华蟾素抑制人胃癌BGC-823细胞体外侵袭、迁移的机理

目的探讨华蟾素(Cinobufacin)体外抑制人胃癌BGC-823细胞侵袭的作用及其机制。方法以0.156 mg/L和0.313 mg/L华蟾素体外作用人胃癌BGC-823细胞,采用MTT法检测华蟾素对BCG-823细胞生长的抑制效果,Transwell小室法检测细胞的迁移和侵袭能力,Western blot法检测BGC-823细胞中NF-κB p56、MMP-9蛋白的表达量。结果华蟾素可浓度依赖性抑制体外BGC-823细胞增殖、迁移和侵袭,同时下调BGC-823细胞中NF-κB和MMP-9蛋白表达。结论华蟾素体外可抑制胃癌的转移,该作用可能通过下调NF-κB、MMP-9的表达相关。     

金龙胶囊对胃癌细胞MGC-803和BGC-823侵袭转移能力的影响

目的:探讨金龙胶囊对人胃癌MGC-803,BGC-823细胞侵袭和迁移能力的影响并对其具体机制进行探讨。方法:体外培养胃癌MGC-803,BGC-823细胞,分为金龙胶囊组(0.1,0.2,0.4,0.8 g·L~(-1)),空白组和5-氟尿嘧啶(5-FU)组,采用噻唑蓝(MTT)比色法分别检测金龙胶囊对MGC-803,BGC-823细胞增殖的抑制作用,计算半数抑制率(IC50);采用细胞侵袭(transwell)小室法和划痕实验检测金龙胶囊处理MGC-803和BGC-823细胞24 h后,细胞侵袭和迁移能力发生改变;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测金龙胶囊处理MGC-803,BGC-823细胞24 h后E-钙黏素(E-cadherin),基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白表达情况。结果:金龙胶囊能明显抑制MGC-803,BGC-823细胞的增殖,呈一定的浓度及时间依赖性;与空白组比较,金龙胶囊能明细减少MGC-803,BGC-823细胞的穿膜细胞数目,可明显影响2种胃癌细胞的侵袭与迁移能力,并呈明显浓度依赖性(P0.05);金龙胶囊组的划痕距离较空白组明显降低,影响MGC-803,BGC-823细胞迁移,并呈浓度依赖性(P0.05);与空白组比较,金龙胶囊组能够提高MGC-803和BGC-823细胞中E-cadherin蛋白表达,降低MMP-2,MMP-9蛋白表达水平,且呈一定的量效关系(P0.05)。结论:金龙胶囊能够抑制人胃癌MGC-803,BGC-823细胞的侵袭和迁移能力,其作用机制可能与上调E-cadherin表达,抑制MMP-2,MMP-9表达水平有关。本研究证实了金龙胶囊对胃癌MGC-803,BGC-823细胞抗侵袭转移的部分机制。     

黄芩苷对胃癌BGC-823、MGC-803细胞迁移能力的影响

目的观察黄芩苷对胃癌BGC-823、MGC-803细胞迁移的影响,探讨其可能的作用机制。方法划痕实验和Transwell小室观察Toll样受体(TLR)激活后以及黄芩苷干预TLR激活后胃癌BGC-823、MGC-803细胞迁移能力;RT-q PCR和Western blot检测胃癌BGC-823、MGC-803细胞的TLR4、激活蛋白-1(AP-1)、血管内皮生长因子(VEGF)m RNA和蛋白表达。结果脂多糖(LPS)可促进胃癌BGC-823、MGC-803细胞迁移,黄芩苷可抑制LPS干预后胃癌BGC-823、MGC-803细胞迁移;LPS可上调TLR4、AP-1、VEGF m RNA和蛋白表达,黄芩苷可下调LPS干预后胃癌BGC-823、MGC-803细胞的TLR4、AP-1、VEGF m RNA和蛋白表达。结论黄芩苷可阻断TLR4-AP-1-VEGF的激活,从而抑制胃癌BGC-823、MGC-803细胞的迁移。     

