鞘内注射布托啡诺对大鼠急性疼痛细胞因子水平的影响

目的研究鞘内注射布托啡诺对大鼠急性疼痛时血清细胞因子水平的影响,探讨鞘内注射布托啡诺治疗急性疼痛的机制。方法取清洁级SD雄性成年大鼠45只,随机数字表法分为空白组、对照组与布托啡诺组,每组15只;每组再平均分为3个亚组,每亚组5只。空白组不实施任何手术;对照组及布托啡诺组制造慢性缩窄性损伤模型及鞘内置管后,分别鞘内注射生理盐水10μl及布托啡诺24μg。3组分别自内眦取血,双抗体夹心酶联免疫吸附法检测血清白细胞介素（IL）-6与IL-10水平。结果术后48h内对照组和布托啡诺组IL-6水平均高于术前,差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）;对照组IL-6在术后6h达峰值[（114．35±9．04）ng／L],而布托啡诺组的峰值[（40．55±5．97）ng／L]延迟到术后12h,且布托啡诺组各时点的IL-6均低于对照组,差异有统计学意义（均P〈0．01）。对照组血清IL-10水平在术后12h开始高于术前,布托啡诺组则均在术后9h开始高于术前,且术后9～48h各时点布托啡诺组IL-10水平均高于对照组,差异有统计学意义（均P〈0．01）。对照组血清IL-10水平在术后18h达峰值[（29．53±3．14）ng／L],布托啡诺组血清IL-10水平在术后15h达峰值[（50．39±2．74）ng／L]。结论鞘内注射布托啡诺可降低IL-6水平,并明显增高IL-10水平,并阻断IL-6恶性循环,延缓疼痛高峰时相及增高疼痛阈值,促进促／抑炎症细胞因子平衡的恢复。     

布托啡诺减轻老年大鼠胫骨骨折术后认知功能障碍的作用机制研究

摘要：目的:探讨布托啡诺通过调节大麻素2型受体（CB2R）表达,减轻大鼠胫骨骨折术后认知功能障碍的作用。方法:48只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、模型组、布托啡诺低(50μg·kg-1)、高(100μg·kg-1)剂量组,每组12只。模型组、布托啡诺低、高剂量组大鼠行开放性胫骨骨折手术;布托啡诺低、高剂量组大鼠于术后第1天开始尾静脉注射相应药物（注射体积1 ml/100 g）,正常对照组和模型组大鼠尾静脉注射等体积生理盐水,1次/d,连续给药2周,给药周期结束后检测逃避潜伏期、经过原平台位置的次数、原平台象限停留的时间,TUNEL染色观察大鼠海马组织形态学,实时荧光定量PCR和蛋白免疫印迹法测定海马组织CB2R mRNA和蛋白水平;酶联免疫吸附法测定海马组织白细胞介素-2（IL-2）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平。结果:正常大鼠海马组织结构正常,神经元排列整齐;模型组大鼠海马组织神经元排列紊乱,可见明显凋亡细胞,炎症细胞浸润;布托啡诺干预后,海马结构趋于正常,神经元凋亡减少,炎症细胞浸润减少。与正常对照组比较,模型组、布托啡诺低、高剂量组大鼠逃避潜伏期、海马组织CB2R mRNA和蛋白水平、IL-2、TNF-α水平升高,经过原平台位置的次数、原平台象限停留的时间降低（P<0.05）;与模型组比较,布托啡诺低、高剂量组大鼠逃避潜伏期、海马组织CB2R mRNA和蛋白水平、IL-2、TNF-α水平降低,经过原平台位置的次数、原平台象限停留的时间升高,且两个剂量组间差异有统计学意义（P<0.05）。结论:布托啡诺可改善胫骨骨折术后认知功能障碍大鼠认知缺陷,其机制可能与布托啡诺降低大鼠海马组织CB2R mRNA和蛋白表达进而抑制CB2R通路的激活有关。     

