血管性痴呆患者SPECT脑血流灌注显像特点

目的　探讨血管性痴呆 (VD)患者 SPECT局部脑血流灌注显像特点 ,为 VD的早期诊断和痴呆严重程度的评估寻找客观的生物学指标。方法　分别对 45例 VD、3 0例卒中无痴呆 (SWD)和 3 0例正常对照者 (NC)3组进行 SPECT局部脑血流灌注显像 ,半定量分析各脑区血流灌注情况。结果　 VD组额叶、顶叶、颞叶和基底节局部脑血流灌注比 SWD组减少 (P<0 .0 5 ) ;并以额叶、颞叶血流灌注的减少最为显著 (P<0 .0 1)。与 NC组相比 ,SWD组额叶、顶叶、颞叶和基底节局部脑血流灌注均减低 (P<0 .0 5 )。额叶、颞叶血流灌注减低与 MMSE评分间存在正相关关系 (r=0 .75 5 ,P<0 .0 1)。结论　 VD患者存在明显的脑血流灌注减低 ,以额叶、颞叶最为显著 ,且与MMSE评分间存在正相关 ,SPECT脑血流灌注显像有助于 VD的诊断和病情评估     

几种模拟临床发病原因血管性认知功能障碍动物模型的研究进展

血管性认知功能障碍(VCI)是由一系列脑血管疾病,如缺血或出血及急慢性缺氧性脑血管病,导致脑组织损害产生的一种慢性、进行性、持续性智能障碍综合征.本文通过集中介绍能良好模拟临床发病原因的全脑慢性低灌注模型、局灶性低灌注模型、栓塞模型、高血压模型等血管性痴呆动物模型制作方法,并分析各种方法的优缺点,为开展血管性痴呆实验研究者提供参考.     

血管性痴呆的常用认知功能评价量表

血管性痴呆(VaD)在临床上定义为由脑血管疾病造成的脑部损伤所致的获得性智力损害[1]。普遍认为,血管性病变是造成痴呆的第二大类原因,仅次于阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)[2]。VaD的特点是,起病突然,病情呈阶梯性恶化,早期功能缺陷呈斑片状分布,有局灶性神经症状和体征。大多数学者将VaD分为以下几种病理类型[1]:(1)多发性梗死性痴呆(MID);(2)单发性梗死性痴呆;(3)小血管疾病引起的痴呆;(4)低灌注性痴呆;(5)出     

老年性痴呆患者的局部脑血流灌注显像观察

目的　了解老年性痴呆 ( AD)患者的局部脑血流灌注显像 ( r CBF)的特点。方法　选 AD患者 1 4例、无痴呆老年人 ( NC) 1 0例进行了 r CBF检查。结果　与 NC组比较 ,AD患者出现大脑各叶的血流灌注减少 ,其左侧颞叶的灌注不良重于右侧。结论　 r CBF在 AD诊断中具有一定辅助意义。     

血管性痴呆的分子机制和遗传机制

随着痴呆发病率的日渐升高,该病引起了越来越多的关注。痴呆已成为威胁人类,尤其是老龄人群健康的重要临床难题。血管性痴呆(vascular dementia,Va D)是仅次于阿尔茨海默病的痴呆常见类型之一,包括缺血性或出血性脑血管疾病或是心脏和循环障碍引起的低血流灌注所致的各种临床痴呆。Va D是有望预防和治疗的痴呆,因此是近年来的研究热点,本文对Va D的分子机制和遗传机制研究进展进行综述。     

血管性认知功能损害脑CT灌注成像与认知功能的关系

目的探讨血管性认知功能损害患者脑CT灌注成像特征,分析其与认知功能的相关性。方法 2016-06—2018-06在焦作市第二人民医院住院诊治的缺血性脑卒中患者112例进行蒙特利尔认知评估量表(MoCA)测验,依据测试结果分为认知功能正常者46例和不正常者66例,认知功能不正常者进一步分为血管性非痴呆认知功能损害(vascular cognitive impairmentno-dementia,V-CIND)组48例和血管性痴呆(VaD)组18例,分析各组患者脑CT灌注成像特征,以及与认知功能的相关性。结果本次入组112例脑卒中患者VCI发生率为58.93%。脑血容量(CBV)及脑血流量(CBF)指标3组间比较差异有意义(P0.05);CBV和CBF与MoCA评分呈正相关(P0.05),与连线测验完成时间呈负相关(P0.05)。结论认知障碍患者均存在不同程度的脑血流灌注降低,且随着认知功能进展血流灌注进一步下降,脑计算机断层灌注成像可早期识别VCI,为临床诊治提供依据。     

无痴呆型帕金森病的皮层糖代谢

正电子放射断层扫描(PET)和单光子放射断层扫描(SPECT)已被用来研究帕金森病(PD)的局部脑糖代谢率(rCMRglc)和局部脑血流(rCBF),但对病人认知力的情况很少有人研究。有些病人虽无痴呆,但很细微的认识障碍已与rCMRglc和rCBF的不足并存。本文着重评价颞叶的rCMRglc,研究结果发现与对照组相比非痴呆的PD病人颞叶皮层血流灌注低下。     

