肝缺血预处理对肝再灌注期间热休克蛋白70的表达及肝脏病理？…

目的：评价缺血预处理对大鼠肝缺血再灌注后肝细胞热休克蛋白７０（ＨＳＰ７０）的表达和肝组织形态学的影响。方法：大鼠７８只分为３组;缺血预处理组,肝血流持续阻断组及假处理组。用免疫金银法动态观察再灌注２４ｈ内ＨＳＰ７０蛋白的表达,同时观察肝脏的病理改变。结果：肝缺血预处理能较早诱导ＨＳＰ７０的表达,肝细胞２也相应较轻,结论：肝缺血预处理可增加组织对缺血再灌注损伤的耐受性,该保护作用可能与早期诱导ＨＳＰ     

肢体缺血再灌注导致脂质过氧化增强和血栓素A2合成增加的研究

骨骼肌缺血再灌注可导致肌肉微血管的实质损伤，观察了肌肉缺血再灌注时脂质过氧化物（ＬＰＯ）和ＴｘＡ２与ＰＧＩ２的代谢状况。缺血组家兔（ｎ＝６）。双后肢缺血２小时。再灌注２小时后，左股薄肌丙二醛（ＭＤＡ）含量，下腔静脉血ＭＤＡ和乳酸浓度均显著高于对照组（ｎ＝６）。再灌注后１０和３０分钟，缺血组血中ＴｘＢ２水平和ＴｘＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ比率明显增高，再灌注后血中ＳＯＤ活性和６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ     

大鼠肝脏缺血再灌注过程中热休克蛋白的表达研究

用肝组织内合成的热休克蛋白７２（Ｈｅａｔｓｈｏｃｋｐｒｏｔｅｉｎ７２,ＨＳＰ７２为指标,探讨门静脉缺血再灌注对肝脏的损害作用。方法Ｗｉｓｔａｒ系雄性大鼠,随机分成两组：甲组：肝门阻断（Ｐｒｉｎｇｌｅ法）１５分钟术后１、３、４８小时检测血清生化酶ＧＯＴ、ＧＰＴ、ＬＤＨ水平（ＩＵ／Ｌ）及肝组织ＡＴＰ浓度（μｍｏｌ／ｇ）。术后４８小时用Ｗｅｓｔｅｎｂｌｏｔｉｎｇ法测定肝组织内ＨＳＰ７２水平。结果甲组肝组     

大鼠肝缺血再灌注损伤时血栓素A_2和前列环素变化及川芎嗪的作用

采用大鼠肝缺血再灌注损伤模型，放免法检测缺血后、缺血再灌注２小时和缺血再灌注２４小时３个时限肝组织血栓素Ｂ２与６－酮－前列腺素Ｆ１α含量，并作血清酶测定、光镜及电镜检查，探讨血栓素Ａ２、前列环素在肝缺血再灌注损伤中的作用及中药制剂川芎嗪的影响。结果：肝缺血再灌注时肝组织血栓素Ｂ２含量明显升高（Ｐ＜０．０５），以再灌注早期为著（Ｐ＜０．０１），６－酮－前列腺素Ｆ１α含量虽也升高，但差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。应用川芎嗪后缺血肝组织血栓素Ｂ２含量明显降低（Ｐ＜０．０５），病理损伤亦较轻。提示：血栓素Ａ２、前列环素这对微循环调节因子的代谢失衡是参与肝缺血再灌注损伤发生的重要因素之一，川芎嗪可对抗血栓素Ａ２的合成与活性，从而减轻肝缺血再灌注损伤。     

浅低温以犬全脑缺血再灌注后脑组织诱导型热休克蛋白70表…

目的：研究犬全脑缺血再灌时浅低温对热休克蛋白７０（ＨＳＰ７０）表达的影响，探讨热休克蛋白在低温脑复苏中的作用。方法：采用犬心脏停跳再复苏模型。１４只犬随机分为三组：非缺血对照组（ｎ＝４）、常规治疗组（ｎ＝５）和浅低温组（ｎ＝５）。用免疫组化测定脑组织内ＨＳＰ７０表达阳性细胞数密度和反应产物灰度值。结果：犬全脑缺血再灌后ＨＳＰ７０表达明显增强（Ｐ〈０．０１）．浅低温组ＨＳＰ７０表达增强比常规治疗组更     