五龙消癥丸抑制人胃癌BGC-823细胞侵袭与迁移作用及机制研究

目的探究五龙消癥丸对胃癌BGC-823细胞侵袭与迁移能力的影响及其作用机制。方法分别用五龙消癥丸、PI3K激动剂胰岛素样生长因子1(IGF-1)及PI3K特异性抑制剂LY294002作用于BGC-823细胞,采用MTT法检测不同质量浓度五龙消癥丸对BGC-823细胞增殖的影响;Transwell小室模型研究五龙消癥丸对BGC-823细胞垂直侵袭和迁移能力的影响;采用ELISA法检测五龙消癥丸对血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)和MMP-9表达的影响;采用Western blotting及RT-PCR法检测脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路中相关蛋白及m RNA的表达。结果五龙消癥丸可显著抑制BGC-823细胞的增殖、黏附、侵袭和迁移能力,显著抑制BGC-823细胞中VEGF、MMP-2和MMP-9蛋白的表达,显著抑制p-PI3K、p-Akt、磷酸化Ik B激酶-α(p-IKK-α)、p-NF-κB p65Ser 276蛋白及PI3K、Akt、IKKα、NF-κB m RNA的表达,并且呈现一定的时效和量效关系。结论五龙消癥丸通过抑制PI3K/Akt/NF-κB信号通路相关蛋白及m RNA表达,从而达到抑制BGC-823细胞的增殖、迁移、侵袭作用。     

6-姜烯酚诱导胃癌BGC-823细胞凋亡及其机制研究

目的研究不同浓度6-姜烯酚对胃癌BGC-823细胞凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法不同浓度的6-姜烯酚(0、10、20、50μmol/L)分别作用于人胃癌BGC-823细胞24 h后,倒置显微镜观察细胞形态变化,MTT法检测各组细胞存活情况,流式细胞仪检测细胞早期凋亡率,Western blot检测凋亡相关蛋白P53、剪切型聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1(cleaved-poly ADP-ribose polymerase-1,cleaved-PARP-1)、非活性天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(pro-cysteinyl aspartate specific proteinase-3,pro-Caspase-3)、剪切型Caspase-3(cleaved-Caspase-3)表达的变化。结果 6-姜烯酚对BGC-823细胞生长有明显的抑制作用。与对照组相比,6-姜烯酚各浓度组细胞的存活抑制率和早期凋亡率显著性升高(P0.05,P0.01),且具有一定的浓度依赖性。Western blot检测显示,6-姜烯酚可促进BGC-823细胞P53、cleaved-Caspase-3、cleaved-PARP-1蛋白的表达增加,而降低pro-Caspase-3蛋白的表达(P0.05,P0.01)。结论6-姜烯酚可诱导胃癌BGC-823细胞凋亡,其机制可能与Caspase-3介导的细胞凋亡途径有关。     

穗花杉双黄酮对人胃癌细胞株增殖、侵袭、迁移、粘附的影响及作用机制探讨

目的 观察研究穗花杉双黄酮(AMF)在体外对人胃癌细胞株增殖、侵袭、迁移、粘附的影响,并探讨其作用机制。方法 选择BGC-823人胃癌细胞株进行相关试验,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测AMF对BGC-823细胞增殖的影响,Transwell侵袭试验观察AMF对BGC-823细胞侵袭的影响,细胞划痕试验观察AMF对BGC-823细胞迁移的影响,细胞粘附试验观察AMF对BGC-823细胞粘附能力的影响,并采用Western bol法检测AMF对与BGC-823细胞侵袭、迁移、粘附相关的基质金属蛋白酶2(MMP-2)、MMP-9及伴有Kazal域的富含半胱氨酸的逆转诱导蛋白(RECK)表达,以及磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)通路中PI3K、p-PI3K、Akt及p-Akt蛋白表达的影响。结果 MTT试验结果显示,50、100、200、400μmol/L浓度的AMF对BGC-823细胞增殖均有抑制作用,与1‰二甲基亚砜(DMSO)组及空白对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05),且随AMF浓度的增加抑制率逐渐升高,呈现浓度依赖性关系(P<0.05)。Tr...     