布托啡诺预防脊髓麻醉后寒战反应的临床观察

目的观察布托啡诺对脊髓麻醉后寒战反应发生的预防作用。方法选择ASAⅠ～Ⅱ级择期行子宫全切或次全切除患者90例,随机分为3组,每组30例。分别在脊髓麻醉后,切皮前静脉滴注2 mL布托啡诺0.5 mg（B1组）、布托啡诺0.3 mg（B2组）和生理盐水（C组）。观察3组寒战反应及恶心、呕吐、嗜睡等不良反应的发生率。结果 B1、B2组和C组寒战例数分别为1、3、10例。B1组与其他两组相比,差异有统计学意义。结论布托啡诺0.5 mg单次静脉注射,可以有效预防脊髓麻醉后的寒战反应。     

布托啡诺预防小儿全麻苏醒期躁动的最佳剂量研究

目的比较不同剂量布托啡诺静脉注射对预防小儿全麻苏醒期躁动的效果及安全性,探讨布托啡诺用于预防小儿全麻苏醒期躁动的最佳剂量。方法选择在七氟烷吸人全身麻醉下行择期腹腔镜手术的患儿120例,年龄6—12岁,美国麻醉医师协会（ASA）分级I-Ⅱ级。采用完全随机双盲法均分为布托啡诺10μg／kg组（B1组）、20μg／kg组（B2组）、30μg／kg组（B3组）和空白对照组（C组）。布托啡诺组患儿于手术结束前10min缓慢静脉注射相应剂量布托啡诺,C组注射等容积生理盐水。监测四组患儿术前（TO）、进入PACU时（T1）、进入PACU后5min（T2）、10min（T3）、15min（T4）、20min（T5）、出PACU时（T6）的心率（HR）、平均动脉压（MAP）、呼吸（RR）、血氧饱和度（SPO2）。记录拔管时间、苏醒时间和在PACU停留时间以及躁动评分、躁动发生率。记录患儿术后2、4、8hRamsay镇静评分及不良反应。结果与C组相比,B1组T1～T6时点的MAP、HR明显下降（P〈0．05）;B2和B3组T1-T5时点的平均动脉压、心率显著下降（P〈0．01）。与T0相比,B3组患儿T1～T3时点的MAP、HR明显下降（P〈0．05）。B1组术后中、重度躁动发生率低于C组（P〈0．05）,B2组、B3组术后中、重度躁动发生率显著低于C组（P〈0．01）。B3组患儿的苏醒时间和在PACU停留时间长于其他3组（P〈0．05）;术后2、4hB3组镇静评分高于B1、B2组（P〈0．05）,显著高于C组（P〈0．01）;B3组术后嗜睡发生率较其他3组显著增加（P〈0．05）。结论布托啡诺20μg／kg静脉注射对预防小儿全麻苏醒期躁动有良好的效果,同时能避免术后过度镇静。     

布托啡诺调节cGAS/STING信号通路对脊髓损伤大鼠神经细胞炎症的影响

目的 探讨布托啡诺对脊髓损伤大鼠神经细胞炎症的影响及其机制。方法 复制脊髓损伤大鼠模型,将大鼠分为假手术组、模型组、布托啡诺(100μg/kg)组、布托啡诺+2’,3’-cGAMP(100μg/kg布托啡诺+500μg/kg 2’,3’-cGAMP)组,对大鼠进行运动功能评分,苏木精–伊红(HE)染色检测脊髓组织病理变化,TUNEL染色检测细胞凋亡,ELISA检测脊髓组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-18水平,免疫荧光染色检测小胶质细胞,Western blotting检测脊髓组织环磷酸鸟苷-磷酸腺苷酸合成酶(c GAS)、干扰素基因刺激因子(STING)、Nod样受体蛋白3(NLRP3)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-1(Caspase-1)、IL-1β蛋白表达。结果 与模型组比较,布托啡诺组脊髓组织损伤减轻,炎症细胞减少,坏死细胞减少,Basso-Beattie-Bresnahan(BBB)评分显著升高,脊髓组织细胞凋亡率、小胶质细胞及TNF-α、IL-1β、IL-18水平,c GAS、STING、NLRP3、Caspase-1、IL-1β蛋白表达水...     

