山楂黄酮对微波辐射所致Wistar大鼠脑损伤的治疗作用

目的:探讨山楂黄酮对微波辐射所致Wistar大鼠脑损伤的治疗作用,阐明山楂黄酮对微波产生的非热效应和热效应的治疗效果。方法:36只Wistar大鼠随机分为正常对照组、辐射模型组和辐射给药组。辐射模型组和辐射给药组大鼠给予200 mW.cm^-2的微波辐照5 min,辐射给药组大鼠于辐射后给予40 mg.kg^-1 的山楂黄酮,每日1次,连续14 d。在开始给药后的10、11、12、13和14 d采用Morris水迷宫检测大鼠学习与记忆能力的变化,停药后隔日处死大鼠取大脑,采用光学显微镜观察脑组织结构的变化。结果:与对照组比较,200 mW.cm^－2微波辐照后辐射模型组和辐射给药组大鼠Morris水迷宫目标象限时间、平台停留时间、经过平台次数和经过有效区次数均明显下降（P<0.05）;与辐射模型组比较,辐射给药组大鼠上述数据均升高（P<0.05）。200 mW.cm^-2微波辐照后大鼠海马与小脑神经元胞核固缩、深染,辐射给药组大鼠海马神经元损伤有所减轻,呈恢复状态,小脑神经元和血管无明显变化。结论: 200mW.cm^-2微波辐照后可损伤大鼠学习记忆能力和脑组织结构,山楂黄酮对微波辐射所致损伤有一定的治疗作用。     

山楂黄酮对微波辐射大鼠睾丸细胞的防护作用

目的 探究山楂黄酮对微波辐射大鼠睾丸细胞损伤的影响.方法 50只Wistar雄性大鼠随机分为空白对照组、辐射模型组和低剂量40mg/(Kg·d)、中剂量60 mg/(Kg·d)、高剂量80 mg/(Kg·d)给药组.辐射模型组和给药组大鼠给予200 mW/cm2微博辐照6 min,辐射给药组按各剂量给予山楂黄酮,连续7 d.7 d后处死大鼠,检测大鼠睾丸组织中碱性磷酸酶(ALP)、谷胺酰转移酶(γ-GT)、caspase-3酶活性.结果 与对照组比较,模型组大鼠睾丸中ALP活性极显著下降(P<0.01),γ-GT和caspase-3活性极显著增高(P<0.01);与辐射模型组比较,各给药组睾丸组织损伤有一定恢复现象,ALP活性显著增高(P<0.05或P<0.01),γ-GT活性显著下降(P<0.05或P<0.01),caspase-3活性极显著下降(P<0.01).结论 山楂黄酮对微波辐射引起的睾丸组织损伤有一定的治疗效果.     

山楂黄酮对微波辐射大鼠肾脏损伤的治疗作用

目的：究山楂黄酮对微波辐射造成大鼠肾脏组织损伤的影响。方法50只Wistar雄性大鼠随机分为空白对照组辐射模型组和低剂量40 mg／kg· d）中剂量60 mg／kg· d）高剂量80 mg／kg· d）给药组。辐射模型组和给药组大鼠给予200 mW／cm2微波辐照6 min,辐射给药组按各剂量给予山楂黄酮,连续7 d。7 d后处死大鼠,光镜下观察肾脏细胞的形态变化,检测大鼠肾脏组织中总超氧化物歧化酶 T－SOD ）丙二醛MDA）含量。结果与辐射模型组比较,辐射给药组大鼠肾脏组织损伤情况有一定好转,肾小管及其上皮细胞排列比较规则,细胞边界较清晰,胞核肿胀淡染情况明显减轻,充血现象明显减轻。各剂量组MDA含量明显下降 P＜0．01）,T－SOD含量显著上升 P＜0．05）。结论200 W／cm2的微波辐照可引起大鼠肾脏组织损伤,且山楂黄酮对微波辐射引起的肾脏组织损伤有一定的治疗效果。     

微波辐射诱导人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞凋亡的可能机制

目的:观察微波辐射对人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞凋亡的影响,并探讨其机制.方法:采用10、30和50 mW·cm-2辐射强度的微波辐射SH-SY5Y细胞5 min,以假辐射组(0 mW·cm-2)为对照,光镜下观察细胞形态变化;荧光显微镜下观察DAPI染色细胞核的形态;CTAB法提取细胞基因组DNA,电泳观察DNA...     

