肾康降酸颗粒对高尿酸血症大鼠肾功能、炎症因子及肾纤维化的影响

目的观察肾康降酸颗粒对高尿酸血症大鼠肾功能、炎症因子及肾纤维化相关因子表达的影响。方法将32只雄性SD大鼠随机分成空白组、模型组、别嘌呤醇组和肾康降酸颗粒组,每组8只。模型组、别嘌呤醇组和肾康降酸颗粒组采用腺嘌呤联合酵母粉连续灌胃8周方法制备高尿酸血症模型。造模结束后,别嘌呤醇组给予别嘌呤醇27 mg/(kg·d)灌胃,肾康降酸颗粒组给予肾康降酸颗粒3.24 g/(kg·d)灌胃,空白组和模型组给予生理盐水2 mL/d灌胃,均持续8周。灌胃结束后采集各组大鼠静脉血,检测血尿酸、肌酐、尿素氮、血清炎症因子[白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)]水平;取肾组织,观察肾组织结构和肾纤维化情况,Western blot检测肾纤维化相关因子[α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原(COL-Ⅰ)、Ⅲ型胶原(COL-Ⅲ)、转化生长因子-β_1(TGF-β_1)]表达情况。结果模型组大鼠血尿酸、血肌酐、尿素氮、IL-1β、IL-6、TNF-α水平均显著高于空白组(P均0.05),IL-10水平显著低于空白组(P0.05);别嘌呤醇组与肾康降酸颗粒组大鼠血尿酸、血肌酐、尿素氮、IL-1β、IL-6、TNF-α水平均显著低于模型组(P均0.05),IL-10水平显著高于模型组(P均0.05),且肾康降酸颗粒组血肌酐、IL-1β、TNF-α水平均显著低于别嘌呤醇组而IL-10水平显著高于别嘌呤醇组(P均0.05)。模型组大鼠肾组织结构损伤,纤维化面积和肾组织中α-SMA、COL-Ⅰ、COL-Ⅲ、TGF-β_1表达水平均显著高于空白组(P均0.05);别嘌呤醇组与肾康降酸颗粒组大鼠肾组织损伤均有不同程度的减轻,纤维化面积和肾组织中α-SMA、COL-Ⅰ、COL-Ⅲ、TGF-β_1表达水平均显著低于模型组(P均0.05),且肾康降酸颗粒组均显著低于别嘌呤醇组(P均0.05)。结论肾康降酸颗粒可以显著降低高尿酸血症大鼠血尿酸水平,保护肾功能,可显著减轻炎症反应,缓解肾组织损伤并延缓肾纤维化。     

肾康降酸颗粒对尿酸性肾病大鼠肾组织TNF-α、TGF-β_1表达的影响

目的：探讨肾康降酸颗粒对尿酸性肾病大鼠肾组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、转化生长因子-β1（TGF-β1）表达的影响及作用机制。方法：以别嘌呤醇为对照药,将48只Wistar雄性大鼠分为空白组、模型组、高剂量组、中剂量组、低剂量组及西药对照组,观察肾康降酸颗粒对尿酸性肾病大鼠血尿酸、血肌酐、尿素氮的变化。采用免疫组化法检测各组肾脏组织学变化及肾组织中TGF-β1、TNF-α表达的影响。结果：中药高、中、低剂量组UA、BUN、Scr值明显降低（P〈0.05）,TGF-β1、TNF-α在肾脏组织的表达较模型组均有不同程度减低,中药高剂量组减低最为显著（P〈0.05）。结论：肾康降酸颗粒可明显降低尿酸性肾病大鼠的血尿酸、肌酐、尿素氮,减少尿酸盐在肾小管沉积,下调肾组织TGF-β1、TNF-α的表达。     

高尿酸血症肾病模型大鼠TGF-β1、TNF-α变化及中药的调节作用

目的：观察高尿酸肾病模型大鼠血尿酸、肾脏组织病理学及肾组织中的TGF-β1、TNF-α的变化及中药复方对TGF-β1、TNF-α表达的调节作用。方法：采用高嘌呤饲料加腺嘌呤灌胃制作高尿酸血症肾病大鼠模型,并分组处理,中药治疗组用中药煎剂,别嘌呤醇治疗组用别嘌呤醇溶液,模型对照组及正常对照组给予蒸馏水灌胃,用药持续4周。观察血尿酸、肾脏组织病理学及肾组织中的TGF-β1、TNF-α的变化。同时,观察中药复方对上述各项指标的调节作用。结果：高尿酸血症肾病大鼠肾组织TGF-β1、TNF-α表达明显上调,且中药复方能调节其表达。结论：高尿酸血症肾病大鼠肾组织TGF-β1、TNF-α表达明显上调;中药有调节高尿酸血症肾病大鼠肾组织中TGF-β1、TNF-α表达的作用。     

