仍需完善的骨质疏松诊断标准

仍需完善的骨质疏松诊断标准李景学，蔡跃增随着对骨质疏松症的深入研究和认识，其定义及诊断标准也曾几经修改。目前广为应用的定义指出骨质疏松症是一种以骨矿和骨基质等比例地减少、骨组织结构破坏为特征并导致骨脆性和骨折危险性增加的疾患［１］。不难看出上述定义包...     

骨质疏松性骨折机理研究进展

骨质疏松是以骨量减少、骨组织显微结构退化（松质骨骨小梁变细、断裂、数量减少;皮质骨多孔、变薄）为特征,以致骨的脆性增高及骨折危险性增加的一种全身性骨病.骨质疏松症的最大危害在于骨折,20%的骨质疏松症患者有发生骨质疏松性骨折的可能.     

抗骨质疏松药物对骨折愈合影响的研究进展北大核心CSCD

骨质疏松症是以骨量减少、骨微细结构受损及骨强度降低,导致骨脆性增加、易发生骨折的全身性骨病,好发于绝经后的妇女及老年人.骨折是骨质疏松症最常见和最严重的并发症.随着我国社会人口老龄化,骨质疏松相关骨折发病率将逐年增加.2002年至2006年北京地区50岁以上人群中女性髋部骨折发生率增加约58%,男性髋部骨折发生率增加约49%[1].骨质疏松症患者骨折愈合缓慢,治疗此类骨折还需抗骨质疏松治疗.抗骨质疏松药物通过抑制骨吸收或促进骨形成干扰骨组织的代谢.骨折愈合是骨折后骨组织的自我修复过程,也是骨代谢的一种表现形式.使用干扰骨代谢的抗骨质疏松药物对骨折愈合有何影响,目前文献报道不多,本文就此作一综述.     

骨质疏松性骨折药物治疗的研究进展

骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种以低骨量和骨组织微结构破坏为特征,导致骨质脆性增加和易于骨折的全身性骨代谢性疾病。骨质疏松症患者最终结局常常是脆性骨折。骨质疏松症不利于骨折愈合,主要是由于骨质疏松症导致患者的骨吸收作用增强、新骨形成能力下降造成的。为了缩短骨质疏松症个体的骨折愈合时间、提高愈合质量,抑制骨吸收或促进骨形成的药物成为研究热点。而抗骨质疏松的治疗药物主要是通过抑制骨吸收或促进骨形成促进骨质疏松性骨折的愈合。所以现在已有大量的实验探讨了抗骨质疏松治疗药物对骨质疏松性骨折愈合的影响。同时还有关于抗骨质疏松药对骨修复影响的研究。这些研究的结果总结来说,指出了抗骨质疏松药可能对骨质疏松性骨折治疗有一定的作用。同时现在还没有明确的证据证明抗骨质疏松治疗不利于骨修复,故抗骨质疏松药在骨质疏松性骨折上有很大的应用前景。本文回顾综述了当下骨质疏松性骨折治疗的研究进展,总结了双膦酸盐、地诺单抗、雌激素、雷洛昔芬、特立帕肽、雷尼酸锶、他汀类药物以及一些正在研究中的抗骨质疏松药物对骨折愈合的影响及其作用机制。     

原发性骨质疏松症的中医药研究进展

1999年中国骨质疏松诊断标准学科组重新给原发性骨质疏松症（简称POP）所下的定义为：以骨量减少、骨组织微结构退化（松质骨骨小梁变细、断裂、数量减少；皮质骨多孔、变薄）为特征，以至骨的脆性增加及骨折危险性增加的一种全身性骨病。随着社会的日趋老龄化，骨质疏松症已成为常见病，WHO将之列为三大老年病之一。在我国，其发病率也不断上升，1997年统计约为83．9万人（占总人口数的6．6％），到2010年时可能达114万人（占总人口数的8．2％）。     