冬凌草甲素对人黑色素瘤A375细胞侵袭和转移的影响及机制研究

目的研究冬凌草甲素对人黑色素瘤A375细胞侵袭和转移的抑制作用及其作用机制。方法采用细胞培养技术体外培养A375细胞,用不同浓度冬凌草甲素处理细胞,采用CCK-8法检测细胞增殖率;划痕实验分析细胞的迁移能力;Transwell小室实验研究细胞的侵袭能力;黏附实验评价细胞的黏附能力;Western blotting法检测转录因子Snail、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(vimentin)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和MMP-9蛋白的表达。结果冬凌草甲素对A375细胞48 h半数抑制浓度(IC50)为47.94μmol/L;与对照组比较,5、10、20μmol/L冬凌草甲素可明显降低A375细胞的体外迁移、侵袭及黏附能力(P0.05),且具有量效关系。冬凌草甲素作用于细胞后,E-cadherin蛋白表达水平明显上调(P0.05),Snail、N-cadherin、vimentin、MMP-2和MMP-9蛋白表达水平明显下调(P0.05)。结论冬凌草甲素具有体外抑制A375细胞侵袭和转移的作用,其机制可能与调控上皮-间质转化(EMT)及MMPs有关。     

石见穿多糖通过Wnt/β-catenin信号通路调控骨肉瘤细胞的迁移和侵袭

目的探讨石见穿多糖通过Wnt/β-catenin信号通路调控骨肉瘤细胞的迁移和侵袭。方法不同浓度石见穿多糖(0、0.25、0.5、1 mg/mL)处理人OS MG63细胞24 h,划痕实验检测细胞迁移能力,Transwell小室实验检测细胞侵袭能力,RT-PCR检测人OS细胞β-catenin mRNA表达,Western blot检测人OS MG63细胞Vimentin、E-cadherin蛋白表达。结果石见穿多糖抑制细胞迁移、侵袭(P0.01),降低β-catenin mRNA及Vimentin蛋白表达(P0.05,P0.01),促进E-cadherin蛋白表达(P0.01),且上述作用呈现剂量依赖性。结论石见穿多糖能抑制人OS MG63细胞的迁移和侵袭能力,这种作用可能通过抑制Wnt/β-catenin信号通路,从而阻断EMT过程而引起的。     

桔梗皂苷-D对胃癌细胞侵袭迁移能力的影响及机制研究

目的:通过研究桔梗皂苷-D(Platycodin D,PD)对MKN-45细胞增殖、迁移和侵袭的影响,探讨PD抑制胃癌细胞侵袭转移的作用和可能机制。方法:体外培养胃癌MKN-45细胞,并加入不同浓度PD(1.25、2.5、5、10、20、40μmol/L)进行处理,MTT检测细胞活性;细胞划痕实验观察细胞迁移能力;Transwell小室实验检测细胞侵袭能力;采用RT-q PCR检测ICAM-1、MMP-2、MMP-9、TIMP-2及MDM2 mRNA表达水平;Western blot检测ICAM-1、MMP-2、MMP-9、TIMP-2及MDM2蛋白表达水平。结果:PD呈浓度和时间依赖性抑制MKN-45细胞活性及MKN-45细胞的迁移和侵袭。PD显著下调ICAM-1、MMP-2、MMP-9及MDM2 mRNA和蛋白表达水平,上调TIMP-2 mRNA和蛋白表达水平。结论:PD能抑制胃癌MKN-45细胞的迁移和侵袭,其作用机制与下调ICAM-1、MMP-2和MMP-9表达水平以及抑制原癌基因MDM2的表达有关。     