大鼠肝缺血再灌注损伤时血栓素A2和前列环素变化及川？…

采用大鼠肝缺血再灌注损伤模型，放免法检测缺血后、缺血再灌注２小时和缺血再灌注２４小时３个时限肝组织血栓素Ｂ２与６－酮－前列腺素Ｆ１α含量，并作血清酶测定、光镜及电镜检查，探讨血栓素Ａ２、前列环素在肝缺血再灌注损伤中的作用及中药制剂川芎嗪的影响。结果：肝缺血再灌注时肝组织血栓素Ｂ２含量明显升高（Ｐ〈０．０５），以再灌注早期为著（Ｐ〈０．０１），６－酮－前列腺素Ｆ１α含量虽也升高，但差异无显著性（Ｐ〉     

三七总皂甙预处理对在体大鼠心肌缺血/再灌注的保护作用

本实验拟探讨不同时间段三七总皂甙（ＰＮＳ）预处理对大鼠心肌缺血／再灌注损伤的保护作用及其与热休克蛋白７０（ＨＳＰ７０）表达的关系。 材料与方法 模型制作及分组：经戊巴比妥钠麻醉，行气管插管，通气频率 ６０次／分，潮气量２ｍｌ／１００ｍｇ，开胸后用丝线穿过冠状动脉左前降支上 １／３处，建立模型。６０只ＳＤ大鼠，雌雄不分，随机分成４组，空白组６只，余每组１８只。空白组不行缺血／再灌注，余同实验组。对照组行缺血４０ｍｉｎ，再灌注后检测指标。ＰＮＳ１组，于缺血前 １ｈ腹腔注射ＰＮＳ １５０ｍｇ／ｋｇ，再灌前１…     

凋亡抑制基因Bcl-2蛋白产物在沙土鼠海马缺血耐受中的表达

目的 研究沙土鼠短暂的脑缺血后海马ＣＡ１区Ｂｃｌ－２蛋白的表达,探讨Ｂｃｌ－２蛋白表达与脑缺血耐受之间的关系,方法 采用夹闭沙土鼠双侧颈总动脉造成脑缺血模型。６３只健康沙土鼠随机分成四组。非缺血对照组（Ａ组,ｎ＝５）;预处理对照组（Ｂ组,ｎ＝６）,单次脑缺血２ｍｉｎ;缺血预处理组（ＰＣ组,ｎ＝２６）与缺血对照组（ＩＲ组,ｎ＝２６）,有或无预处理缺血２ｍｉｎ,间隔３ｄ后缺血５ｍｉｎ,分别再灌４ｈ（Ｐ     

参麦注射液抗肝缺血再灌注损伤的研究

目的：研究参麦注射液对肝缺血再灌注损伤的保护作用。方法：将３７只成年雄性ＳＤ大鼠随机分成假手术对照组（ＳＯＣ）、缺血再灌注组（Ｉ／Ｒ）、缺血再灌注加参麦组（Ｉ／Ｒ＋ｓｈｅｎｍａｉ）。通过阻断大鼠肝门３０ｍｉｎ后再开放建立肝缺血再灌注损伤模型,在肝脏再灌注９０ｍｉｎ时测肝组织丙二醛（ＭＤＡ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和测血ＡＬＴ、ＡＳＴ、ＬＤＨ,并取肝组织作光镜及电镜观察。结果：再灌注９０ｍｉｎ时Ｉ／Ｒ＋Ｓｈｅｎｍａｉ组的肝组织ＭＤＡ生成,ＳＯＤ消耗,血清ＡＬＴ、ＡＳＴ、ＬＤＨ升高值均少于Ｉ／Ｒ组（Ｐ＜０．０１）,且Ｉ／Ｒ＋Ｓｈｅｎｍａｉ组的肝细胞显微、超微结构损害的改变较Ｉ／Ｒ组轻。结论：参麦注射液能清除肝缺血再灌注过程中产生的氧自由基,对鼠肝缺血再灌注所致肝细胞的结构和功能损伤有保护作用     