骨质疏松症

骨质疏松症（osteoprusis，OP）是低骨量、骨组织微细结构退变、被破坏为特征的一种全身性骨骼疾病。骨脆性增加，骨强度降低，易于发生骨折，其矿物质与骨基质等比例减少（国际骨质疏松会议）。全球患者约2亿，我国约8400万人（包括骨量减少者，中国老年骨质疏松学会，2004）。     

原发性骨质疏松症的诊断技术进展

骨质疏松症是Pommer L在1885年提出来的,在早期对骨质疏松的定义一直没有明确的概念,直到1990年在丹麦举行的第三届国际骨质疏松研讨会以及在1993年香港举行的第四届国际骨质疏松研讨会上明确了原发性骨质疏松症:(1)骨量减少(包括骨矿物质和骨基质等比例的减少);(2)骨的微观结构退化(由骨的吸收所致,表现为骨小梁变细、变稀乃至断裂。这实际是一种微骨折,致使周身骨骼疼痛);(3)骨的脆性增高、骨力学强度下降,骨折危险性增加,对载荷承受能力降低而易于发生微细骨折或完全骨折。可悄然发     

定量超声骨测量技术

骨质疏松症是一种全身性疾病 ,表现为骨量 (ｂｏｎｅｍａｓｓ)的减少和骨组织微观结构的破坏 ,并导致骨脆性和骨折危险度的增加。随着人的寿命增长和老年人口的急剧增加 ,骨质疏松症患者也随之迅速增加 ,并已成为一个严重的公共健康问题。目前 ,诊断骨质疏松的方法有多种 ,常用的有双光子吸收法 (ＤＰＡ)、双能Ｘ线吸收法 (ＤＥＸＡ)、定量ＣＴ(ＱＣＴ)等 ,这些技术都基于骨量、骨密度 (ｇ ｃｍ3)、ＤＥＸＡ面密度ＢＭＤ(ｇ ｃｍ2 )的测量。虽然ＢＭＤ能准确了解骨的矿物质含量 ,并成为诊断骨质疏松和预测骨质疏松性骨折的有效手段 ,但由于…     

骨质疏松症的药物治疗进展

骨质疏松症 (Ｏｓｔｅｏｐｏｒｏｓｉｓ ,ＯＰ)系由多种原因引起的一组骨病 ,其特点是单位体积内骨量减少 ,骨皮质变薄 ,骨小梁数目及大小均减少 ,髓腔增宽 ,骨荷载功能减弱 ,从而产生腰背、四肢疼痛 ,脊柱畸形 ,骨脆性增加 ,最终可导致骨折[1 ] ,多见于中、老年人。目前世界上骨质疏松患者约达 2亿人 ,骨质疏松症已成为世界性关注的严重社会问题 ,在我国也已将它列为 3大重点攻关研究的老年疾病之一。对骨质疏松症病因、病理机制及分子生物学的深入研究给骨质疏松症的药物治疗提供了很多途径。现在一般将骨质疏松症药物分为两大类 :以抑制…     

血中骨代谢生化指标在骨质疏松症诊治中的意义

骨质疏松症(OP)是一种以骨量减少和(或)骨组织微结构破坏为特征,进而导致骨强度降低,骨脆性增加,易发骨折的全身性骨骼疾病。“骨量减少”指骨内有机质和无机质均成比例减少,临床常用骨密度(BMD)表示骨量。“骨组织微结构破坏”是由于骨组织形成和吸收失衡所引起的病变,松质骨表现为骨小梁变细,数量减少,皮质骨则表现为皮质变薄。在骨质疏松症的形成和发展过程中,必然伴随着骨代谢生化指标的变化。这种变化不仅可以反映骨吸收与形成的平衡状况,而且在骨质疏松症早期诊断、临床疗效评价和指导临床用药方面具有重要价值,若与BMD检查相结合…     

高龄男性骨折患者血清骨转换标志物的研究分析

随着人类社会生活医疗水平的提高,人类寿命也不断提升。世界卫生组织于1999年将80岁以上的老年人定义为高龄。老年人易患原发性骨质疏松症。骨质疏松症是一种全身骨量减少及骨组织显微结构改变,伴有骨脆性增高及易导致骨折的疾病,随着我国     