解毒散结方对胃癌血管新生的影响及作用机制

目的探讨解毒散结方抑制胃癌侵袭转移作用及可能的作用机制。方法以人胃癌细胞BGC-823为研究对象,解毒散结方不同浓度组作用于胃癌细胞培养48h,采用四甲基偶氮唑盐比色(MTT)法检胃癌细胞的活力,划痕实验检测细胞迁移能力,管腔形成实验检测管腔形成数量,Western blot的方法检测VEGF信号通路关键蛋白VEGF-A/VEGFR-2蛋白表达量。结果不同浓度的解毒散结方组较对照组细胞活力、细胞迁移率降低;管腔形成数量下降(P0.01,P0.05), VEGF-A/VEGFR-2蛋白表达降低,随着药物浓度增加,作用更明显。结论下调人胃癌细胞BGC-823血管新生相关信号通路蛋白表达量,进而抑制胃癌细胞增殖、迁移、管腔及血管新生是解毒散结方抑制胃癌侵袭转移的重要分子机制。     

大蒜素对人子宫内膜癌Ishikawa细胞侵袭和迁移抑制作用的研究

目的:探索大蒜素对人子宫内膜癌Ishikawa细胞侵袭和迁移的抑制作用及其调控机制。方法:取对数生长期人子宫内膜癌Ishikawa细胞为受试细胞,设空白对照组(DMSO),大蒜素低、中、高剂量组(12.5、25、50 μg/ml)和顺铂组(40 μg/ml)。药物干预48 h后,CCK-8法检测细胞增殖抑制率,PI染色流式细胞术分析细胞周期分布,Transwell小室法、划痕实验检测细胞侵袭能力和迁移能力,Western blot法检测MMP-2、MMP-9、E-cadherin、PI3K、p-Akt蛋白表达。结果:经大蒜素中、高剂量或顺铂干预能够明显提高Ishikawa细胞增殖抑制率,提高处于G₀/G₁期Ishikawa细胞比例,降低Ishikawa细胞侵袭能力和迁移能力,下调MMP-2、MMP-9、E-cadherin、PI3K、p-Akt蛋白表达量,较空白对照组比较,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:大蒜素对人子宫内膜癌Ishikawa细胞侵袭和迁移具有明显抑制作用,其机制可能与阻滞细胞周期进程而抑制细胞增殖,降低MMP-2、MMP-9、E-cadherin蛋白表达以及抑制PI3K/Akt通路活性有关。     

大黄素对人肝癌HepG2细胞迁移侵袭能力及E-钙黏蛋白、Slug蛋白表达的影响

目的观察大黄素对人肝癌Hep G2细胞迁移侵袭能力及E-钙黏蛋白(E-cadherin)、Slug蛋白表达的影响,探讨其相关作用机制。方法体外培养Hep G2细胞,大黄素低、高剂量组分别加入10、20μmol/L大黄素,阴性对照组加入等体积RPMI-1640培养液,阳性对照组加入10μmol/L 5-氟尿嘧啶。分别采用细胞-基质黏附实验、划痕修复实验、Transwell小室体外侵袭实验观察Hep G2细胞黏附率、迁移、侵袭能力;Western blot检测E-cadherin和Slug蛋白表达。结果与阴性对照组比较,大黄素低、高剂量组显著抑制Hep G2细胞黏附率、迁移、侵袭能力,E-cadherin蛋白表达水平显著升高,Slug蛋白表达水平显著降低(P0.05,P0.01),并呈浓度依赖性。结论大黄素能明显抑制Hep G2细胞迁移和侵袭能力,其机制可能与增强E-cadherin及抑制Slug蛋白表达有关。     