布托啡诺联合舒芬太尼术后静脉PCA用于腹腔镜胃癌根治术患者的效果

目的 观察不同剂量布托啡诺联合舒芬太尼术后静脉患者自控镇痛(PCA)用于腹腔镜胃癌根治术患者的效果。方法 行腹腔镜胃癌根治术的患者65例,术毕超声引导下双侧肋缘下腋中线水平腹横筋膜阻滞。术后实施静脉PCA,配方分别为布托啡诺0.1 mg/kg+舒芬太尼3μg/kg(A组,22例)、布托啡诺0.15 mg/kg+舒芬太尼3μg/kg(B组,22例)和布托啡诺0.2 mg/kg+舒芬太尼3μg/kg(C组,21例)。于术后出麻醉后恢复室(T1)、术后24 h(T2)、术后48 h(T3)和术后72 h(T4)时,评估患者VAS疼痛评分和Ramsay镇静评分,记录PCA按压次数、补救药双氯芬酸钠使用情况以及不良反应发生率。结果 T1～T4时,B、C组VAS疼痛评分低于A组(P<0.05)。C组T2时Ramsay镇静评分高于A、B组(P<0.05)。C组双氯芬酸钠用量少于A、B组(P<0.05)。C组术后头晕发生率高于A、B组(P<0.05)。结论 采用布托啡诺0.15 mg/kg联合舒芬太尼3μg/kg行静脉PCA,可减轻腹腔镜胃癌根治术患者术后疼痛。     

布托啡诺预防脊髓麻醉后寒战反应的临床观察

目的观察布托啡诺对脊髓麻醉后寒战反应发生的预防作用。方法选择ASAⅠ～Ⅱ级择期行子宫全切或次全切除患者90例,随机分为3组,每组30例。分别在脊髓麻醉后,切皮前静脉滴注2 mL布托啡诺0.5 mg(B1组)、布托啡诺0.3 mg(B2组)和生理盐水(C组)。观察3组寒战反应及恶心、呕吐、嗜睡等不良反应的发生率。结果 B1、B2组和C组寒战例数分别为1、3、10例。B1组与其他两组相比,差异有统计学意义。结论布托啡诺0.5 mg单次静脉注射,可以有效预防脊髓麻醉后的寒战反应。     

不同浓度罗哌卡因复合布托啡诺行硬膜外分娩镇痛的量效观察

目的：探讨罗哌卡因复合布托啡诺行硬膜外分娩镇痛时布托啡诺的半数有效剂量（ED50）和罗哌卡因的最佳有效浓度。方法：121例初产妇接受L2—3硬膜外分娩镇痛,前31例患者中第一个患者接受0．15％罗哌卡因＋20μg／mL布托啡诺复合液,随后的产妇运用改良序贯法确定布托啡诺的ED50。另90例患者按硬膜外用药不同随机分为0．08％罗哌卡因＋16μg／mL布托啡诺（B1组）、0．10％罗哌卡因＋16μg／mL布托啡诺（B2组）及0．12％罗哌卡因＋16μg／mL布托啡诺（B3组）。监测分娩镇痛过程中阻滞平面和运动阻滞（Bromage评分）、镇静镇痛评分及宫缩胎心;记录麻醉起效时间、产程时间、分娩方式、缩宫素使用增加例数以及新生儿Apgar评分,记录恶心、呕吐、瘙痒、胎心减速等副作用发生率。结果：布托啡诺的E耽。值及ED50值分别为14．79（95％CI13．91～15．61）和16．84（95％CI15．86～20．97）μg／mL。B1组镇痛起效时间明显长于B2、B3组（P〈0．05）,给药后30、60和90min时的VAS评分明显高于B2、B3组,停药时VAS评分明显高于B3组（P〈0．05）;B1组在镇痛后第4～6次宫缩时的VAS评分明显高于B2、B3组（P〈0．05）。B3组运动神经阻滞发生的例数明显高于B1、B2组（P〈0．05）。结论：0．10％罗哌卡因复合16μg／mL布托啡诺行分娩镇痛时镇痛效果好、无运动阻滞、安全性高,值得临床推广。     