刺络泻血疗法对高尿酸血症大鼠血尿酸及肝肾功能的影响

目的:观察刺络泻血疗法对高尿酸血症模型大鼠血尿酸及肝肾功能的影响。方法:将40只清洁级SD大鼠分为正常组、模型组、别嘌呤醇组及刺络泻血组,以腺嘌呤、乙胺丁醇混合液灌胃造模。第4周开始,别嘌呤醇组灌胃别嘌呤醇,2次/周;刺络泻血组选取大鼠委中穴及足三里穴附近的血络,第9周后腹主动脉取血,检测大鼠血尿酸(UA)、肌酐(Cr)、血清尿素氮(BUN)、谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)水平。结果:模型组UA、Cr、BUN含量及ALT、AST活性均高于正常组(P0.05);别嘌呤醇组UA含量低于模型组(P0.05),ALT活性高于模型组(P0.05);刺络泻血组UA、Cr、BUN含量及ALT、AST活性均低于模型组(P0.05)。结论:刺络泻血疗法可以降低腺嘌呤合乙胺丁醇灌胃所致高尿酸血症模型大鼠的尿酸水平,降低高尿酸血症所致肝肾损伤,改善大鼠的肝肾功能。     

化湿降浊方对高尿酸血症大鼠血清尿酸及肝脏黄嘌呤氧化酶、肝肾功能的影响

目的:观察化湿降浊方对高尿酸血症模型大鼠血清尿酸水平及肝脏黄嘌呤氧化酶、肝肾功能的影响。方法:采用次黄嘌呤灌胃联合氧嗪酸钾腹腔注射复制高尿酸血症大鼠模型。以别嘌呤醇为阳性药物对照,研究化湿降浊方(1.2 g/m L)对大鼠组血尿酸(UA)、肝脏黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase,XOD)、尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的影响。结果:模型组大鼠血清UA、肝脏XOD均显著高于空白组,差异有统计学意义(P0.01);中药组大鼠血清UA水平低于模型组(P0.01);中药组、别嘌呤醇组肝脏XOD均明显低于模型组(P0.01)。各组ALT活性比较,差异无统计学意义(P0.05);模型组AST、Scr、BUN显著高于空白组(P0.01);中药组AST的活性明显低于模型组(P0.01);别嘌呤醇组、中药组Cr、BUN含量显著低于模型组(P0.01)。结论:化湿降浊方可抑制高尿酸血症模型大鼠肝脏XOD的活性,降低血UA,改善肾功能,对大鼠高尿酸血症有防治作用,并且无肝损性。     

二苯乙烯苷通过调控NADPH氧化酶/氧化应激治疗糖尿病肾病的研究

目的观察二苯乙烯苷(TSG)对糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏损伤的影响,基于调控NADPH氧化酶/氧化应激探讨二苯乙烯苷延缓DN进展的作用机制。方法体内实验分为4组:正常组、正常+二苯乙烯苷组、DN组、DN+二苯乙烯苷组,DN组、DN+二苯乙烯苷组采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)方法建立DN大鼠模型,造模成功后,DN组给予饮用水2 m L/只灌胃,DN+二苯乙烯苷组给予二苯乙烯苷20 mg/kg灌胃。正常组、正常+二苯乙烯苷组给予柠檬酸盐缓冲液腹腔注射,然后正常组给予饮用水2 m L/只灌胃,正常+二苯乙烯苷组给予二苯乙烯苷20 mg/kg灌胃。灌胃24周后检测肾功能,分离肾组织检测活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)水平,分离肾小管组织用Western-blot法检测cleaved Caspase-3、α-SMA、TGF-β1蛋白表达水平,并对肾小管间质行Masson染色观察肾组织纤维化情况。以晚期糖基化终末产物(AGEs)刺激大鼠原代肾小管上皮细胞(TEC),二苯乙烯苷干预后观察NADPH氧化酶及氧化应激变化。结果体内实验:DN组大鼠24 h尿蛋白、尿素氮、血肌酐水平均明显高于正常组(P均<0.05),并随着病程的进展肾功能损害明显加剧;DN+二苯乙烯苷组干预后12,18,24周24 h尿蛋白、尿素氮、血肌酐水平均明显低于DN组(P均<0.05)。DN组肾组织ROS和MDA水平及肾小管中cleaved Caspase-3、α-SMA、TGF-β1蛋白表达水平及INT%均明显高于正常组(P均<0.05),DN+二苯乙烯苷组各指标水平均明显低于DN组(P均<0.05)。体外实验:AGEs组ROS水平、MDA水平和NADPH氧化酶活性均明显高于对照组(P均<0.05),AGEs+二苯乙烯苷组ROS水平、MDA水平和NADPH氧化酶活性均明显低于AGEs组(P均<0.05)。结论二苯乙烯苷可延缓DN进展,其作用机制可能与其调控肾小管NADPH氧化酶/抗氧化应激通路有关。     