菝葜皂苷元对胃癌细胞BGC-823生物行为学的影响

目的:探讨菝葜皂苷元体外对人胃癌细胞BGC-823增殖、侵袭、粘附的影响及其促进凋亡的作用。方法:采用MTT法、Transwell小室侵袭实验、粘附实验检测菝葜皂苷元对人胃癌细胞BGC-823增殖、粘附和侵袭能力的影响;AnnexinV/PI法检测BGC-823的凋亡。结果:①菝葜皂苷元有抑制人胃癌细胞BGC-823增殖的作用。②菝葜皂苷元作用胃癌细胞BGC-823后,细胞的粘附能力明显降低(P<0.01)。③菝葜皂苷元作用人胃癌细胞BGC-823后,侵袭的细胞数较对照组明显减少(P<0.01)。④菝葜皂苷元能诱导人胃癌细胞BGC-823凋亡。结论:①菝葜皂苷元对人胃癌细胞BGC-823的增殖具有抑制作用。②菝葜皂苷元能抑制人胃癌细胞BGC-823的粘附能力和侵袭能力。③菝葜皂苷元能诱导人胃癌细胞BGC-823凋亡。     

化痰通瘀解毒方水提取物通过Wnt/β-catenin信号通路抑制人胃癌细胞株MKN-45上皮-间质转化及侵袭迁移

目的:观察化痰通瘀解毒方对人胃癌细胞MKN-45侵袭迁移能力和上皮-间质转化(Epithelial-mesenchymal transformation,EMT)的影响,并探讨其与Wnt/β-catenin信号通路的相关性。方法:以转化生长因子-β1(Transforming growth factor-β1,TGF-β1) 10 ng/m L诱导MKN-45细胞构建EMT模型;采用Transwell小室实验和划痕愈合实验检测细胞的侵袭、迁移能力;采用Western Blot法检测EMT标志蛋白E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、Snail和Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白表达水平。结果:TGF-β1能够明显增强MKN-45细胞侵袭、迁移能力,诱导MKN-45细胞发生EMT:E-cadherin蛋白表达下调,N-cadherin、Vimentin和Snail蛋白表达上调;同时,TGF-β1能诱导MKN-45细胞Wnt1和β-catenin蛋白表达上调。化痰通瘀解毒方(10、20、40μg/m L)均可显著抑制TGF-β1诱导的MKN-45细胞侵袭迁移及EMT:E-cadherin蛋白表达上调,N-cadherin、Vimentin和Snail蛋白表达下调;同时,化痰通瘀解毒方(10、20、40μg/m L)还可下调Wnt1和β-catenin蛋白表达,且上述结果中化痰通瘀解毒方在10、20、40μg/m L剂量组间存在剂量依赖性; Wnt/β-catenin信号通路特异性抑制剂XAV939与化痰通瘀解毒方40μg/m L均可明显抑制TGF-β1诱导的MKN-45细胞EMT和侵袭迁移,且XAV939可协同化痰通瘀解毒方40μg/m L抑制TGF-β1诱导的EMT和侵袭迁移。结论:化痰通瘀解毒方能通过Wnt/β-catenin信号通路抑制TGF-β1诱导的EMT,进而降低MKN-45细胞侵袭迁移能力。     

姜黄素对结直肠癌细胞迁移、侵袭和上皮间质转化的影响及作用机制

目的：探究姜黄素对结直肠癌细胞增殖、迁移、侵袭以及上皮间质转化的影响。方法：取结直肠癌HCT116细胞系,随机分为对照组和观察组,观察组细胞使用姜黄素50 μg/mL处理,对照组给予等量二甲基亚砜处理;采用噻唑蓝（MTT）法检测细胞增殖;划痕愈合实验检测细胞迁移;Transwell实验检测细胞侵袭;蛋白免疫印迹法（Western Blotting）检测细胞中上皮性钙黏蛋白（E-cadherin）、神经性钙黏蛋白（N-cadherin）、波形蛋白（Vimentin）、磷酸化Jagged 1蛋白（p-JAG1）、磷酸化Notch受体1蛋白（p-Notch1）以及磷酸化Notch受体2蛋白（p-Notch2）表达水平。结果：MTT法检测显示,姜黄素可显著抑制HCT116细胞增殖。划痕愈合实验以及Transwell实验显示姜黄素可显著抑制HCT116细胞迁移及侵袭。Western Blotting实验显示姜黄素可增加E-cadherin蛋白表达水平,降低N-cadherin和Vimentin蛋白以及p-JAG1、p-Notch1、p-Notch2等蛋白的表达水平（均P<0.05）。结论：姜黄素可显著抑制结直肠癌HCT116细胞增殖、迁移、侵袭以及上皮间质转化,其机制可能与JAG1/Notch2通路失活有关。     