抗辐灵对微波辐射致大鼠睾丸损伤的治疗作用及机制研究

目的:探讨抗辐灵对微波辐射致大鼠睾丸组织损伤的治疗作用及其机制。方法:二级Wistar雄性大鼠120只,随机分为正常对照组,辐射对照组,阳性对照组,小、中和大剂量药物组,每组20只。各组大鼠于辐射后当天开始灌胃给药,每天1次,连续14d,给药浓度分别为3、1.5和0.75g/kg/d;A组给予1.5g/kg/d安多霖;N组和R组均给予等比体积的蒸馏水。各组大鼠分别于30mW/cm2微波辐射后7d、停药后6h(辐射后14d)和停药后7d(辐射后21d),用1%戊巴比妥钠经腹腔注射麻醉处死大鼠,HE染色观察精子畸形率,光镜和电镜观察大鼠睾丸组织形态学和超微结构改变;SCA精子图像分析系统检测大鼠精子活力和运动参数,酶标仪检测睾丸组织中过氧化指标活ROS、MDA、抗氧化酶活性指标SOD。结果:30mW/cm2微波辐射后睾丸组织生精小管生精上皮疏松,生精细胞变性、坏死、脱落,精子明显减少;低剂量药物组与辐射对照组睾丸组织结构损伤特点、规律相似,程度较轻。中剂量药物组仅见部分生精小管生精上皮疏松;高剂量药物组和阳性药对照组同中剂量药物组病变特点,规律相似。微波辐射后大鼠睾丸组织生精细胞染色质凝集边移,线粒体肿胀空化,中剂量组结构基本正常。辐射后7-14d,精子畸形率升高,中剂量、高剂量和阳性药对照组精子畸形率均下降。微波辐射后14d,精子AR和A+B级精子减少,D级精子增加;精子运动参数下降;与辐射对照组相比,阳性药组,中、大剂量组A+B级精子明显增加,C级精子减少,中剂量组D级精子减少,精子运动参数随着精子AR的增加不同程度的增加。微波辐射后睾丸组织中ROS、MDA含量升高,SOD活性下降;与辐射对照组相比,中、大剂量组于给药后ROS、MDA含量下降,SOD活性升高。结论:30 mW/cm2微波辐射可引起大鼠睾丸结构和功能损伤,氧化应激加强;给予低剂量抗辐灵对上述损伤有一定治疗作用,中和高剂量抗辐灵具有较明显治疗作用;抗辐灵可通过提高大鼠睾丸组织抗氧化酶SOD活性,清除睾丸组织内过多的自由基及MDA含量,抑制脂质过氧化反应,从而拮抗微波辐射导致的大鼠睾丸组织损伤,并且促进损伤的恢复。     

大鼠心肌梗死后HCN表达的变化及普伐他汀的干预

目的 了解急性心肌梗死(acute myocardial infarction, AMI)后心室肌HCN2、HCN4的mRNA和蛋白质表达的变化趋势,探讨普伐他汀对AMI后心室肌HCN2、HCN4变化的影响.方法 通过结扎大鼠左冠状动脉前降支建立AMI模型,将存活的20只大鼠按随机数字表法分为24 h组、1周组、4周组和普伐他汀组,每组5只,同时于各时间点均设立假手术组,每组5只.取右室心肌组织样本,用Real-time PCR检测HCN2、HCN4 mRNA的表达,用Western blot检测HCN2、HCN4蛋白质表达.结果 4周组和普伐他汀组HCN2 mRNA及蛋白质表达,HCN4 mRNA表达均高于假手术组(P＜0.05);普伐他汀组HCN2 mRNA及蛋白质表达明显低于4周组(P＜0.05).各组均未检测到HCN4蛋白质表达.结论 AMI后4周心室肌HCN2、HCN4表达增高;普伐他汀能抑制AMI后HCN2表达的上调,而对HCN4无明显影响.     

