内皮素-1在鼠实验性牙髓炎中的表达

目的 初步探讨内皮素-1在大鼠实验性牙髓炎中的作用.方法 建立大鼠实验性牙髓炎模型,用免疫组化法及图像分析技术检测正常牙髓及牙髓炎即刻组、 1 d组、 3 d组、 5 d组、 7 d组牙髓中内皮素-1的表达.结果 免疫组化显示正常牙髓组织中存在内皮素-1,内皮素-1在炎症组比正常组表达增强,光密度值增高,在炎症组第3天达到高峰,到第7天逐渐减少,总体差异有统计学意义(P＜0.01).结论 与正常牙髓组织相比,炎症牙髓组织中内皮素-1表达增强,提示内皮素-1在牙髓炎发展过程中起一定作用.     

人正常或炎症牙髓组织中炎症信号细胞间黏附分子-1表达的研究

目的：研究人正常、慢性牙髓炎、急性牙髓炎牙髓组织中细胞间黏附分子-1免疫定位，探讨其在牙髓炎症机制中的作用和意义。方法：采用免疫组化（ABC）法对成人正常牙髓、慢性牙髓炎、急性牙髓炎牙髓中的细胞间黏附分子-1进行免疫定位。结果：细胞间黏附分子-1在3组牙髓组织中均有表达。其分布为：正常牙髓组织中少许血管内皮细胞呈较弱的阳性反应；慢性牙髓炎牙髓组织中较多的血管内皮有较强的阳性染色；急性牙髓炎牙髓组织中很多血管内皮染色呈强阳性。其中急性牙髓炎组染色强度与慢性牙髓炎组、正常组之间细胞间黏附分子-1的表达有显著差异；慢性牙髓炎组与正常组之间细胞间黏附分子-1的表达也有显著差异。结论：①人牙髓组织中血管内皮细胞膜表达细胞间黏附分子-1。②炎症组与正常组之间细胞间黏附分子-1的表达有显著性差异。③细胞间黏附分子-1可能参与介导牙髓炎症过程，在炎症机制中发挥重要作用。     

大鼠牙髓炎组织中细胞间粘附分子-1的表达及意义

目的 观察细胞间粘附分子-1(ICAM-1)在鼠实验性牙髓炎中的变化,探讨其在实验性牙髓炎中的作用.方法 建立大鼠实验性牙髓炎模型,用免疫组化法及图像分析技术检测正常牙髓、牙髓炎即刻组、1天组、3天组、5天组、7天组中ICAM-1的表达情况.结果 正常牙髓组织中存在ICAM-1,ICAM-1在实验组比正常组阳性表达增强,光密度值增高,实验组第一天达到高峰,到第七天逐渐减少,总体差异有统计学意义.结论 与正常牙髓组织相比,炎症牙髓组织中ICAM-1表达增强,提示ICAM-1在牙髓炎发展过程中起一定作用.     

神经生长因子在恒前牙龋源性牙髓炎早期牙痛中的作用

目的：观察神经生长因子（nerve growth facter，NGF）在正常及炎症组织中的表达和表达差异，探讨其在牙髓炎症和炎性牙痛中的作用。方法：应用免疫组织化学方法和显微图像分析系统，比较NGF在正常和龋源性牙髓炎早期的表达变化，以及观察其与临床牙痛的变化关系，并设一组晚期牙髓炎的牙髓组织作为晚期炎症对照。结果：在正常牙髓中NGF染色呈弱阳性，龋源性牙髓炎早期即呈强阳性表达，晚期牙髓炎亦呈强阳性表达。炎症的发展与伴随此过程的牙齿疼痛症状相符合。结论：NGF伴随着牙髓的炎症变化。由此认为NGF在牙髓炎症及炎性牙痛中发挥重要的作用。     

Toll样受体4在大鼠实验性牙髓炎和根尖周炎中的表达

目的:建立大鼠实验性牙髓炎及根尖周炎模型,了解TLR4在大鼠牙髓和根尖周组织的表达情况。方法:采用单纯髓腔开放法建立大鼠实验性牙髓炎及根尖周炎模型,进行组织学及X线片观察。免疫组化检测TLR4在牙髓炎中的表达,RT-PCR检测TLR4在根尖周炎中的表达。结果:组织学及X线观察证实成功复制大鼠牙髓炎及根尖周炎模型,免疫组化结果表明大鼠正常牙髓组织成牙本质细胞层TLR4阳性表达,牙髓内部血管内皮细胞亦见表达,牙髓成纤维细胞未见表达。炎症牙髓组织TLR4表达较正常组增强。RT-PCR检测发现正常和炎症根尖周组织均有TLR4mRNA表达,炎症组表达较正常组增强。结论:TLR4在牙髓组织和根尖周组织均有表达并参与了牙髓根尖周炎症的发生和发展。     