老年性骨质疏松症的影像研究进展

骨质疏松症（osteoporosis，OP）是一种以低骨量和骨组织微细结构破坏为特征，导致骨脆性增大而易于发生骨折的全身性骨骼疾病。目前我国已正式步入老龄化社会，老年人口又是骨质疏松发病的高发人群，骨质疏松的诊断治疗需求随之大幅度增加。由于骨质疏松症可以预防，并可以推迟其发生、发展，故其早期诊断和预测就显得尤为重要。诊断骨质疏松症的方法多种多样，可通过病人的体征、骨生化指标及骨密度测量等方法来评估骨强度的改变。近年来人们认识到骨密度只能从骨矿含量的角度，部分反映骨强度。骨强度还取决于骨的质量和骨的更新代谢。而骨质量的好坏主要取决于骨组织结构，骨组织结构主要包括皮质骨厚度及其内孔隙的密度，松质骨的形状、厚度、连接性及各向异性程度即骨微结构。其中以骨微结构最为重要，它似乎是骨脆性的决定因素，独立于骨密度而起作用。因此在诊断骨质疏松时，不仅要衡量骨密度有无降低，也要观察骨组织结构，同时兼顾对骨更新代谢的评估，才能全面评价骨折的危险性。     

原发性骨质疏松症的中西医治疗研究进展

骨质疏松症(Osteopomsis，OP)是一种以骨量降低和骨组织微结构破坏为特征，导致骨骼脆性增加和易发生骨折的全身性疾病；主要发生于老年人，尤其是绝经后妇女。随着社会人口的老龄化，本病发生率逐渐增加。据报道，我国不同地区50岁以后的绝经妇女骨质疏松的患病率在25．0％～51．2％。本文主要就近5年来中西医治疗原发性骨质疏松症研究情况作一综述。     

骨血管内皮细胞：治疗骨质疏松症的新靶点

近期的许多研究结果显示, 骨组织血管内皮细胞对骨代谢发挥重要调节作用。骨质疏松症作为最常见的骨代谢疾病, 其发生发展过程中伴随着骨组织血管的功能异常和结构紊乱;而恢复骨血管及血管内皮细胞的正常结构和功能后, 骨质疏松症也在一定程度上得到缓解。因此, 骨血管内皮细胞有望成为防治骨质疏松症的重要靶点, 本文将介绍正常骨组织的血管内皮细胞类型、骨血管对骨代谢的调节作用以及骨质疏松病理状态下的血管结构功能异常, 重点评述近年来基于骨血管内皮细胞治疗骨质疏松症的研究进展, 以求为骨质疏松症和其他骨代谢疾病的治疗提供新思路。     

原发性骨质疏松症诊疗指南（2017）

正1概述1. 1定义和分类骨质疏松症(osteoporosis,OP)是最常见的骨骼疾病,是一种以骨量低,骨组织微结构损坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病~([1])。2001年美国国立卫生研究院(National Institutes of Health,NIH)将其定义为以骨强度下降和骨折风险增加为特征的骨骼疾病,提示骨量降低是骨质疏松性骨折的主要     

钙与骨质疏松症

一、钙在骨质疏松症防治中的地位钙对骨组织的健康重要性认识较早 ,在骨质疏松中的地位则奠定于 6 0年代的工作[1 - 5 ] 。骨质疏松早在数千年前的希波克拉底 (Ｈｉｐｐｏｃｒａｔｅｓ)时代就认识到老年人骨骼变薄并易于骨折的现象。近 5 0年来才开始对本病的本质有了科学的研究 ,随着人口老龄化 ,骨质疏松症已成为人类最常见疾病。1948年Ａｌｂｒｉｇｈｔ提出了绝经后骨质疏松 (ＰＭＯＰ)的雌激素缺乏理论 ,并将此病与骨软化和其他代谢性骨病相区别 ,开拓了研究骨质疏松的先河。雌激素替代治疗 (ＨＲＴ)首先有效地、可靠地应用于绝经后骨质…     