Bax、Bcl-2在大鼠微波辐射模型脾脏组织中的表达及意义

目的探讨Bax、Bcl-2在大鼠微波辐射模型脾脏组织中的表达及意义,为揭示微波辐射致免疫损伤的相关机制提供实验依据。方法以电磁脉冲（electromagnetic pulse,EMP）、S波段高功率微波（S-band high power microwave,S-HPM）和X波段高功率微波（X-band high power microwave,X-HPM）三种不同波段的微波为辐射源,建立大鼠微波辐射损伤模型,采用免疫组织化学（immunohistochemistry,IHC）技术结合半定量技术,检测Bax、Bcl-2蛋白在模型脾脏组织内表达的变化。所得数据采用SPSS 13.0软件进行一元方差分析。结果 3个实验组脾脏Bax蛋白表达在各时间点均轻微上调,Bcl-2蛋白表达于照后6 h、3 d和7 d均轻微上调,于照后14 d和28 d均轻微下调,经统计学分析,实验组与对照组比较差异均无统计学意义。结论微波辐射大鼠,虽未导致其脾脏内Bax、Bcl-2蛋白表达发生显著改变,但不能完全否认二者在微波辐射致大鼠脾脏损伤中的作用。     

五味子水提物对微波辐射引起大鼠肝细胞氧化应激损伤的预防作用

［摘 要］ 目的：探讨五味子水提取物预防给药对微波辐射引起的大鼠肝细胞氧化应激损伤的影响,阐明五味子水提取物对微波产生的肝损伤的预防和保护作用。方法：36只正常成年Wistar大鼠随机分为正常对照组、微波辐射组和五味子水提取物预防给药组,每组12只。五味子水提取物预防给药组大鼠给予五味子水提取物灌胃,5 d后与微波辐射组均进行微波辐射,并在微波辐射后0和16 h分别检测各组大鼠肝组织丙二醛(MDA)浓度和SOD活性,HE染色观察各组大鼠肝组织和细胞形态学。结果：与正常对照组比较,辐射后0　h 微波辐射组大鼠肝组织MDA浓度和SOD活性均无明显变化;而辐射后16 h微波辐射组大鼠肝组织MDA明显增加,SOD活性明显降低 (P<0.05);微波辐射16 h后,与微波辐射组比较,五味子水提取物预防给药组大鼠MDA浓度减少,且SOD活性增大(P<0.05)。 微波辐射引起大鼠肝细胞明显水肿,而五味子水提取物预防给药可明显缓解微波辐射引起的大鼠肝细胞水肿。结论：200 mW/cm²的微波辐射可引起大鼠肝组织氧化应激水平和肝细胞形态明显改变,而五味子水提取物对微波辐射引起的Wistar大鼠肝细胞损伤有明显的预防作用。     

葡萄糖干预对电磁辐射所致大鼠学习记忆功能障碍的影响

目的观察平均功率密度为30 mW/cm2的连续微波辐射对大鼠学习记忆功能和海马葡萄糖摄取(glucose uptake)的影响及葡萄糖干预作用。方法成年雄性SD大鼠48只,其中18只用于Morris水迷宫实验,分为对照组、暴露组、葡萄糖干预暴露组,每组6只;暴露组、葡萄糖干预暴露组接受平均功率密度30 mW/cm2的微波连续暴露28 d,每天20 m in,暴露结束后Morris水迷宫检测大鼠学习记忆功能变化,Morris水迷宫训练前30 m in,葡萄糖干预暴露组大鼠按500 mg/kg腹腔注射葡萄糖,对照组和暴露组腹腔注射生理盐水。另30只用于海马葡萄糖摄取实验,分为对照组,暴露7、14、21、28 d组,每组6只,分别接受0、7、14、21、28 d平均功率密度为30 mW/cm2的微波暴露,各组暴露期满后,液体闪烁计数法检测大鼠海马组织对3H-2脱氧葡萄糖(3H-2DG)的摄取量变化。结果平均功率密度为30 mW/cm2的微波连续暴露28 d后,暴露组大鼠第4、5、6、7天逃避潜伏期较对照组延长(P<0.05),葡萄糖干预暴露组大鼠逃避潜伏期较对照组差异无显著性(P>0.05);暴露组大鼠在目标象限停留时间[(18.66±2.77)s]和跨越虚拟平台次数(1.60±0.54)均较对照组[(30.75±8.02)s,(2.80±0.83)]下降(P<0.05),葡萄糖干预暴露组大鼠目标象限停留时间[(26.84±4.75)s]和跨越虚拟平台次数(3.20±1.03)较对照组无显著性差异(P>0.05)。微波暴露21 d组和28 d组大鼠海马对3H-2-D-G lu-cose摄取量[(3 959±390),(3 764±192)]较对照组(5 284±711)显著减少(P<0.05)。结论腹腔注射葡萄糖可以改善微波暴露引起的学习记忆功能障碍,海马葡萄糖摄取减少可能是电磁辐射致学习记忆功能障碍的重要因素。     