酒石酸布托啡诺预防剖宫产术后硬膜外吗啡镇痛皮肤瘙痒的临床观察

目的 研究酒石酸布托啡诺对剖宫产产妇术后镇痛皮肤瘙痒的预防作用。方法选择在腰硬联合麻醉下行剖宫产产妇60例,ASA均为Ⅰ～Ⅱ级,均采用硬膜外镇痛,随机分为两组：布托啡诺组（B组）,对照组（C组）,每组各30例。胎儿取出后5min后硬膜外给予镇痛首剂。B组：镇痛首剂采用布托啡诺0．5mg＋吗啡2mg＋0．25％布比卡因＋生理盐水稀释到6ml,硬膜外镇痛泵维持量采用布托啡诺1．5mg＋吗啡6mg＋0．125％布比卡因＋生理盐水稀释到100ml,给药速度2ml／h;C组：镇痛首剂采用吗啡2mg＋0.25％布比卡因＋生理盐水稀释到6ml,硬膜外镇痛泵维持量采用吗啡6mg＋0．125％布比卡因＋生理盐水稀释到100ml,给药速度2ml／h。观察术后48h内产妇皮肤瘙痒、恶心、呕吐、呼吸抑制、视觉模拟评分（VAS）、Ramsay镇静评分、眩晕等不良反应的发生率。结果①术后48h内皮肤瘙痒发生率：B组（10％）与C组（53．3％）比较明显减少（P〈0．05）;②视觉模拟评分（VAS）：B组比C组明显降低（P〈0．05）;③Ramsay镇静评分：B组比C组明显增高（P〈0．05）;④术后24h恶心呕吐发生率：B组（6．7％）与C组（33．3％）比较明显减少（P〈0．05）。结论酒石酸布托啡诺在预防术后硬膜外镇痛的皮肤瘙痒效果肯定,而且可增强术后镇痛效果,降低术后恶心呕吐发生率。     

氯诺昔康与布托啡诺用于腹腔镜胆囊切除术后镇痛效果

目的：对比观察氯诺昔康和布托啡诺用于腹腔镜胆囊切除术（LC）后镇痛的临床效果。方法：90例ASAⅠ-Ⅱ级择期在全麻下行腹腔镜胆囊切除术的患者，随机分为氯诺昔康、布托啡诺和生理盐水3组，每组30例。各组患者于术毕伤口疼痛时，分别静注氯诺昔康8mg、布托啡诺1mg和生理盐水2mL，观察并记录各组注药后1、6、12、24h的疼痛视觉模拟评分（VAS值）、镇静评分、舒适评分、生命体征的变化和不良反应的发生情况。结果：氯诺昔康、布托啡诺组术后各时点VAS评分、镇静评分、舒适评分与生理盐水组比较差异有统计学意义（P〈0．01），术后镇痛期间生命体征变化组间比较差异无统计学意义（P〉0．05），氯诺昔康组术后恶心、呕吐发生率低于生理盐水组（P〈0．05），注药后1h布托啡诺组头晕和嗜睡的发生率明显高于氯诺昔康组（P〈0．05）。结论：氯诺昔康和布托啡诺对LC患者均具有良好的术后镇痛效果，术后不良反应发生率低。     