Toll样受体4在大鼠炎症牙髓表达的免疫组化研究

目的研究内毒素(LPS)诱导大鼠牙髓炎模型中Toll样受体4(TLR4)的表达特点,以探讨TLR4在牙髓炎症中的可能作用,推测它在牙髓炎发生发展中的意义。方法通过对LPS诱导的大鼠磨牙牙髓炎组织切片,同时采用免疫组化方法检测大鼠牙髓炎中TLR4的表达情况。结果 1 d组:成牙本质细胞呈中度阳性表达,牙髓成纤维细胞为中度至强阳性表达;3⁷ d组:成牙本质细胞、牙髓成纤维细胞阳性表达减弱;2周组:坏死区扩大呈均质弱阳性表达,成牙本质细胞、牙髓成纤维细胞及内皮细胞减少,呈阳性,修复牙本质呈弱阳性表达;3周组:大部分坏死牙髓组织呈均质弱阳性表达。结论 TLR4在大鼠牙髓炎发生、发展呈动态表达,TLR4可能参与调节牙髓炎发生、发展及修复过程。     

CD40在人炎症牙髓组织中的表达

目的：探讨在牙髓炎中CD40的表达,揭示CD40在牙髓炎发生发展中的可能作用。方法：采用免疫组织化学的方法检测人的正常及急、慢性牙髓炎牙髓中CD40的表达。结果：免疫组化染色观察正常牙髓组织中,CD40未见阳性表达,而在急慢性牙髓炎组织中CD40在浆细胞、巨噬细胞上有不同程度的表达。慢性牙髓炎组表达明显强于急性牙髓炎组。结论：CD40在牙髓炎牙髓组织中呈阳性表达,CD40参与了牙髓的炎症反应。     

神经生长因子在大鼠牙髓炎症中的作用的实验研究

目的 探讨神经生长因子（NGF）在牙髓炎症中的作用。方法 建立大鼠磨牙内毒素炎症模型后,进行NGF的免疫组化染色。结果 经开髓和内毒素处理后12h－3d,冠髓内牙髓细胞表达NGF明显增加,5d反恢复正常。结论 NGF参与牙髓炎症过程,可能与牙髓炎的激发痛症状相关。     

核转录因子NF—кB在实验性鼠牙髓炎中的表达及意义

目的：观察核转录因子NF-кB在实验性鼠牙髓炎组织中的表达及其变化。探讨NF-кB在牙髓炎发病过程中的调控作用。方法：建立大鼠实验性牙髓炎模型。用免疫组化方法检测核转录因子NF-кB在牙髓炎组织中的表达。结果：正常牙髓组织中存在少量NF-кB。在牙髓炎症模型中，随牙髓炎症的发展，NF-кB活化，表达增加，胞核亦着染。结论：核转录因子NF-кB可能是牙髓炎发病过程中的一种重要的调控因素。     

热休克蛋白70在大鼠牙髓炎中的免疫组化研究

目的　研究内毒素 (LPS)诱导大鼠牙髓炎模型中诱导型热休克蛋白 (HSP) 70在不同时间动态表达及定位情况 ;推测其在牙髓炎发生、发展中的意义。方法　通过对LPS诱导的大鼠磨牙实验性牙髓炎组织进行连续切片 ,同时行超敏免疫组化分析。结果　 1d组、3d组HSP70在成纤维细胞、血管壁及内皮细胞中均呈强阳性表达 ,成牙本质细胞呈中度阳性表达 ,随后表达逐渐减弱 ,至 2周修复期为弱阳性表达。 2周以后 ,成牙本质细胞 ,前期牙本质细胞层仍有阳性表达。 3周、4周以后 ,成牙本质细胞、牙髓成纤维细胞、修复性牙本质呈弱阳性表达。 5周以后 ,牙髓组织变性、坏死 ,呈均质弱阳性染色。结论　HSP70在牙髓炎早期能够保护牙髓细胞 ,限制炎症发展 ,在损伤晚期则可能参与牙齿矿化修复过程。     

