血管紧张素转换酶抑制剂在高血压合并冠心病患者中的应用

<正> 随着对高血压研究的不断深入,人们逐渐认识到肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在高血压、心血管疾病发生和发展中的重要作用。循环中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度升高,是导致高血压的重要原因;而高血压及组织AngⅡ浓度升高导致的血管内皮功能损伤推动了动脉粥样硬化的进展。血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)能与血管紧张素转换酶     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统与心肌重塑关系研究进展

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)对心血管系统的调节起重要作用。随着RAAS中血管紧张素1-7和血管紧张素1-9新成员的发现,RAAS新功能及作用也在不断被发掘。目前研究发现,RAAS不仅对高血压、心力衰竭和心肌梗死等疾病有重大影响,同时对心肌重塑也有一定作用。本文主要综述RAAS的结构及功能,并从氧化应激、炎症免疫、纤维化和血管重构等方面阐释RAAS对心肌重塑的作用机制。     

前列腺素与高血压

肾脏的抗高血压作用肾脏加压系统或肾-肾上腺系统(肾素-血管紧张素-醛固酮系统)是实验性或人类原发性高血压持续血压升高的重要原因。但有些实验性高血压,人的肾血管性高血压,特别是大多数原发性高血压者,血浆肾素和血管紧张素或醛固酮并不升高;此外,使动物对血管紧张素Ⅱ产生高度免疫后,并不能防止与纠正其肾血管性高血压;用多肽抑制剂以阻断血管紧张素的作用后,只能使对侧肾完整的实验     

用血管紧张素Ⅱ拮抗剂Saralasin来识别血管紧张素源性高血压

虽然肾素-血管紧张素系统在某些类型的高血压中起重要作用,但其对发病原理的确切作用仍不明。有理由认为,凡由血管紧张素过多所引起的高血压,给予特异性血管     

高血压发病中内分泌和免疫学机理的研究

本文对高血压发病中的肾素-血管紧张素系统(RAS)、内源性洋地黄物质、心房钠尿多肽等内分泌激素的作用,尤其对血管及脑组织等局部RAS在高血压发病中的病理生理意义进行了论述。另外对八十年代开始研究的高血压发病免疫学机理进行综述,[介绍高血压与T细胞功能紊乱的相关性及胸腺激素、免疫调节剂治疗高血压的可能性,并对高血压研究中提出神经、内分泌-免疫-高血压调节网络问题。     

非肽类血管紧张素受体拮抗剂及其脑保护作用

肾素 -血管紧张素系统 (RAS)在高血压及其靶器官损害中具有重要的病理生理作用 ,中枢神经系统存在局部的RAS。非肽类血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂是新近问世的一类抗高血压药 ,最新研究提示 ,该药具有独立于降压作用以外的脑保护作用     

肾素-血管紧张素系统与血管再生的研究进展

肾素-血管紧张素系统在维持水、电解质平衡及血压方面起重要作用,近年来随着对肾素-血管紧张素系统认识的加深,发现肾素-血管紧张素系统不仅参与高血压,心肌梗死,心力衰竭等疾病的病理生理过程,还可通过影响血管内皮生长因子从而在血管再生方面起重要的调节作用。现就肾素-血管紧张素系统在血管再生方面的作用做一综述。     

血管紧张素转化酶抑制剂与血管紧张素受体拮抗剂临床疗效对比

肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活与高血压及其他心血管不良事件密切相关。虽然血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）与血管紧张素受体拮抗剂（ARB）在高血压治疗中同样重要，但研究发现二者心血管系统保护作用差异明显。本文将综述评估上述药物临床疗效的相关研究。     

改善高血压患者血管内皮功能的药物治疗进展

高血压病是严重威胁人类健康和生命的常见疾病。有研究证实人类的高血压患者存在血管内皮功能减退,后者又加速了高血压靶器官的损害。目前认为血管内皮细胞所分泌的一氧化氮(NO)/内皮素(ET-1)的失衡在高血压的发生、发展中起重要作用。内皮细胞是"内皮-高血压-心血管事件"链的始动因子和载体[1]。     

血管紧张素受体-脑啡肽酶抑制剂在高血压及其并发症中的作用

血管紧张素受体-脑啡肽酶抑制剂(ARNI)是近些年推出的作用于射血分数减低型心力衰竭患者的一类新型药物,包含缬沙坦和沙库巴曲2种成分,可同时作用于肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)和利钠肽系统(NPS),发挥利尿、利钠、舒张血管、拮抗RAAS等作用。新近研究发现,ARNI也可用于高血压治疗,对高血压及其并发症均有显著作用。本文就ARNI对高血压及其有关的心力衰竭、冠状动脉疾病及肾脏疾病等并发症的作用及地位作一综述。     

雌激素在高血压及靶器官损害性别差异中的作用

高血压是心血管疾病的重要危险因素之一,其患病率呈逐年增加趋势。多项研究显示高血压及其靶器官损害存在性别差异,雌激素在其中发挥着重要作用。雌激素可能通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统、交感神经系统、肥胖、氧化应激和内皮功能等多种机制影响血压水平以及靶器官功能。     

