退变腰椎黄韧带的病理改变与分子机制的研究进展

腰椎黄韧带的生理性和病理性退变主要包括黄韧带肥厚、钙化和骨化,其主要表现为弹力纤维明显减少,胶原纤维显著增加,并且出现钙化、骨化及软骨细胞、成纤维细胞、毛细血管的增生等,从而黄韧带的弹性明显下降且肥厚.一般认为黄韧带的退行性改变同机体的老化、创伤、代谢异常和家族遗传等众多因素密切相关,但最近的研究表明,转化生长因子(TGFβs)、S-100蛋白、骨形态发生蛋白(BMP)和成纤维生长因子(FGF)等生长因子在黄韧带退变的病理过程中起重要作用.     

胸椎黄韧带骨化与腰椎黄韧带退变的病理及基本代谢元素的比较研究

目的：探讨胸椎黄韧带骨化的病因。方法：对１４例胸椎黄韧带骨化（包括５例氟骨症）及１４例腰椎管狭窄症患者手术切除的黄韧带标本作病理研究；对患者血清及黄韧带采用雾化原子吸收法等方法测定钙、磷、镁、锌、铜、锰、钼、氟含量，取急性外伤性截瘫患者为对照。结果：（１）骨化黄韧带初期的病理改变与黄韧带退变性质类似；（２）除氟元素外，７种基本代谢元素在骨化与退变患者血清及黄韧带中含量均呈基本一致的变化规律；（３）非氟骨症骨化患者黄韧带中氟含量显著增高（Ｐ＜０．０１）。结论：本文证实胸椎黄韧带骨化发生于黄韧带退变的基础之上，但退变不直接导致骨化，元素氟是诱导退变黄韧带进一步骨化的重要诱因。     

胸椎黄韧带骨化症骨桥形成的特点及其意义

目的　探讨胸椎黄韧带骨化症患者椎体骨桥形成的特点及其意义。方法　分析手术治疗的 5 0例胸椎黄韧带骨化症中骨桥形成 2 8例 (占 5 4 % )的临床表现及影像学资料。结果　①骨桥与黄韧带骨化位置的关系 :骨桥与骨化黄韧带紧邻者 15例 ;其中 ,4例在某些节段可见黄韧带骨化与骨桥发生于同一间隙 ,间隔一个椎间隙的 10例、间隔 2个椎间隙的 1例、间隔 3个椎间隙的 2例。②骨桥形成的节段 :形成于一个椎间隙的 14例、2个椎间隙的 7例、3个椎间隙的 5例、5个和 7个椎间隙的各 1例。③骨桥形成的特点是在椎间形成高密度的连续骨化影。这种表现主要发生在与黄韧带骨化节段相邻的部位。结论　骨桥形成在胸椎黄韧带骨化症中出现是退变的一种表现形式 ;进一步说明胸椎黄韧带骨化是脊柱退变的一部分     

黄韧带骨化症患者棘上韧带的组织病理学研究及其临床意义

目的：探讨不同脊柱韧带间骨化的内在联系。方法：观察了７例胸椎黄韧带骨化症患者的棘上韧带，对组织病理学特征进行研究。结果：胸椎黄韧带骨化症患者棘上韧带内胶原纤维增生、肿胀，出现了大量的纤维软骨细胞，甲苯胺蓝染色呈强异染性。结论：黄韧带骨化患者其棘上韧带也有明显的骨化倾向。因此，对于某一脊柱韧带发生骨化的患者，应注意其是否合并有其它脊柱韧带的骨化。     

颈黄韧带对颈黄韧带叠压症的临床和组织学研究

目的研究颈黄韧带对颈黄韧带叠压症的临床影响和组织病理学特点.方法对1994～2003年经后路颈椎管扩大成形术后随访的76例黄韧带叠压症进行临床观察和黄韧带进行光镜和透射电镜组织病理学观察,并与正常颈椎黄韧带进行比较.结果切除黄韧带和扩大椎管成形术后76例临床症状显著改善,光镜和电镜发现患者组黄韧带比正常组弹力纤维明显减少,胶原纤维代偿性增多,纤维排列紊乱,近椎板附丽部明显变性和骨化,比较两组有显著意义(P<0.05).结论退变和骨化的黄韧带变长变薄,缺乏弹性和柔韧性,导致椎管有效容积下降压迫脊髓,是颈黄韧带叠压症的主要原因.     