急性百草枯中毒大鼠肺间质成纤维细胞中MMP-9表达的研究

目的观察急性百草枯(PQ)中毒大鼠肺间质成纤维细胞中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达变化,探讨其在PQ中毒致肺纤维化中的意义。方法SD大鼠50只,随机分为染毒组和对照组,染毒组用PQ 50 mg/kg灌胃染毒,对照组代以等剂量生理盐水灌胃,灌胃后1、3、7、14和28 d分离和提取肺间质成纤维细胞,应用免疫细胞化学和逆转录多聚酶链式反应(RT-PCR)观察MMP-9蛋白及其mRNA的动态变化。结果PQ灌胃后1 d,肺间质成纤维细胞MMP-9蛋白及其mRNA表达即增高,7 d达到峰值,以后逐渐下降。MMP-9蛋白及其mRNA在PQ灌胃后1、3、7 d与对照组比较升高(P<0.05),MMP-9蛋白在28 d、MMP-9 mRNA在14 d恢复到对照组水平。结论PQ灌胃后,肺间质成纤维细胞MMP-9的表达上调,损伤肺泡基底膜,启动肺纤维的发生。     

大鼠损伤脊髓BDNF的表达变化

目的探讨大鼠脊髓横断损伤尾端脑源性神经营养因子(BDNF)基因表达变化及其与神经行为学改变的关系。方法成年SD大鼠66只,随机分为假手术组和脊髓全横断(SCT)术后1d、3d、7d、14d、21d、28d组,其中假手术组和SCT术后28d组13只,其余每组8只。假手术组和SCT术后28d组各取5只大鼠于0、7、14、21、28d进行神经功能评分(BBB评分)后,于28d处死大鼠,取脊髓尾端组织进行原位杂交和免疫组化染色及ELISA分析,观察BDNF mRNA和蛋白在脊髓尾端的表达和分布;剩余每组各时间点取8只大鼠脊髓尾端组织用于RT-PCR检测BDNFmRNA含量变化。结果 SCT后大鼠后肢运动功能消失,BBB评分于术后14d至28d增加较前一时间点明显(P<0.05);原位杂交及免疫组化示BDNF mRNA及其免疫产物定位于神经元胞浆和突起;RT-PCR示SCT术后各时点BDNF mRNA表达与假手术组比较无差异(P>0.05),而SCT术后14d时BDNFmRNA水平高于术后1d和3d(P<0.05);ELISA检测发现损伤脊髓28dBDNF含量高于假手术组(P<0.05)。结论 SCT后大鼠后肢运动功能随时间呈现一定可塑性,其机制可能与BDNF表达增加相关。     

新生鼠脑损伤后神经蛋白聚糖的变化

目的 观察新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后脑内神经蛋白聚糖的动态变化,探讨神经可塑性相关抑制因素在发育期脑损伤后的改变. 方法 7 d龄SD大鼠随机分为假手术组和HIBD组,于脑缺氧缺血术后1,4,7,14,28 d分别取脑组织进行H-E染色和免疫组织化学染色观察组织病理变化及神经蛋白聚糖蛋白表达,并以RT-PCR法检测其mRNA表达. 结果 假手术组神经蛋白聚糖的表达于术后7 d达到高峰(P<0.05),此后阳性表达逐渐减少;HIBD组术后4 d、7 d的神经蛋白聚糖蛋白及其mRNA表达均低于假手术组(P<0.05),至术后14 d、28 d表达增高,均高于假手术组(P<0.05). 结论 新生大鼠HIBD后脑组织神经蛋白聚糖蛋白及其mRNA表达随着时间推移发生变化.提示HIBD后神经可塑性调控的关键时期为损伤后2周内.     