巨噬细胞在高血压发生发展及靶器官损伤中的作用

高血压是心血管疾病的重要危险因素，如血压未得到有效控制会导致严重的靶器官损伤，如充血性心力衰竭、心肌梗死、卒中和慢性肾脏病等。近年研究发现，免疫反应及炎症反应可参与高血压的发生发展，巨噬细胞作为免疫反应的重要组分，在高血压的发病机制中发挥了重要作用。本研究主要综述了巨噬细胞及其功能、巨噬细胞在高血压发生发展中的作用及巨噬细胞介导靶器官损伤的机制，并发现巨噬细胞主要通过活性氧、巨噬细胞集落刺激因子、肾素-血管紧张素系统及盐敏感性等多种机制在高血压的发生发展中发挥重要作用。此外，巨噬细胞还通过多种细胞因子、趋化因子、信号转导通路参与心脏、脑、血管、肾脏等高血压相关靶器官损伤。     

醛固酮受体拮抗剂的降压治疗进展

醛固酮是肾素-血管紧张素-醛固酮系统的终末环节,在原发性高血压、顽固性高血压中起重要作用.醛固酮受体拮抗剂在高血压治疗方面的作用越来越受到重视.现综述醛固酮在高血压中的病理生理作用,醛固酮受体拮抗剂的分类、降压机制及临床应用进展等.     

新型气体信号分子硫化氢与高血压发病

新型气体信号分子硫化氢广泛参与了高血压发病机制的各个环节,包括调节血管张力、抑制炎性因子、抑制血管重塑和对心肌的负性肌力作用等方面,在高血压的发生、发展中具有重要意义。文章对硫化氢参与高血压发病机制的研究进行综述。     

新型气体信号分子硫化氢与高血压发病

新型气体信号分子硫化氢广泛参与了高血压发病机制的各个环节,包括调节血管张力、抑制炎性因子、抑制血管重塑和对心肌的负性肌力作用等方面,在高血压的发生、发展中具有重要意义。文章对硫化氢参与高血压发病机制的研究进行综述。     

利尿钠肽及肾素-血管紧张素-醛固酮系统对高血压的影响

正高血压是最常见的心血管疾病之一,是脑卒中、冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)的重要危险因素~([1])。高血压的发病机制复杂多样,除遗传及环境因素外,体液因素也发挥着重要作用,包括肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)、激肽-前列腺素系统、儿茶酚胺及血管内皮舒缩因子等~([2]),深入了解体液因素与高血压的关系,给予针对性干预,有着重要意义。1肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)肾素、血管紧张素、醛固酮存在于血液及局部组织发挥     

血管紧张素转换酶2基因多态性与心血管疾病相关性研究进展

心血管疾病在全世界范围内患病率及病死率居高不下,肾素-血管紧张素系统在维持和改变心血管系统结构和功能方面发挥着重要作用。血管紧张素转换酶2作为肾素-血管紧张素系统新近发现与血管紧张素转换酶同源的重要一员,众多研究显示其基因多态性与原发性高血压、冠心病、心肌病、心律失常、心力衰竭等心血管疾病存在相关性。     

他索沙坦治疗高血压:双盲安慰剂对照试验结果

肾素-血管紧张素系统在高血压的病理生理中起有重要作用。血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)是最常用的抗高血压药物之一。但有15%～39%的病人发生干咳,其中大部分需停药。阻抑肾素-血管紧张素系统的替代方法是阻滞血管紧张素受体。他索沙坦(tasosartan)是一种新型选择竞争性AT1受体拮抗剂,动物实验和临床研究均表明可有效降压。本研究的目的就在于评价他索沙坦递增用药治疗高血压的效果与安全性。美国21个中心262例、期原发性高血压病人纳入研究。继发性高血压、有明显心脏病、肺部疾病、肾脏疾病、肝病、血液病、代谢性疾病,对血管紧张素拮…     

α-肾上腺素能受体阻滞剂哌唑嗪治疗高血压和心力衰竭及其潜在的新用途

哌唑嗪为拮抗α-肾上腺素能受体的口服血管扩张剂,1976年起用于治疗高血压.不久,有报道提示,哌唑嗪对充血性心力衰竭的治疗有所裨益.近5年来,对哌唑嗪作了深入细致的研究,有关的一些基本理论和临床问题已有了相当多的资料,这对于了解和合理使用哌唑嗪起有重要的影响.作用机理哌唑嗪在高血压和充血性心力衰竭患者中的血流动力学效应是由于其周围血管的扩张作用.哌唑嗪在血管系统的作用,开始时是对α-肾上腺素能受体远端血管平滑肌的     

核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3炎症小体与高血压病的研究进展

核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3炎症小体作为固有免疫的重要组成部分,在高血压的发生发展中起着重要的作用。核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3可促进白介素-1β、白介素-18等促炎细胞因子的分泌。白介素-1β可上调血管紧张素Ⅱ受体的表达,使血管紧张素Ⅱ的作用增强,促进钠离子在血管及肾脏中的潴留,进而引起血管的收缩及重建,最终导致高血压的发生发展。现就核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3炎症小体与高血压关系的研究进展做一综述。