痛风饮颗粒对高尿酸血症肾损害小鼠血尿酸及尿β_2微球蛋白的影响

目的:探讨痛风饮颗粒治疗高尿酸血症肾损害的可能作用机制。方法:将50只昆明种雄性小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、苯溴马隆组、别嘌醇组、痛风饮颗粒组,每组10只。除正常对照组外,其余4组采用腺嘌呤联合尿酸酶抑制剂氧嗪酸钾灌胃的方法建立小鼠高尿酸血症肾损害的模型,造模周期21 d。造模开始后第7天,按组别给予不同的干预药物,实验第22天,检测小鼠尿尿酸、尿β_2微球蛋白水平和血尿酸、尿素氮水平,并取小鼠肾脏行HE染色,光镜观察病理变化。结果:痛风饮颗粒组小鼠血尿酸、尿素氮及尿β_2微球蛋白水平均显著降低,与模型组比较有统计学意义(P 0. 05);同时尿尿酸水平显著升高,与模型组比较有统计学差异(P 0. 05)。病理学观察显示痛风饮颗粒可减轻肾小管的损伤及肾间质炎性细胞的浸润程度。结论:痛风饮颗粒能够改善尿酸代谢、促进尿酸排泄、减轻高尿酸血症肾脏病理损害。     

地灵丹对大鼠高尿酸血症肾病影响的实验研究

目的观察地灵丹对大鼠高尿酸血症肾病的影响,并探讨相关作用机制。方法采用高嘌呤饲料制作高尿酸血症肾病大鼠模型,分为地灵丹治疗组、别嘌呤醇组、模型对照组及正常对照组,每组15只大鼠,分别给予相应的干预措施,持续4周。检测大鼠血尿酸、肌酐变化,观察肾脏组织学变化及细胞因子TGF-β1、TNF-α的表达。结果实验第14天,与正常对照组比较,各造模组血尿酸、血肌酐水平显著升高,差异有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）;与模型组比较,地灵丹组及别嘌呤醇组血尿酸、血肌酐水平均显著降低,差异有统计学意义（P〈0.01）。实验第28天,与正常对照组比较,模型组及地灵丹组血尿酸、血肌酐水平显著升高,差异有统计学意义（P〈0.01）,而别嘌呤醇组血尿酸水平出现显著降低,差异有统计学意义（P〈0.01）;与模型组比较,地灵丹组及别嘌呤醇组血尿酸、血肌酐水平显著降低,差异有统计学意义（P〈0.01）;与地灵丹组比较,别嘌呤醇组的血尿酸水平显著降低,血肌酐水平显著升高,差异有统计学意义（P〈0.01）;与正常对照组比较,其余各组TGF-β1、TNF-α阳性面积均显著增多,差异有统计学意义（P〈0.01）;与模型组比较,地灵丹组与别嘌呤醇组的TGF-β1阳性面积显著减少,差异有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）。与模型组比较,地灵丹组与别嘌呤醇组大鼠肾脏病理改变减轻。结论地灵丹可减缓高尿酸血症肾病大鼠肾脏损害的作用,其作用机制可能与调节TGF-β1、TNF-α等细胞因子有关。     