右美托咪啶对神经病理性疼痛大鼠脊髓p38丝裂原活化蛋白激酶和脑源性神经营养因子表达的影响

目的 观察右美托咪啶对坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)所致神经病理性疼痛大鼠的镇痛作用以及对脊髓p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)和脑源性神经营养因子(BDNF)mRNA表达的影响.方法 雄性SD大鼠72只,随机分为3组,每组24只,分别为假手术组(S组)、CCI组(C组)和右美托咪啶组(D组),S组大鼠仅分离坐骨神经不结扎,C组和D组建立CCI模型,D组于CCI术后即刻开始至取材时点每天腹腔注射右美托咪啶50 μg/kg,S组和C组注射相同体积的生理盐水.各组大鼠分别于术前l d,术后1、3、7、14 d测定机械痛阈和热痛阈,在术后第1、3、7、14 d测定痛阈后每组随机取6只大鼠取L4-6脊髓组织,逆转录PCR(RT-PCR)法检测p38MAPK mRNA和BDNF mRNA的表达.结果 与S组比较,C组术后1、3、7、14 d机械痛阈和热痛阈明显降低,p38MAPK mRNA和BDNF mRNA的表达明显上调(P<0.05);与C组比较,D组术后3、7、14 d机械痛阈和热痛阈显著升高,p38MAPK mRNA和BDNF mRNA表达明显下调(P<0.05);与术前比较,C组、D组机械痛阈和热痛阈术后1、3、7、14 d显著降低,第7天时降到最低(P<0.05);与术后1 d比较,C组、D组p38MAPK mRNA和BDNF mRNA于术后3、7、14 d明显升高,第7天达到最高(P<0.05);对p38MAPK和BDNF mRNA的表达进行相关性分析,Pearson相关系数为0.901,表明p38MAPK mRNA和BDNF mRNA表达呈正相关(P<0.05).结论 右美托咪啶对大鼠坐骨神经慢性压迫性损伤疼痛具有明显的镇痛效应,其机制可能与抑制p38MAPK的活化,从而下调BDNF的表达有关.     

细胞外ATP对大鼠脊髓损伤后MAP-2表达及运动功能恢复的影响

目的研究细胞外三磷酸腺苷（ATP）对大鼠脊髓损伤后微管相关蛋白-2（MAP-2）表达及运动功能恢复的影响。方法选择健康成年Wistar大鼠110只,随机取10只作为正常对照组,其余100只制作成脊髓打击伤动物模型,然后分为A组（ATP组）和B组（阳性对照组）,每组50只。伤后1、3、7、14、28d取材,应用免疫组织化学方法观察MAP-2的表达;并用改良的Tarlov评分观察大鼠脊髓损伤后运动功能的恢复情况。结果脊髓损伤后14d和28d。A组大鼠MAP-2表达明显强于B组（P〈0．05）;伤后14d和28d,A组大鼠改良Tarlov评分明显优于B组（P〈0．05）。结论细胞外ATP能促进大鼠脊髓损伤表达MAP-2,并能促进大鼠脊髓损伤后运动功能的恢复。     

伊伐布雷定对心肌肥厚大鼠超极化激活环核苷酸门控非选择性阳离子通道和交感神经的影响

目的 探讨伊伐布雷定对心肌肥厚大鼠超极化激活环核苷酸门控非选择性阳离子通道(HCN)和交感神经的影响.方法 18只雄性SD大鼠分为假手术组(Sham组)、模型组和伊伐布雷定组(IVA组),每组6只.模型组和IVA组行腹主动脉缩窄术,术后12周IVA组予以10 mg·kg-1·d-1的伊伐布雷定灌胃,Sham组和模型组予以等体积生理盐水灌胃.17周后处死大鼠,测定全心质量指数、左心室质量指数,苏木素-伊红(HE)染色评估心肌肥厚水平,免疫组织化学检测心肌HCN和酪氨酸羟化酶(TH),Western blot和PCR检测HCN蛋白和mRNA水平,ELISA法检测心肌组织去甲肾上腺素(NA)和肾上腺素(EPI)水平.结果 与Sham组比较,模型组、IVA组全心质量指数、左心室质量指数增加,差异有统计学意义(P<0.05).Sham组心肌细胞规则紧密;模型组心肌细胞变长,细胞核体积增加,排列稀疏、不规则;IVA组心肌细胞排列基本整齐.Sham组心肌细胞少量表达HCN2、HCN4,模型组HCN2和HCN4表达水平较Sham组明显增加,IVA组较模型组减少(P<0.05).与Sham组比较,模型组TH分布及NA、EPI表达明显增加,而IVA组TH分布及NA、EPI较模型组表达减少(P<0.05).结论 伊伐布雷定能抑制心肌肥厚大鼠HCN及交感神经的表达.     

视神经部分损伤后视网膜基质细胞衍生因子-1α表达的变化

目的 研究大鼠视神经部分损伤后视网膜基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)的表达变化.方法 制作大鼠视神经部分损伤模型,于损伤后1、2、3、5、7、10、14 d收集视网膜组织,采用酶联免疫吸附法和实时荧光定量PCR分别测定损伤组(n=28)、假手术组(n=28)和正常对照组(n=12)大鼠视网膜组织中的SDF-1α蛋白及mRNA的表达.结果 视神经损伤后各时间点,损伤组视网膜组织中SDF-1α蛋白和mRNA的表达较假手术组及正常对照组均明显升高(P<0.01),均在损伤后第5天出现峰值.伤后14 d,损伤组视网膜组织中SDF-1α蛋白及mRNA仍维持在高表达状态.结论 视神经部分损伤后SDF-1α在视网膜中的表达出现上调,并可在较长时间内维持高表达.     