前列腺素E1对犬扩大肝切除时肝缺血损伤的保护作用

目的研究肝切除和肝缺血性损伤时部分门静脉低温灌注及前列腺素Ｅ１（ＰＧＥ１）门静脉灌注的肝脏保护作用。方法１８只杂种犬随机分为三组,对照组在行３０％肝血管阻断同时经阻断肝门静脉行室温林格液灌注,３０分钟后行余肝（７０％）切除。冷灌注组用４℃林格液,其他同对照组。ＰＧＥ１组则在冷灌注组的基础上肝切除后即行ＰＧＥ１经门静脉灌注。测定各组血浆ＡＬＴ、ＬＤＨ、ＴＢＡ、吲哚氰绿排泄试验（ＩＣＧ）及动脉血酮体比（ＡＫＢＲ）,并行组织学观察。结果术后７天冷灌注组存活２只,并用ＰＧＥ１组存活３只,对照组犬均在术后１８小时内死亡。对照组ＡＬＴ、ＬＤＨ及ＴＢＡ进行性上升,ＡＫＢＲ则从２４９下降至０３１,ＫＩＣＧ从００７３／分降至００２３／分;ＰＧＥ１组ＡＬＴ、ＬＤＨ及ＴＢＡ仅轻至中度上升,而ＡＫＢＲ仅降为０６３,ＫＩＣＧ则仅降至００５５／分,与对照组有显著差别,冷灌注组结果则介于两者之间;对照组肝切除４５分时的残肝病理学检查见肝组织严重受损,而ＰＧＥ１组与冷灌注组病变程度较轻。结论犬肝扩大切除及肝缺血损伤时部分门静脉低温灌注尤其经门静脉ＰＧＥ１灌注对肝脏有明显保护作用。     

诱导性一氧化氮合酶抑制药对感染性休克治疗作用的观察

目的：评价诱导性一氧化氮合酶（ｉＮＯＳ）抑制药氨基胍（ＡＧ）的抗感染性休克作用。方法：杂种犬（８￣１２ｋｇ）２小时内静滴内毒素（ＬＰＳ，１ｍｇ／ｋｇ）后随机分为对照（ｎ＝６）和治疗疗组。治疗组在ＭＡＰ下降后２小时分别静注Ｌ－Ｎ位硝基精氨甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ，ｎ＝６．３０ｍｇ／ｋｇ）和ＡＧ（ｎ＝Y６。２０ｍｇ／ｋｇl）。结果：静注后的ＬＰＳ后１小时在ＮＯ升高同时ＭＡＰ明显下降。ＳＶＲ和尿量明显减少。给予     

充氧平衡盐液用于失血性休克再灌注损伤的防治

实验观察了充氧平衡盐液对防治家兔失血性休克再灌注损伤的效果。休克９０分后回输放血总量１／３的血液，同时分别输注平衡盐液（对照组，ｎ＝７）及充氧平衡盐液（治疗组，ｎ＝６）。结果发现再灌注后治疗组ＭＡＰ迅速上升，于再灌注后第３小时显著高于对照组，ＣＶＰ及ＨＲ较快恢复至休克前水平，而血清丙二醛（ＭＤＡ）呈下降趋势，肠组织中ＭＤＡ显著低于对照组（Ｐ＜０。０５）。对照组再灌注后血清ＭＤＡ显著升高，而ＭＡＰ进     

腹主动脉阻断导致内脏缺血再灌注损伤的研究

目的观察腹主动脉阻断所引起的肝、肾、小肠等内脏缺血再灌注损伤的改变。方法建立小猪腹主动脉阻断１小时的模型,检测在不同再灌注时点组织及血液中丙二醛（ＭＤＡ）和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的变化,同时检测肝肾功能和动脉血气分析,观察动物术后的生存情况。结果与缺血前比较,大多数再灌注时点血、组织中ＭＤＡ明显升高,而ＳＯＤ明显降低（Ｐ＜０．０５）。在再灌注２小时,血中谷丙转氨酶（ＡＬＴ）、尿素氮（ＢＵＮ）、肌酐（ＣＲＥ）较缺血前明显升高（Ｐ＜０．０１）,代谢性酸中毒也极为明显。多数动物术后能够存活,但均出现下肢截瘫。结论腹主动脉阻断１小时能引起明显的内脏缺血再灌注损伤改变,多数内脏经处理后其损伤能够得到代偿恢复,而脊髓损伤恢复困难。     