以高尿酸血症小鼠模型优选痛风定颗粒的提取工艺

目的:通过高尿酸血症小鼠模型对痛风定颗粒的不同提取工艺进行优选。方法:通过灌胃给予尿酸酶抑制剂氧嗪酸钾制造高尿酸(UA)血症小鼠模型,分别给予痛风定颗粒处方经水提取、水提醇沉、70%乙醇提取所得浸膏,紫外分光光度法测定各组的血尿酸(SUA)浓度。结果:与正常组相比,模型组小鼠血尿酸水平显著升高(P﹤0.001);与模型组相比,水提取所得浸膏能够显著降低高尿酸血症小鼠的血尿酸水平(P﹤0.01);水提醇沉上清液、醇沉部分对高尿酸血症小鼠的血尿酸水平无显著性影响;70%乙醇提取浸膏能够显著升高模型组小鼠的血尿酸水平(P﹤0.001)。结论:来源于临床的水提取工艺为痛风定颗粒的最佳提取工艺。     

祛浊通痹方对高尿酸模型大鼠血尿酸及黄嘌呤氧化酶的影响

目的:观察祛浊通痹方对高尿酸模型大鼠血尿酸及黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase,XOD)的影响,阐释祛浊通痹方治疗痛风改善尿酸代谢的作用机制。方法:通过喂养高钙饲料和腺嘌呤混悬液,制作大鼠痛风高尿酸血症模型,然后分为别嘌醇组(造模后灌胃别嘌醇)、中药组(造模后灌胃祛浊通痹方)、模型组(造模后不用药),另取正常大鼠为空白组(不造模不用药),分别于用药前及14d后取血检测各组血尿酸、黄嘌呤氧化酶水平。结果:痛风高尿酸血症模型大鼠血尿酸水平显著高于空白组(P<0.01);与治疗前比较,别嘌醇组、中药组血尿酸及XOD均明显下降(P<0.01)。治疗后各组间比较,模型组血尿酸及XOD高于别嘌醇组及中药组(P<0.01);别嘌醇组的XOD低于中药组(P<0.01)。结论:喂养高钙饲料和腺嘌呤混悬液能成功制作大鼠痛风高尿酸血症模型,祛浊通痹方能显著降低尿酸和抑制XOD的活性。     

益气化湿胶囊干预腺嘌呤诱导大鼠高尿酸血症肾损伤的研究

目的:探讨益气化湿胶囊对腺嘌呤诱导大鼠高尿酸血症、肾损伤的防治作用。方法:利用腺嘌呤灌胃法诱导Wistar大鼠制备高尿酸血症和肾损伤模型,益气化湿胶囊预防治疗3周,测定与高尿酸血症和肾衰相关的各项组织器官和血液生化指标。结果:益气化湿胶囊可显著降低血清尿酸水平,与别嘌呤醇的降尿酸效果相当;并能显著降低尿酸氮、肌酐、丙二醛水平。结论:益气化湿胶囊有干预腺嘌呤诱导高尿酸血症和肾损伤的作用。     

萆薢总皂苷对大鼠慢性高尿酸血症和肾小管尿酸转运体1表达的影响

目的: 研究萆薢总皂苷对大鼠慢性高尿酸血症的防治作用及对肾脏尿酸转运体1(urate transporter 1,URAT1)表达的影响。 方法: 90只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、萆薢总皂苷(total saponin of Dioscorea,TSD)高、中、低剂量组(300,100,30 mg·kg^-1)、苯溴马隆(10 mg·kg^-1)组。以氧嗪酸钾联合乙胺丁醇复制大鼠慢性高尿酸血症模型,第3周开始灌胃给药,每天1次,连续4周,测定血尿酸、尿尿酸、尿酸排泄量、黄嘌呤氧化酶(XOD)活性;RT-PCR法、免疫组化法分别测定大鼠肾小管细胞URAT1 mRNA和URAT1蛋白的表达。 结果: 模型组大鼠血尿酸水平显著升高,尿尿酸排泄减少,肾脏URAT1 mRNA和URAT1蛋白高表达。TSD能剂量依赖性地降低高尿酸血症大鼠的血清尿酸水平,增加尿尿酸浓度和尿酸排泄量,降低肾脏URAT1 mRNA和URAT1蛋白的高表达,其作用与苯溴马隆相近;对高尿酸血症大鼠XOD、尿量无明显影响。 结论: TSD有明显的抗高尿酸血症作用,可能是通过抑制大鼠肾脏URAT1的高表达而减少尿酸的重吸收。     

