怍用与自噬无关。     

beclin 1过表达对三阴性乳腺癌BT-549细胞生长抑制作用观察

目的：观察自噬调控基因beclin 1过表达对三阴性乳腺癌（triple-negative breast cancer,TNBC）BT-549细胞的体外生长影响。方法：应用荧光显微镜观察细胞转染效率,采用qRT-PCR和蛋白质印迹法检测细胞beclin 1mRNA和蛋白表达水平,采用吖啶橙染色观察细胞自噬情况,采用MTT检测细胞的增殖率,采用流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期情况。结果：细胞转染48h实验组和对照组的细胞转染效率均〉45%,qRT-PCR提示实验组细胞beclin 1mRNA 2-ΔΔCt值为16.806±2.920,较空白组（0.853±0.025）显著升高,F=88.733,P〈0.001;蛋白质印迹法提示实验组细胞beclin 1/GAPDH灰度值比为1.050±0.056,较空白组（0.640±0.006）显著升高,F=137.213,P〈0.001;吖啶橙染色提示实验组细胞发生自噬的比例为33%,显著高于空白组（15%）,χ2=8.985,P=0.011;MTT法提示实验组细胞增殖率在24h（0.152±0.019）、48h（0.254±0.029）、72h（0.322±0.027）和96h（0.357±0.035）均显著低于空白组24h（0.202±0.023）、48h（0.308±0.030）、72h（0.446±0.032）和96h（0.851±0.014）,P值均〈0.05;72h实验组细胞凋亡率为（6.560±0.593）%,显著高于空白组（2.533±0.216）%,F=107.085,P〈0.001;实验组G0/G1期为（63.267±3.650）%,显著高于空白组（51.533±5.152）%,F=6.566,P=0.027。结论：自噬调节基因beclin 1过表达可显著抑制BT-549细胞的体外增殖水平。     

RNA干扰RSK4基因表达对裸鼠移植瘤生长与转移影响观察

目的：应用慢病毒干扰载体（RSK4-RNAi—LV）干扰RSK4基因在乳腺癌细胞株MCF-7中的表达,研究RSK4基因被干扰后对裸鼠移植瘤生长及转移的影响。方法：将转染了siRNA（RSK4-RNAi—LV）的MCF-7细胞组（实验组）、转染了siRNA（NC—GFP-LV）的MCF_7细胞组（阴性对照组）和未转染的MCF-7细胞组（空白对照组）分别接种至裸鼠乳腺脂肪垫下,建立裸鼠移植瘤模型,观察每纽裸鼠移植瘤生长情况;应用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测3组移植瘤组织中RSK4mRNA及其蛋白的表达;HE染色观察3纽裸鼠内脏转移情况。结果：实验纽的移植瘤平均体积为（2264．08±367．47）mm2,明显大于阴性对照组（843．67±318．13）mm。及空白对照组的（720．45±241．35）mm。差异有统计学意义,F=112．425,P=0．02;实验组瘤体平均体质量为（1．44±0．25）g,明显重于阴性对照组（0．73±0．20）g及空白对照组的（0．70±0．21）g,差异有统计学意义,F=89．54,P=0．01。实验组裸鼠移植瘤肺转移6只,空白对照及阴性对照组各1只。实验组肿瘤组织RSK4mRNA的相对表达量为0．140±0．843,明显低于阴性对照组的1000±0．000（P=0．008）和空白时照组的0．878±0．689（P=0．005）。实验组、阴性对照组和空白对照组RSK4蛋白的表达量分别为0．138±0．023、0．532±0．032和0．465±0．057,3组间差异有统计学意义,F=73．1,P=0．003;实验组RSK4蛋白表达量明显低于阴性对照组（P=0．006）和空白对照组（P=0．012）。结论：慢病毒干扰MCF-7细胞中RSK4基因表达能促进MCF-7细胞裸鼠移植瘤的生长及转移。     

SAHA对人卵巢癌SKOV3细胞转移潜能影响及其机制探讨

目的：观察组蛋白去乙酰化酶抑制剂辛二酰苯胺异羟肟酸（suberoylan．1idehydroxamicacid,SAHA）体外对人卵巢癌SKOV3细胞转移潜能的影响,并探讨其可能机制。方法：体外应用SAHA作用于人卵巢癌SKOV3细胞,实验分为对照组、4μmol／LSAHA组、8／μmol／LSAHA组和12μmol／LSAHA组,划痕实验检测SKOV3细胞迁移能力,Tran—swell侵袭实验检测SKOV3细胞侵袭能力。蛋白质印迹法检测SKOV3细胞内组蛋白H4乙酰化水平,实时定量PCR方法检测SKOV3细胞uPA和uPAR基因ITIRNA表达。结果：经sAHA作用48h后,对照组以及4、8和12μmol／L组细胞Ac—H4表达量分别为0．10±0．04、0．21±0．05、0．40±0．05和0．72±0．04,Ac—H4表达量随sAHA剂量浓度增加而增加,P〈0．001;各组细胞划痕愈合率分别为（68．27±2．98）0A、（35．19±2．97）％、（18．82±2．96）％和（10．24±2．98）％,划痕愈合率随sAHA剂量浓度增加而降低,P〈0．001;各组细胞穿过Transwell滤膜的细胞数量分别为58．89±4．35、37．66±4．27、21．15±4．32和10．75±4．30,穿过Transwell滤膜的细胞数量随sAHA剂量浓度增加而减少,P〈0．001;各组细胞uPArnRNA表达分别为22．48±1．05、15．40±1．02、8．62±1．05和5．274±1．08,随着sAHA剂量浓度增加而降低,P〈O．001;各组细胞uPAR基因mRNA表达量分别为18．22±12、12．37±1．14、7．64±1．10和3．55±1．12,随SAHA剂量浓度增加而降低,P〈0．001。结论：SAHA可抑制人卵巢癌SKOV3细胞迁移和侵袭能力,提高组蛋白乙酰化水平,降低uPA和uPAR基因表达可能是其作用机制。