鞘内注射Cav3.3反义寡聚核苷酸对CCD大鼠痛阈的影响

目的观察鞘内注射Cav3.3反义寡聚核苷酸对慢性背根节压迫(chronic compression of dorsal root ganglion,CCD)大鼠痛阈的影响,探讨脊髓Cav3.3T型钙通道在神经病理痛中的作用。方法鞘内置管的雄性SD大鼠32只,随机分为4组(行为学n=8,):CCD+NS组、CCD+Cav3.3反义核苷酸组(CCD+Cav3.3-AS)、CCD+Cav3.3错义核苷酸组(CCD+Cav3.3-MM)、假手术(sham)+NS组。各组大鼠在CCD或sham后第1天开始连续4d每天两次鞘内分别注射Cav3.3-AS、Cav3.3-MM12.5μg/10μl或NS10μl,行为学部分分别观察术后1、3、5、7、10、14d大鼠机械缩足阈值(mechanica lwithdrawal threshold,MWT)和热缩足潜伏期(thermal withdrawal latency,TWL)。结果鞘内注射Cav3.3反义寡聚核苷酸能显著延缓CCD大鼠痛敏的形成,在CCD术后10d才形成与CCD+NS组类似的痛敏,而鞘内注射Cav3.3错义核苷酸则与NS组无统计学差异。结论脊髓Cav3.3参与神经病理痛的形成,抑制脊髓Cav3.3基因的表达具有疼痛治疗作用。     

乳铁蛋白对福尔马林致痛大鼠行为学及一氧化氮合酶表达的影响

目的通过观察鞘内注射乳铁蛋白对福尔马林致痛大鼠行为学及一氧化氮合酶（NOS）表达的影响，探讨乳铁蛋白可能的抗伤害机制。方法雄性SD大鼠80只，随机分为生理盐水组（NS组）和福尔马林组（F组）；实验组分为乳铁蛋白1ug-福尔马林组（F-R1组），乳铁蛋白10ug-福尔马林组（F—R10组）和乳铁蛋白100ug-福尔马林组（F—R100组）。五组鞘内分别给予NS 20ul，NS 20ul，乳铁蛋白1ug，乳铁蛋白10ug，乳铁蛋白100ug；10min后，除NS组大鼠组底注射NS 100ul外，其余各组均给予5％福尔马林100ul。经以上处理8只动物在福尔马林处理后30min取脊髓观察NOS的表达，另8只动物在福尔马林处理后0～1h观察行为学。结果F组的缩腿舔爪的时间和脊髓NOS表达显著长于，强于NS组；预先给予乳铁蛋白能抑制以上的作用，且呈剂量依赖性。结论乳铁蛋白明显抑制福尔马林致痛大鼠痛行为及NOS表达，可能是其产生抗伤害作用机制之一。     

大鼠异位辅助性肝移植术后PFP mRNA的表达

目的建立稳定的脾窝异位辅助性肝移植大鼠模型,观察术后移植肝病理学变化,并应用RT-PCR法,研究外周血中PFP mRNA的表达与急性排斥反应的关系。方法采用健康清洁成年Wistar和SD大鼠。实验分为3组：A组：空白对照组n=30;B组：肝移植术后免疫抑制组,n=30;C组：肝移植术后非免疫抑制组,n=30。各组在术后第1、3、5、7、10d随机取6只动物肝脏和外周血,将肝脏作病理学检查,并应用RT-PCR方法监测外周血的穿孔素mRNA的表达。结果外周血PFP mRNA表达能随病理变化,以数值的形式反应术后的急性排斥反应变化过程。通过检测未发现A组PFP mRNA表达,而B、C组均有表达,对比各时间观察的穿孔素表达水平发现B组与C组比较有显著差异（P〈0.05）。结论 （1）通过各时间点的监测,发现外周血PFPmRNA表达水平与移植肝的病理变化趋同,因而应用半定量RT-PCR检测外周血穿孔素mRNA表达可作为早期诊断肝移植急性排斥反应一种较好的方法。（2）免疫抑制剂的应用,可以有效地减少炎性细胞的浸润,降低穿孔素mRNA的表达,对减轻急性排斥反应作用明显。但仍无法较完全地控制肝细胞坏死和出血。     