桑黄乙醇提取物对大鼠尿酸代谢及肠道微生物影响的初步研究

探讨桑黄乙醇提取物对高尿酸血症大鼠的降尿酸作用及对肠道微生物的影响。36只SD大鼠随机分为空白组、模型组、别嘌醇组及桑黄乙醇提取物高、中、低剂量组,每组6只,采用果糖联合氧嗪酸钾(oteracil potassium,OAPS)诱导法构建高尿酸血症大鼠模型,造模1周后予以治疗,别嘌醇组给予别嘌醇(allopurinol,ALLO)50 mg·kg^-1灌胃,桑黄乙醇提取物各剂量组分别以30,60,90 mg·kg^-1剂量给药,连续给药14 d。每周观察实验动物的体质量、血糖和血尿酸变化,第21天进行肌酐、尿素氮、血清黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase,XOD)和腺苷脱氨酶(adenosine deaminase,ADA)活性检测,取右肾进行病理切片,收集大鼠肠道内容物进行16S rRNA测序分析,观察桑黄乙醇提取物抗高尿酸血症的作用机制及其肠道菌群的变化。结果显示,与模型组相比,桑黄乙醇提取物各剂量组均能够显著降低血尿酸水平(P<0.01),同时能抑制XOD和ADA活性(P<0.01,P<0.05);病理切片显示别嘌醇组大鼠部分肾小管轻微扩张,炎性细胞浸润,桑黄乙醇提取物各剂量组肾脏形态结构与空白组比较无明显差异;肠道菌群分析结果显示Bacteroidetes为高尿酸大鼠优势成分,桑黄乙醇提取物能使肠道Lactobacillus比例上调。因此,桑黄乙醇提取物可能通过抑制XOD和ADA活性降低大鼠血尿酸水平,同时对肠道菌群组成结构具有一定影响。     

益气活血滋肾汤治疗高尿酸血症肾病的临床研究

目的观察益气活血滋肾汤治疗高尿酸血症肾病的临床疗效。方法将72例患者随机分为治疗组(42例)和对照组(30例),治疗组给予益气活血滋肾汤加别嘌呤醇,对照组给予别嘌呤醇,疗程均为8周;观察两组临床疗效及治疗前后血尿酸、肾功能、24小时尿微量蛋白、血脂和血液流变学指标的变化。结果治疗组总有效率为92.86%,对照组总有效率为66.67%(P<0.05);治疗组血尿酸、肾功能、24小时尿微量蛋白降低、血脂及血液流变学指标的改善均优于对照组(P<0.05)。结论益气活血滋肾汤具有降低高尿酸血症肾病患者血尿酸、减轻肾损害程度、改善血脂代谢及血液高凝状态等作用。     

白虎加桂枝汤加减改善尿酸性肾病大鼠肾小管损伤的机制

目的：观察白虎加桂枝汤对尿酸性肾病（HN）大鼠的治疗效果,并从肾小管损伤角度探讨其作用机制。方法：将60只无特定病原体（SPF）级SD雄性大鼠随机分为正常对照组、模型组、白虎加桂枝汤高剂量组（BHJGZ高组）、白虎加桂枝汤中剂量组（BHJGZ中组）、白虎加桂枝汤低剂量组（BHJGZ低组）、别嘌醇组,每组10只。采用腺嘌呤灌胃联合腹部皮下注射氧嗪酸钾构建大鼠尿酸性肾病模型,连续造模18 d。造模成功后,正常对照组及模型组给予等体积蒸馏水灌胃,其余各组给予对应药物灌胃,连续干预8周。观察大鼠体质量、活动能力、精神状态及毛色,检测大鼠血清尿酸（UA）、血清尿素氮（BUN）、血清肌酐（Scr）、24 h尿蛋白定量（24 h UTP）,通过HE染色、过碘酸希夫（PAS）染色和Masson染色,观察高尿酸血症（HUA）大鼠肾脏组织形态学、肾小球系膜增生以及肾间质纤维化情况。结果：与模型组比较,治疗6周后,白虎加桂枝汤各剂量组大鼠体质量增加,活动能力、精神状态及毛色好转（P<0.05）。BHJGZ中组可显著降低大鼠血清Scr水平（P<0.01）,BHJGZ中组、BHJGZ高组可明显降低大鼠血清BUN水平（P<0.01）;白虎加桂枝汤各剂量组均可明显降低HUA大鼠血清UA、24 h UTP水平并改善肾组织形态学、肾小球系膜增生及肾间质纤维。结论：白虎加桂枝汤可能通过抑制肾小球系膜基质增生、减少肾小管损伤及肾间质纤维化,延缓HN进展。     