视神经部分损伤后视网膜基质细胞衍生因子-1α表达的变化

目的 研究大鼠视神经部分损伤后视网膜基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)的表达变化.方法 制作大鼠视神经部分损伤模型,于损伤后1、2、3、5、7、10、14 d收集视网膜组织,采用酶联免疫吸附法和实时荧光定量PCR分别测定损伤组(n=28)、假手术组(n=28)和正常对照组(n=12)大鼠视网膜组织中的SDF-1α蛋白及mRNA的表达.结果 视神经损伤后各时间点,损伤组视网膜组织中SDF-1α蛋白和mRNA的表达较假手术组及正常对照组均明显升高(P<0.01),均在损伤后第5天出现峰值.伤后14 d,损伤组视网膜组织中SDF-1α蛋白及mRNA仍维持在高表达状态.结论 视神经部分损伤后SDF-1α在视网膜中的表达出现上调,并可在较长时间内维持高表达.     

当归补血汤总苷抗大鼠肺纤维化的实验研究

目的 观察当归补血汤总苷(TGDB)对平阳霉素致大鼠肺间质纤维化模型的保护作用,探讨TGDB抗肺纤维化形成的作用机制.方法 Wistar雄性大鼠105只随机分为对照组、模型组、醋酸泼尼松组、TGDB 13 mg/(kg·d)和39 mg/(kg·d)剂量组,于给药7、14、28 d各组分别处死7只大鼠,Masson染色观察肺组织病理学变化,测定7、14、28 d时大鼠血清中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和肺组织中羟脯氨酸(HYP)含量,以及28 d时血清TGF-β1的水平,肺组织TGF-β1 mRNA的表达情况.结果 TGDB能减轻大鼠肺纤维化程度,提高血清中GSH-Px和SOD含量,降低MDA含量和肺组织中HYP含量,降低血清TGF-β1水平,TGF-β1 mRNA的表达下降.结论 TGDB能调节肺纤维化大鼠体内自由基水平,减轻自由基对肺组织结构的氧化损伤,并能显著降低血清TGF-β1水平,减少TGF-β1 mRNA的表达,这可能是其防治肺纤维化的作用机制之一.     

抗纤合剂对肺纤维化大鼠TGF-β/Smad信号通路调控的研究

目的:观察益气养阴法中药组方——抗纤合剂对博莱霉素诱导的肺纤维化大鼠肺组织中Smad3和Smad7蛋白质表达的影响,探讨抗纤合剂治疗肺纤维化的可能分子作用机制。方法:将健康雄性Wistar大鼠120只随机分为正常对照组、模型组、强的松组、抗纤合剂组。每组30只。除正常对照组,其他3组采用Szapiel SV经典博莱霉素致肺纤维化模型。模型建成后,强的松组以6.25 mg·kg~(-1)的强的松溶液灌胃,抗纤合剂组以5 g·kg~(-1)灌胃。正常对照组与模型组以等溶生理盐水灌胃,每组每只大鼠每日灌胃给药2次,观察大鼠一般行为状态,分别于7、14、28 d 3个时间点处死大鼠,取肺组织固定。每个时间点每组大鼠10只。分别观察3个时间点Smad3 mRNA、Smad7mRNA的蛋白表达的变化。结果:模型组在14 d时,Smad3的mRNA表达水平达到峰值,Smad7的mRNA表达水平达到低点。到28 d时,Smad3的mRNA表达水平有下降,Smad7的mRNA表达水平有上升。强的松组和抗纤合剂组大鼠肺组织中Smad3 mRNA表达水平随着时间的推移,逐渐下降,Smad7 mRNA表达水平逐渐升高。且从总体上与模型组相比,Smad3 mRNA表达水平显著降低,Smad7 mRNA表达水平显著升高,差异明显(P0.05)。结论:抗纤合剂可以对TGF-β/Smad信号通路中Smad3、Smad7 mRNA的表达进行有效调控,通过下调BLM致肺纤维化大鼠Smad3的表达,促进Smad7表达的升高,抑制大鼠肺纤维化的形成,对肺纤维化起到一定的治疗作用。