川芎嗪对支气管肺发育不良新生大鼠缺氧诱导因子通路表达的影响

目的：观察川芎嗪对新生大鼠支气管肺发育不良的防治作用并探讨其可能的作用机制。方法：选取80只足月新生12h内的sD大鼠,随机分成4组,每组20只。A组：空气对照组;B组：空气±川芎嗪组;C组：高氧对照组（FiO：=60％）;D组：高氧±川芎嗪组。B、D组予以川芎嗪30mg／kg连续给药14d。每组选取8只,计算肺湿重／干重（W／D）、肺放射状肺泡计数（RAC）;免疫组织化学方法检测PECAM—l的表达水平并计算肺微血管密度（yvc）;RT—PCR方法检测HIF—1α及VEGFmRNA水平;免疫组织化学染色法检测HIF-1α及VEGF蛋白水平。结果：c组肺泡及肺血管发育明显受到抑制,肺W／D值升高,RAC、MVC值较A组和B组均明显减少[W／D：（5．64±0．31）粥（4．92±0．19）、（4．91±0．06）;RAC值：（4．75±0．71）销（9．00±0．76）、（9．03±0．76）;MVC：（45．30±2．05）∞（48．70±0．83）、（48．60±1．49）,P〈0．05];C组肺组织HIF—1α、VEGF表达较A组明显减少,D组肺组织HIF一1α、VEGF表达较c组有所增加,差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论：川芎嗪对新生鼠支气管肺发育不良有一定的防治作用,其机制可能与川芎嗪激激活HIF一1α—VEGF通路,从而改善肺泡和肺微血管发育有关。     

大鼠急性脊髓损伤后血小板活化因子的变化及甲基强的松龙对其的影响

目的利用大鼠急性脊髓损伤（ASCI）模型探讨大剂量甲基强的松龙（MP）对脊髓神经组织中血小板活化因子（PAF）的影响。方法54只Wister大鼠分为3组：未损伤组（A组）6只,损伤后注射0．9％氯化钠溶液组（B组）24只,损伤后注射MP组（C组）24只。用Allen氏重物坠击法（WD）,以25g×10cm致伤力造成B脊髓损伤模型,C组分别于术后即刻经尾静脉按首次剂量30mg／kg注射MP,以后按5．4mg·kg^-1·h^-1,共23h,分4次静脉推注;B组在同时间点注入等量0．9％氯化钠溶液。分别于术后2、5、12、28d取血及3组损伤部位脊髓组织做PAF测定。结果脊髓受损后,血及损伤组织中PAF均明显增高（P〈0．05）,注射MP后,血清及受损脊髓组织中PAF含量均明显下降（P〈0．05）。结论大剂量MP可能通过抑制损伤脊髓组织中PAF的表达,来发挥其对受损脊髓神经细胞的保护作用。     

哮喘模型大鼠肺组织血管内皮生长因子的表达及布地奈德干预的影响

目的①观察血管内皮生长因子（VEGF）在哮喘模型中表达的变化;②研究糖皮质激素干预对VEGF及其mRNA表达的影响。方法 36只清洁级雄性SD大鼠随机分为对照组（C组）、哮喘组（A组）和布地奈德干预组（B组）,制备大鼠哮喘急性模型。末次激发后24h,留取标本用于免疫组化和原位杂交检测。光镜观察肺组织病理变化。结果①肺组织切片HE染色结果光镜下表现：C组示支气管和血管周围未见炎性细胞浸润,细支气管平滑肌未出现增殖情况。A组可见细支气管形态不规则,平滑肌轻度肥厚;支气管壁和血管壁可见较多的炎性细胞浸润;支气管腔内见粘液栓和炎性渗出物;B组肺组织病理改变同A组相比明显减轻,但炎性细胞浸润等改变未完全消失。②免疫组化法示肺组织VEGF蛋白表达结果：A组肺血管壁及支气管壁VEGF表达的吸光度值均显著高于C组（P〈0.01）,B组高于C组（均P〈0.05）,A组显著高于B组（均P〈0.01）。③原位杂交法示肺组织VEGFmRNA表达结果：A组肺血管壁及支气管壁VEGFmRNA表达的吸光度值均显著高于C组（P〈0.01）,B组高于C组（均P〈0.05）,A组显著高于B组（均P〈0.01）。结论①模型大鼠哮喘急性发作早期VEGF的表达是增加的。ASMC、气道上皮细胞、血管平滑肌细胞是其重要的来源细胞。②糖皮质激素可抑制VEGF及其mRNA的表达。     