除湿化瘀方防治大鼠高尿酸血症的研究

目的本实验采用腺嘌呤(Adenine)、乙胺丁醇灌喂大鼠诱导高尿酸血症动物模型,观察除湿化瘀方对其的影响.方法选择大鼠作为模型动物,以腺嘌呤、乙胺丁醇为造模剂,塑造高尿酸血症动物模型,动态检测大鼠血尿酸等生化指标,观察除湿化瘀方对该模型动物血清尿酸水平的影响.结果除湿化瘀方高剂量给药7、14d可明显降低腺嘌呤、乙胺丁醇诱发的大鼠血尿酸升高,第7天可明显降低黄嘌呤氧化酶水平,肾功能损害明显低于别嘌呤醇组.结论除湿化瘀方有明显降尿酸作用,其机理有待进一步研究.     

通膝散对急性高尿酸血症小鼠血尿酸的影响

目的 考察通膝散对急性高尿酸血症小鼠的降血尿酸作用.方法 实验分成模型组,别嘌呤醇(10 mg/kg)阳性对照组,通膝散高、中、低剂量(500、300、100 mg/kg)组.除模型组外,其他各组小鼠每天给予相应药物1次,连续给药3d,末次给药后2hip尿酸(450 mg/kg)建立小鼠急性高尿酸血症模型,80 min后检测血尿酸水平.结果 与模型组相比,通膝散高、中剂量组可显著降低小鼠血尿酸水平(P＜0.01),别嘌呤醇也有显著作用(P＜0.01),通膝散高剂量的作用强度与别嘌呤醇相当.结论 通膝散对小鼠急性血尿酸升高具有抑制作用.     

连术消渴颗粒对2型糖尿病模型大鼠肠道菌群、肠黏膜屏障功能及水通道蛋白的影响

目的:研究连术消渴颗粒对2型糖尿病(T2DM)模型大鼠肠道菌群、肠黏膜屏障功能及水通道蛋白的影响。方法:选取60只SD大鼠,随机分为空白组、模型组、连术消渴颗粒低剂量组、连术消渴颗粒中剂量组、连术消渴颗粒高剂量组及二甲双胍组。模型组、连术消渴颗粒低剂量组、连术消渴颗粒中剂量组、连术消渴颗粒高剂量组及二甲双胍组大鼠采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备T2DM模型,成模后连术消渴颗粒低剂量组、连术消渴颗粒中剂量组、连术消渴颗粒高剂量组及二甲双胍组分别给予连术消渴颗粒2.92、5.84、11.68 g/(kg·d)及盐酸二甲双胍片0.17 g/(kg·d)灌胃,空白组及模型组给予相同体积纯净水灌胃,各组大鼠均治疗30 d。检测各组大鼠空腹血清胰岛素(FINS)、空腹血糖(FBG)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),采用粪便培养检测大肠杆菌、双歧杆菌及乳酸杆菌菌落数的对数值; 采用酶联免疫法检测各组大鼠血清肠黏膜屏障功能指标D-乳酸(D-LA)、连蛋白(Zonulin)及乳脂球表皮生长因子-8(MFG-E8)含量; 采用Western blot法检测各组大鼠结肠组织水通道蛋白4(AQP4)、水通道蛋白8(AQP8)表达。结果:与空白组比较,模型组FINS降低,FBG及HOMA-IR升高(均P<0.05),粪便培养大肠杆菌数量增加,双歧杆菌及乳酸杆菌数量降低,血清D-LA、Zonulin含量升高,MFG-E8含量降低,结肠组织AQP4、AQP8表达降低(均P<0.05)。与模型组比较,连术消渴颗粒低剂量组、连术消渴颗粒中剂量组、连术消渴颗粒高剂量组及二甲双胍组FINS升高,FBG、HOMA-IR降低,粪便培养大肠杆菌数量降低,双歧杆菌及乳酸杆菌数量增加,血清D-LA、Zonulin含量降低,MFG-E8含量升高,结肠组织AQP4、AQP8表达升高(均P<0.05),且呈剂量依赖性。结论:连术消渴颗粒可改善T2DM模型大鼠糖代谢,修复肠黏膜屏障功能,提高结肠水通道蛋白表达,其机制可能与改善肠道菌群有关。