山柰酚抑制EMT阻断神经胶质瘤细胞侵袭和转移

目的探讨山柰酚对神经胶质瘤C6细胞侵袭和转移的抑制作用,并研究其与上皮细胞间充质化(epithelial mesenchymal transtion,EMT)相关的机制。方法采用MTT法和集落形成实验检测不同浓度山柰酚对C6细胞活力的影响,并筛选有效的药物浓度进行后续实验。采用划痕实验以及Transwell小室观察山柰酚对C6细胞侵袭、迁移能力的抑制作用。Western blot分析山柰酚干预C6细胞后,EMT过程中关键标记分子MMP-2、MMP-9蛋白的表达,以及对Hedgehog(HH)信号通路的影响。结果与对照组相比,山柰酚明显抑制C6细胞其侵袭和迁移,调控EMT中关键因子的蛋白表达,有效抑制C6细胞的EMT过程;山柰酚还可抑制C6细胞中MMP-2和MMP-9蛋白的表达。此外,山柰酚可抑制C6细胞中HH通路的异常激活。结论山柰酚可以有效抑制神经胶质瘤细胞C6的侵袭和转移能力,其机制可能与其阻断EMT过程,下调MMP-2和MMP-9蛋白表达,抑制HH信号通路的异常激活有关。     

樟芝三萜酸A通过Wnt/β-catenin信号抑制人肝癌细胞HepG_2上皮-间质转化的研究

目的:研究樟芝三萜酸A通过Wnt/β-catenin信号抑制人肝癌细胞HepG_2上皮-间质转化的机制。方法:将常规培养的HepG_2细胞分为空白对照组、Sailnomycin(163 nmol/L,IC_(50))阳性组及樟芝三萜酸A低(10 mg/L)、中(50 mg/L)、高(100 mg/L)浓度组。CCK-8法检测各组细胞增殖能力,流式细胞术检测各组细胞凋亡水平,光镜下观察细胞形态改变,细胞划痕检测各组细胞迁移能力,Transwell法检测各组细胞侵袭能力和趋化运动能力,Western blot法检测各组细胞中β-catenin、E-cadherin、N-cadherin、Vimentin蛋白表达水平,Elisa法检测Wnt蛋白的含量。结果:樟芝三萜酸A对于HepG_2有显著的增殖抑制作用,但无明显细胞毒性。樟芝三萜酸A可抑制细胞的迁移和侵袭,降低Wnt/β-catenin信号的表达水平,上调上皮-间质化相关N-cadherin、Vimentin蛋白表达,下调E-cadherin蛋白表达。结论:樟芝三萜酸A能通过抑制Wnt/β-catenin信号来逆转HepG_2细胞的上皮-间质转化,这是樟芝三萜酸A抑制肿瘤转移侵袭的机制之一。     