黄韧带骨化超微结构的实验研究

目的研究实验性黄韧带骨化的超微结构演变特点.材料和方法将重组人骨形态发生蛋白-2(rhBMP-2)诱发的骨化过程不同时期的动物黄韧带组织行超薄切片,用电镜进行观察.结果rhBMP-2植入2周,黄韧带内胶原纤维增生,弹力纤维减少、断裂,成纤维细胞代谢旺盛,其间可见散在的不成熟软骨细胞、2种细胞胞浆中均可见大量的粗面内质网和线粒体;4周黄韧带内软骨细胞明显增多、分化成熟,胞浆内可见丰富的粗面内质网和核糖体、线粒体,靠近细胞分泌端的基质陷窝中可见数量不等的电子致密小体,基质中胶原纤维大量增生;6周成熟的软骨细胞体积增大,呈圆形,胞浆内富含线粒体,并可见线粒体与细胞膜融合形成分泌小泡,细胞周围基质中可见大量的电子致密小体,尚可见数量不等的新生弹力纤维;8周肥大的软骨细胞退变、坏死,表现为细胞核皱缩,细胞膜及核膜广泛碎裂,残留物附近出现数量更多的电子致密小体;尚可观察到幼稚骨细胞和骨细胞的存在.结论黄韧带骨化过程中软骨细胞来源于成纤维细胞的软骨化生.     

骨化的胸椎黄韧带中骨形态发生蛋白的表达、CT值测定与骨化成熟度的研究

目的研究胸椎骨化黄韧带的组织病理学、骨形态发生蛋白(BMP)的表达与 CT 值及其对应关系,为临床间接通过 CT 值确定黄韧带骨化的病理类型、制订治疗方案提供参考依据。方法病例组23例均为胸椎黄韧带骨化患者(排除由 DISH 病、强直性脊柱炎、氟骨症等继发的胸椎黄韧带骨化),并按黄韧带骨化病理分型分为成熟型和非成熟型,平均年龄51岁,病程2个月～9年。对照组5例均无黄韧带骨化,为胸椎外伤行手术治疗的青年患者,平均27岁。采用 CT 测定黄韧带各个部位;SP 免疫组化法测定 BMP。结果根据病理分型,病例组有49节非成熟型和21节成熟型黄韧带骨化。病例组 CT 值(547.2±131.4)显著高于对照组(137.7±10.6)(t=6.922,P=0.000),而且成熟型骨化(702.9±17.7)显著高于非成熟型骨化(480.5±180.2)(t=5.623,P=0.000)。对照组和成熟型骨化中 BMP 均呈阴性表达,而在非成熟骨化中呈现高表达,成熟型骨化与非成熟型骨化表达有显著差异(x~2=70.000,P=0.000)。结论 CT 值与病理结果及 BMP 评价黄韧带骨化成熟度基本一致,可通过 CT 值术前评估胸椎黄韧带骨化的成熟度,从而为制订治疗方案提供理论依据。     

胸椎黄韧带骨化的病理组织学研究

目的：探讨黄韧带骨化的病理变化特点和发生机理。方法：利用组织病理学、组织化学和影像学检查对比研究正常黄韧带和12例骨化黄韧带的病理形态学特点。结果：组织学上可见病变早期出现胶原纤维肿胀、融合,进一步发生软骨化生,最终出现钙化和骨化。在肿胀融合的胶原纤维和软同有化生处可见阿新蓝（pH2.5）阳性的粘液性物质,根据病理学检查特点,结合影像学表现可将黄韧带骨化分为结节型（增生性）、周围型和弥漫型3种类型。结论：韧带的退行性改变是黄韧带骨化的基本原因;胶原纤维的肿胀融合及其粘液样变性是黄韧带骨化的起始病变;黄韧带骨化的大体类型代表着同一病变发展的不同阶段。     

胸椎黄韧带骨化症合并硬脊膜骨化的研究进展

黄韧带骨化是指脊柱间黄韧带内的纤维组织转化为骨性组织的病理生理结果[1].黄韧带骨化在颈椎、胸椎、腰椎均可发生,以胸椎特别是下胸椎(T9～T12)最多见[2-5],好发于40～60岁成年人.黄韧带骨化是胸椎管狭窄一个最常见、最重要的原因[6-7].随着黄韧带骨化程度的逐渐加重,黄韧带比邻的椎板、关节突、硬脊膜均可出现增生肥厚及骨化,从不全骨化到完全骨化,最终累及硬脊膜,形成硬脊膜骨化,巨大的骨性组织对胸脊髓产生压迫,出现相应的临床症状和体征[8].     

胸椎管狭窄症的手术策略

 胸椎管狭窄症(thoracic spinal stenosis,TSS)多见于45～65岁的中老年人,慢性发病多见,发病率男多于女,文献报道胸椎管狭窄症男性占病例总数的83.8%[1]。TSS的病理改变常以某一病变为主,同时伴有其他组织结构的退变。导致TSS的常见病因分为两大类：(1)原发性病理因素,包括黄韧带骨化(ossification of ligamentum flavum,OLF)、胸椎间盘突出(thoracic disc herniation,TDH)、后纵韧带骨化(ossification of posterior longitudinal ligament,OPLL)、椎体后缘离断或椎体后缘骨内软骨结节;(2)继发性病理因素,包括由弥漫性特发性骨肥厚(diffuse idiopathic skeletal hyperostosis,DISH)、强直性脊柱炎、氟骨症等继发的黄韧带骨化和后纵韧带骨化[2]。     

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