犬移植肺缺血再灌注实验动物模型的建立

目的为深入研究缺血再灌注对移植肺功能损害的发生机制,克服以往体外肺灌注模型存在的局限性,我们建立了模拟的犬肺自体原位移植模型。方法选用杂种犬１５只,建立左肺原位缺血模型,３小时后（热缺血１小时,冷缺血２小时）,开放左肺动、静脉,结扎对侧肺动脉,监测缺血３小时再灌注６小时过程中动脉血氧分压（ＰａＯ２）、动脉血二氧化碳分压（ＰａＣＯ２）、动脉血氧饱和度（ＳａＯ２）、平均肺动脉压（ＭＰＡＰ）的变化。结果再灌注前后的ＰａＯ２,ＭＰＡＰ有差异（Ｐ＜０．０５）。结论该动物模型能够较好地反映缺血再灌注对犬移植肺功能的损害,并具有一定的可复制性和扩展性     

联合应用超氧化物歧化酶,阿魏酸钠抗肝缺血再灌注损伤

目的研究联合应用外源性超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）与阿魏酸钠（ＳＦ）对肝缺血再灌损伤的保护作用。方法将３２只成年雄性ＳＤ大鼠随机分为对照组、ＳＦ保护组、ＳＯＤ保护组和ＳＦ与ＳＯＤ联合保护组。通过阻断大鼠肝门１ｈ后再开放建立肝缺血再灌注损伤模型,在肝缺血前及肝再灌注２ｈ时测肝组织丙二醛（ＭＤＡ）,ＳＯＤ和测血谷丙转氨酶（ＡＬＴ）,谷草转氨酶（ＡＳＴ）。并取肝组织作光镜及电镜观察。结果再灌注２ｈ时ＳＦ保护组与ＳＯＤ保护组的肝组织ＭＤＡ生成,ＳＯＤ消耗,血清ＡＬＴ,ＡＳＴ升高值均高于ＳＦ与ＳＯＤ联合保护组（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５）,且ＳＦ和ＳＯＤ联合保护组的肝细胞显微、超微结构损害的改变较ＳＯＤ或ＳＦ保护组轻。结论ＳＦ与ＳＯＤ联合保护组清除氧自由基（ＯＦＲ）的作用强于ＳＯＤ或ＳＦ保护组,对鼠肝缺血再灌注所致肝细胞的结构和功能损伤的保护作用比单独使用ＳＯＤ或ＳＦ强。     

大鼠全脑缺血再灌注细胞凋亡的观察

本实验采用大鼠全脑缺血再灌注模型，观察缺血后不同时间点的神经元凋亡，以研究大鼠全脑缺血再灌注后脑组织的形态学改变。材料与方法一、动物分组健康、雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠４３只，体重２００～２５０ｇ，随机分成七组；假手术组（Ａ组，ｎ＝５），缺血组：分成缺血１０分钟组Ｂ组、缺血６小时组Ｃ组（各组ｎ＝５），缺血再灌注组：缺血１０分钟再灌注１天组Ｄ组、２天组Ｅ组、４天组Ｆ组、７天组Ｇ组（各组ｎ＝７）。二、脑缺血模型的制备采用Ｐｕｌｓｉｎｅｌｌｉ法［１］，制备大鼠全脑缺血模型。假手术组只分离出翼小孔、双侧颈总动…     

尼群地平对缺血再灌注肺脂质过氧化反应的影响

目的探讨肺缺血再灌注损伤的发病机理，观察尼群地平的防治效果。方法７２只大鼠随机分成假手术组、缺血再灌注组和治疗组，采用肺在体温缺血再灌注损伤模型，于缺血４５分钟、再灌注后１小时、２小时、４小时取损伤肺组织测丙二醛（ＭＤＡ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和总钙含量。结果缺血再灌注组各时相肺组织ＭＤＡ含量上升（Ｐ＜０．０５），ＳＯＤ含量显著下降（Ｐ＜０．０５），总钙含量显著升高（Ｐ＜０．０５），尼群地平可减轻肺组织ＭＤＡ和组织总钙含量的升高（Ｐ＜０．０５）。结论钙超载和自由基反应共同参与了肺缺血再灌注损伤，二者可能相互影响，相互促进；尼群地平通过阻滞钙通道，影响自由基系统而对缺血再灌注肺起保护作用     