血红素氧合酶-1在大鼠牙髓炎中表达的实验研究

目的:研究血红素氧合酶-1(HemeOxygenase-1,HO-1)在大鼠实验性牙髓炎不同时间点的表达及定位情况,探讨HO-1在牙髓炎发生发展过程中的可能作用。方法:单纯开放法建立大鼠牙髓炎模型,采用HE染色和免疫组织化学染色观察单纯开髓1天,3天,6天,9天后牙髓组织病理学改变和HO-1的表达情况。结果:HO-1在大鼠正常牙髓组织的成牙本质细胞及成纤维细胞中有弱阳性表达,在牙髓炎1天组成牙本质细胞和成纤维细胞中呈阳性表达,在血管内皮细胞中有弱阳性表达,其余时间点牙髓组织呈现阴性表达。结论:HO-1主要是在牙髓炎早期被诱导表达,参与抗炎反应,保护组织细胞。     

血管内皮生长因子在人牙髓中的表达

目的：研究血管内皮生长因子（ vascular endothelial growth factor VEGF） 在正常、深龋或炎症牙髓中的表达及其意义。方法：采用免疫组化SABC法，对牙髓中的VEGF的表达进行组织学定位，并通过Image pro-plus 5.1图像分析软件对成牙本质细胞和牙髓成纤维细胞中VEGF染色进行平均光密度值（optical density OD）测定。利用SPSS13．0统计软件对各组数据进行单因素方差分析或秩和检验。结果：人牙髓中，VEGF主要表达在血管内皮细胞、成牙本质样细胞和牙髓成纤维细胞的胞浆中。正常组成牙本质细胞的VEGF表达较其它两组弱（P〈0.01）。与正常组相比，牙髓成纤维细胞中VEGF的表达在深龋组明显增强（P〈0．05），而在炎症组明显减弱（P〈0．05）。此外，VEGF在炎症组的某些炎细胞如中性粒细胞、浆细胞的胞浆中也有表达。结论：VEGF在龋病、牙髓炎中的变化可能与牙髓炎的发生、炎症发展有关，并且可能参与了成牙本质样细胞对牙髓损伤的修复过程。     

人类β-防御素在正常、深龋和炎症牙髓中的表达

目的:研究人类β-防御素(human beta-defensins,HBD)在正常、深龋和炎症牙髓中的表达及其意义。方法:采用免疫组化SP法分别对正常、深龋及炎症牙髓中β-防御素HBD-1、HBD-4的表达进行组织学定位,并通过Image pro-plus 5.1图像分析软件对HBD-1/HBD-4染色进行平均光密度值的测定。所得数据用SPSS 13.0统计软件进行相应的统计学分析。结果:在人牙髓中,β-防御素主要表达在成牙本质细胞的细胞核及细胞突起中。HBD-1在3组内表达无显著差异(P>0.05);HBD-4在深龋和牙髓炎组中的表达与正常组相比均显著增强(P<0.05),且炎症组亦强于深龋组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:HBD-1参与牙髓天然免疫系统;HBD-4参与龋病发展过程中牙髓组织的免疫防御反应。     

The incidence of mechanical allodynia in patients with irreversible pulpitis

The mechanisms of odontogenic pain are complex and incompletely understood. Cases of irreversible pulpitis are thought to represent a localized inflammatory response to bacterial challenge in dental pulp tissue. The presenting symptoms are classically defined by exaggerated painful episodes to thermal stimuli that may linger after cessation of the stimulus. However, the associated incidence of mechanical allodynia, defined as reduced mechanical pain threshold to masticatory forces, has not been characterized. This study evaluated pain intensity ratings and the presence of mechanical allodynia reported by 993 consecutive dental patients presenting for tooth extraction in a community health center. After clinical and radiographic examinations, the pulpal/periradicular diagnostic categories were normal pulp/normal periradicular (n=792 patients), irreversible pulpitis/normal periradicular (n=86), or irreversible pulpitis/acute periradicular periodontitis (n=115). The rank order for the mean values of pain intensity ratings was irreversible pulpitis/acute periradicular periodontitis > irreversible pulpitis/normal periradicular > normal/normal (p<0.05 for all comparisons). The incidence of mechanical allodynia in patients presenting with irreversible pulpitis was 57.2%, indicating that periradicular mechanical allodynia contributes to early stages of odontogenic pain because of inflammation of vital pulpal tissue.