人参皂苷Rh2对结肠癌耐药细胞HCT116/L-OHP侵袭迁移能力的影响

目的:观察人参皂苷Rh_2(ginsenoside Rh_2,GRh_2)对结肠癌耐药细胞HCT116/L-OHP迁移、侵袭的影响,并探讨其作用机制。方法:细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)法检测不同质量浓度GRh_2(0,2. 5,5,10,20,40 mg·L~(-1))对HCT116/L-OHP细胞增殖抑制作用;划痕实验,Transwell实验及黏附实验分别检测GRh_2(0,2. 5,5,10 mg·L~(-1))对细胞迁移、侵袭及黏附能力的影响;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测GRh_2(0,5,10,20,30 mg·L~(-1))对HCT116/L-OHP细胞上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)和基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)蛋白表达水平的影响。结果:与空白组比较,GRh_2(5,10,20,40 mg·L~(-1))可显著抑制HCT116/L-OHP耐药细胞的增殖能力(P 0. 05,P 0. 01),并且呈浓度依赖性;与空白组比较,GRh_2组(5,10 mg·L~(-1))划痕愈合率明显减小(P 0. 05,P 0. 01),GRh_2组穿过小室的细胞数量明显减少(P 0. 05,P 0. 01),细胞的迁移和侵袭能力受到显著抑制,并且呈浓度依赖性; GRh_2组黏附细胞数量显著减少(P 0. 05,P 0. 01),细胞的黏附能力受到显著抑制,并且呈浓度依赖性;与空白组比较,GRh_2(10,20,30 mg·L~(-1))促进了E-cadherin的蛋白表达(P 0. 05,P 0. 01),同时抑制了MMP-9蛋白表达(P 0. 01),呈一定的浓度依赖性。结论:GRh_2可显著抑制结肠癌耐药细胞HCT116/L-OHP的侵袭和迁移能力,其潜在机制可能与促进E-cadherin并抑制MMP-9的表达有关。     

盐酸川芎嗪对小鼠Lewis肺癌细胞转移及上皮-间质转化的影响

目的:探讨盐酸川芎嗪对小鼠Lewis肺癌细胞侵袭黏附能力及上皮-间质转化的影响及其作用机制。方法:对绿色荧光蛋白(GFP)标记的小鼠Lewis肺癌细胞株(LLC-GFP)进行体外培养,经盐酸川芎嗪干预24 h后,分别采用CCK-8法检测细胞增殖抑制率,细胞黏附实验、Transwell小室实验检测细胞侵袭、黏附能力的改变,流式细胞技术、Western Blot检测E-钙黏蛋白(E-cadherin)与N-钙黏蛋白(N-cadherin)的表达变化。结果:与对照组比较,盐酸川芎嗪呈剂量依赖性抑制LLC-GFP细胞的增殖;Transwell实验显示,与对照组比较,用药组细胞的侵袭能力呈剂量依赖性下降(P0.01);细胞黏附实验显示,与对照组黏附抑制率(14.01±1.36)%比较,应用盐酸川芎嗪需药物浓度达到2,000μg/m L时才可显著增高黏附抑制率(P0.01);流式细胞技术及Western blot实验结果显示,与对照组比较,盐酸川芎嗪可下调N-cadherin蛋白,并上调E-cadherin蛋白的表达(P0.01),且呈剂量依赖性。结论:盐酸川芎嗪可显著地抑制LLC-GFP细胞的生长,抑制侵袭和黏附,其机制可能与直接抑制肿瘤细胞侵袭,抑制相关黏附蛋白N-cadherin,促进黏附分子E-cadherin蛋白表达有关。     

蜂毒素对胃癌细胞株BGC-823生物行为学的影响

目的 观察蜂毒素体外对人胃癌细胞BGC-823增殖、黏附、侵袭的影响,评价其抑瘤的效果.方法 采用MTT法、细胞黏附人工重组基底膜培养小室(Transwell小室)法,观察蜂毒素体外对人胃癌细胞BGC-823增殖、黏附和侵袭能力的影响.结果 与对照组比较,蜂毒素有抑制人胃癌细胞BGC-823增殖的作用(P＜0.01),随着药物浓度的增大以及作用时间的延长,其对细胞的抑制率也明显增大,呈现时间及浓度的依赖性.蜂毒素作用人胃癌细胞BGC-823后,细胞的黏附能力明显降低(P＜0.01),侵袭的细胞数较对照组明显减少(P＜0.01).结论 蜂毒素对人胃癌细胞BGC-823的增殖具有抑制作用;且能抑制人胃癌细胞BGC-823的粘附能力和侵袭能力.