丹参提取物F在再灌注损伤中对胃粘膜抗氧化能力影响

目的：探讨丹参提取物Ｆ的胃粘膜保护作用与氧自由基的关系。方法：复制失血性休克再灌注损伤模型,３１只大鼠随机分为单纯失血组（ＨＥ,ｎ＝９）,生理盐水对照组（ＮＳ,ｎ＝１０）及丹参提取物Ｆ组（ＤＳＥＦ,ｎ＝１２）;ＨＥ组大鼠在失血性休克２０ｍｉｎ后处死,ＮＳ及ＤＳＥＦ组则在休克２０ｍｉｎ后回输全部放出的血液,维持２０ｍｉｎ后处死。其中ＮＳ组静滴ＮＳ００３ｍｌ／ｍｉｎ,ＤＳＥＦ组静滴ＤＳＥＦ１ｇ／１００ｇｗｔ。结果：ＨＥ组损伤指数为０,ＤＳＥＦ组损伤指数明显低于ＮＳ组（Ｐ＜００１）,ＤＳＥＦ组的丙二醛（ＭＤＡ）含量明显低于ＮＳ组（Ｐ＜００１）,而超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性明显高于ＮＳ组（Ｐ＜００１）。结论：ＤＳＥＦ在再灌注损伤中可减轻氧自由基对胃粘膜的损伤     

门脉高压鼠血浆前列环素过多产生机制的实验研究

目的：探讨门脉压力升高和门体分流在前列环系（ＰＧＩ２）升高中的作用。方法：３６只雄性ＳＤ大鼠随机分为４组：肝前型（ＰＨＰＨ，ｎ＝８）和肝内型门脉高压（ＩＨＰＨ，ｎ＝９）、端侧门腔分流（ＰＤＳ，ｎ＝８）以及手术对照组（ＳＯ，ｎ＝１１）。模型制备后两周：（１）测游离门脉压（ＦＰＰ）；（２）应用同位素微球技术研究全身及内脏血流动力学；（３）从股动脉采集血样，用放射免疫法测血浆６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－     

氧自由基清除剂对缺血犬心肌再灌注损伤的保护作用

杂种犬１４只，平均体重１３．７ｋｇ，随机分为３组，Ａ－对照组（ｎ＝４），Ｂ－超氧化物歧化酶组（ＳＯＤ）（ｎ＝５），Ｃ－辅酶Ｑ（１０）组（ＣｏＱ１０）（ｎ＝５），Ｂ、Ｃ组在４℃高钾心肌保护液中分别加入ＳＯＤ（６万Ｕ／１００ｍｌ），ＣｏＱ１０（８ｍｇ／１００ｍｌ），在深低温停循环体外循环手术动物模型基础上，观察心肌组织氧自由基产生量、三磷酸腺苷（ＡＴＰ）含量、冠脉血肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ）浓度的变化以及心肌超微结构。发现在停循环再灌注１０ｍｉｎ时，Ｂ、Ｃ组氧自由基产生量、ＣＰＫ浓度升高幅度明显低于Ａ组，ＡＴＰ含量下降幅度明显低于Ａ组；在再灌注３０ｍｉｎ，Ｃ组ＡＴＰ含量有回升趋势。再灌注３０ｍｉｎ时心肌超微结构可见Ｂ、Ｃ组心肌损伤较Ａ组轻，Ｃ组心肌损伤减轻略明显。结论：（１）心肌缺血再灌注后，再灌注早期损伤尤甚，氧自由基是造成这种损伤的病理基础；（２）ＣｏＱ１０、ＳＯＤ都具有清除氧自由基、减轻损伤、保护心肌作用；（３）ＣｏＱ１０对损伤的心肌细胞能源代谢的恢复有益。