吸入布地奈德对哮喘大鼠肺组织嗜酸粒细胞趋化因子及受体表达水平的影响

目的观察吸入布地奈德对哮喘大鼠肺组织嗜酸粒细胞趋化因子及受体表达水平的影响。方法将30只Wistar大鼠随机分组(n=10):模型组(A组)采用OVA致敏与激发;空白对照组(C组),以生理盐水代替OVA;布地奈德组(B组),第6次诱发哮喘结束后30 min采用BUD混悬液雾化吸入2周。模型组和空白对照组以等量生理盐水代替。肺组织嗜酸性粒细胞(EOS)计数,测定肺组织Eotaxin蛋白、CCR3蛋白表达水平。结果布地奈德组大鼠肺组织EOS计数明显低于模型组[(8.87±3.21)vs(11.53±4.50),P0.05]。哮喘大鼠肺组织中有大量的Eotaxin蛋白、CCR3蛋白表达,布地奈德组大鼠肺组织Eotaxin蛋白、CCR3蛋白表达明显减少。空白对照组在上述部位仅少量表达或不表达。结论 Eotaxin及其受体CCR3参与哮喘的发病机制,布地奈德雾化吸入治疗哮喘与其抑制Eotaxin及其受体CCR3表达有关。     

癫痫大鼠颞叶和海马区PX1mRNA与CX36mRNA表达及甘珀酸的干预

目的观察戊四氮点燃大鼠颞叶和海马区PX1mRNA和CX36mRNA的表达及阻断剂甘珀酸的干预作用。方法 K组、CBX、NS组SD大鼠各10只,K组、CBX组用PTZ点燃,再分别用生理盐水CBX干预3d,NS组注射生理盐水。观察3组大鼠的行为变化,采用RT-PCR方法观察颞叶和海马区PX1mRNA和CX36mRNA的表达。结果①K组,CBX组28d左右均达到点燃,NS组大鼠行为学无变化。②PX1mRNA在海马和颞叶的表达均为K组〉CBX组〉NS组（P〈0.05）,各组海马区的表达高于颞叶（P〈0.05）。CX36mRNA在海马和颞叶的表达均为K组〉CBX组〉NS组（P〈0.05）,各组颞叶的表达高于海马区（P〈0.05）。结论 PX1和CX36可能参与癫痫的发生发展,其阻断剂CBX有潜在的抗惊厥作用。     

慢性神经痛大鼠鞘内联合应用吗啡和氯胺酮在脊髓上水平的抗伤害性作用及对吗啡耐受的影响

目的研究鞘内联合应用吗啡和氯胺酮对慢性神经痛大鼠的抗伤害作用机制及对吗啡耐受的影响。方法 40只Wistar大鼠,体质量220～260 g,制备坐骨神经结扎模型并进行鞘内置管,随机分为5组(n=8):B组为空白对照组;C组鞘内注射0.9%盐水10μL;K组鞘内注射氯胺酮50μg;M组鞘内注射吗啡20μg;KM组鞘内注射吗啡10μg和氯胺酮25μg。坐骨神经结扎术后第4天开始鞘内给药,每日1次,连续7 d。用药7d后处死大鼠,取大脑皮质、海马、脑干组织,硝酸还原酶法测定NO浓度和NOS活性。结果与B组比较,C和K组脑干NO浓度升高,M组皮质、海马、脑干中NO浓度均升高;与C组比较,M组皮质、海马NO浓度升高,KM组海马、脑干中NO浓度降低;与M组比较,KM组皮质、海马、脑干NO浓度均降低(P<0.05或0.01)。与B组比较,C、K和M组皮质、海马、脑干中NOS活性均升高;与C和M组比较,KM组皮质、海马、脑干中NOS活性均降低(P<0.05或0.01)。结论神经病理性痛大鼠鞘内联合应用吗啡和氯胺酮可在脊髓上水平产生抗伤害性作用,并可抑制吗啡耐受的形成,这可能与大脑皮质、海马、脑干的NO水平和NOS活性有关。