葛根素对骨质疏松大鼠氧化应激反应、骨代谢和骨密度的影响

目的观察研究葛根素对骨质疏松大鼠氧化应激反应、骨代谢和骨密度的影响,探讨葛根素防治骨质疏松症的作用机制。方法44只雌性SD大鼠随机分对照组、造模组、雌激素组、葛根素组,采用“双侧卵巢摘除手术法”构建骨质疏松大鼠动物模型并给予相应药物干预,对照组和造模组:0.9%NaCl 5 mL/kg,葛根素组:葛根素35 mg/kg,雌二醇组:雌二醇150μg/kg,1次/d,皮下注射,连续给药6周。检测血清和骨组织氧化应激指标,检测骨代谢指标和骨组织BMD,观察骨组织形态学变化。结果造模组大鼠血清和骨组织SOD和GSH-Px较对照组显著降低(P<0.05),雌二醇组和葛根素组SOD和GSH-Px较造模组均显著升高(P<0.05);造模组大鼠血清和骨组织H2O2和MDA较对照组显著升高(P<0.05),雌二醇组和葛根素组H2O2和MDA较造模组均显著降低(P<0.05)。造模组大鼠血清TRACP5b、RANKL、PINP和BGP较对照组显著升高(P<0.05),雌二醇组和葛根素组骨代谢指标较造模组均显著降低(P<0.05)。造模组骨组织BMD较对照组显著降低(P<0.05),雌二醇组和葛根素组BMD较造模组均显著升高(P<0.05)。造模组骨皮质明显变薄,骨质疏松改变,骨小梁数量减少,排列紊乱,髓腔明显扩大,骨细胞明显减少。葛根素组和雌激素组新生骨小梁数量增多,间隙稍小,排列较规则,连接成网。结论葛根素通过调控骨质疏松大鼠氧化应激反应,改善骨代谢相关指标,提高骨密度,改善骨组织形态学结构,发挥抗骨质疏松作用。     

骨质疏松症模型的动物选择

骨质疏松症（Osteoporosis，OP）是中老年人的一种常见病，是以骨量减少及骨组织微观结构退化为特征，致使骨的脆性增加、以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病。骨质疏松症是目前世界上发病率、死亡率和医疗保健消耗较大的疾病之一，严重影响着老年人的生活质量和生存状况。在骨质疏松症的研究中，正确建立和选择理想的骨质疏松实验动物模型，是各种骨质疏松研究工作的基础。本文就骨质疏松症实验动物模型的选择及特点作一综述。     

骨代谢指标和骨质疏松

1概述骨质疏松(osteoprosis,OP)是以骨量减少、骨质微观结构退化为特征的,致使骨脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病[1]。2000年美国国立公共卫生研究所(NIH)召开的骨矿会议上[2],认为骨质疏松症是指因为骨强度的问题而引发骨折增加的骨骼疾病。骨强度是由骨密度(BMD)和骨质量综合决定的。骨密度是以人的骨量峰值和从峰值开始减少的速度决定的。骨质量是由骨的显微结构、骨代谢转换、微损伤的蓄积、矿化的程度以及骨胶原等骨基质的特性决定的。骨量评价及骨质疏松依赖于DXA评价,骨代谢标志物不仅作为评价骨质量[3]、预测骨…     

骨微结构与骨质疏松性骨折

2000年美国国立卫生研究院召开的关于骨质疏松的预防、诊断和治疗的大会把骨质疏松症定义为“以骨强度下降而易于骨折为特征的骨骼系统疾病”。骨质疏松症严重影响公众，尤其是老年人的健康。其发病率高，随着人类寿命的延长，社会的老龄化，这一问题更是日益突出，倍受关注。骨质疏松症的严重危害是并发骨折即骨质疏松性骨折，其主要包括椎体骨折、桡骨远端骨折及股骨近端骨折。