老年痴呆与局部脑血流量的分析

目的　了解老年痴呆脑血流灌注的变化与健康同龄老年人脑血流灌注的区别 ,同时认识颞叶顶叶低灌流对老年痴呆诊断的意义。方法　分为对照组和患者组 ,按年龄再分为 6 0～ 70岁组 ,70岁以上组。均做头MRI、SPECT扫描。结果　痴呆组与对照组各脑血流量有明显差异P <0 .0 1,痴呆组双侧顶叶和颞叶灌注显著低于对照组。结论　老年痴呆与脑血流灌注降低有关 ,顶叶颞叶灌注低下提示有痴呆发生的可能     

慢性脑低灌注致血管性痴呆的脑白质病变机制研究进展

慢性脑低灌注(CCH)是导致血管性痴呆(VaD)认知障碍的潜在重要病理因素，病理机制复杂多样，其中脑白质病变是最主要的病理特征，贯穿于CCH所致认知障碍的整个病变过程。慢性脑灌注不足引起的血脑屏障功能障碍和神经炎症反应是造成脑白质病变的重要原因。本文对脑白质病变与血管性痴呆的关系以及改善VaD中的脑白质病变而减缓VaD的发生发展进行阐述，对VaD的机制研究及其治疗方法进行探索，以寻求VaD治疗靶点预防其发生、改善症状。     

血管性认知障碍的脑灌注研究

目的探讨血管性认知障碍(VCI)的危险因素,观察VCI患者的脑血流灌注情况。方法选取本院记忆障碍门诊就诊的急性脑梗死患者。所有患者在发病3月后行神经心理学量表评估及头颅MR(包括动态磁敏感对比增强扫描)检查,根据认知评定结果将患者分为认知正常组(对照组)、非痴呆性血管性认知障碍(VCIND)组和血管性痴呆(VaD)组。分析各组基本临床资料及额叶、颞叶、顶叶、丘脑、海马、后扣带回的灌注特点。结果共纳入对照组30例,VCIND组21例,VaD组21例。对照组糖化血红蛋白(HbA1c)水平低于VCIND组及VaD组(P <0.005)。HbA1C是VCI的独立危险因素(P <0.005)。VCIND组右侧额颞叶的平均通过时间(MTT)及右侧后扣带回的达峰时间(TTP)大于对照组(P <0.005),VaD组双侧额叶、右侧颞叶、左侧顶叶、双侧后扣带回的MTT值大于对照组及VCIND组(P <0.005),VaD组双侧海马的MTT及TTP值大于对照组(P <0.005),VaD组左侧颞顶叶、双侧海马的相对脑血流量、相对脑血容量小于对照组(P <0.005)。结论高水平的HbA1C是VCI的独立危险因素。VCI患者存在脑灌注减低,早期以额叶、颞叶及后扣带回的轻度灌注损伤为主,后期损伤程度加重,海马等区域逐渐受累。     

脑慢性低灌注老龄大鼠海马ε型蛋白激酶C及α分泌酶ADAM17表达的变化

目的观察脑慢性低灌注对老龄大鼠海马组织ε型蛋白激酶C(PKCε)及α分泌酶ADAM17蛋白表达的影响。方法将老龄大鼠随机分为假手术组和低灌注组,低灌注组永久性阻断双侧颈总动脉,制作脑慢性低灌注模型;采用Y型电迷宫分别于术后14和28d检测大鼠学习记忆能力;采用免疫组化法和免疫印迹法检测上述时间点海马组织PKCε和ADAM17的表达。结果低灌注组术后14和28d学习记忆能力较假手术组减退(P<0.01);与假手术组比较,低灌注组术后各时间点大鼠海马PKCε和ADAM17表达明显下降(P均<0.01)。结论脑慢性低灌注损害老龄大鼠学习记忆能力,导致痴呆发生,其机制可能与海马PKCε表达下降有关,而PKCε参与调节α分泌酶的表达,推测PKCε表达的下调,导致ADAM17表达减少,间接促进β淀粉样蛋白(Aβ)生成,损伤脑组织形成痴呆。     

线粒体自噬在血管性认知障碍中的研究进展

正血管性认知障碍(vascular cognitive impairment,VCI)指由脑血管病的危险因素(高血压病、糖尿病、高脂血症和高同型半胱氨酸血症等)、显性脑血管病(脑梗死和脑出血等)及非显性脑血管病(白质疏松和弥漫性脑缺血等)引起的一组从轻度认知损害到痴呆的综合征。线粒体是缺血后神经细胞死亡的关键靶区,机体可通过自噬控制线粒体数量,其功能紊乱是慢性脑低灌注(chronic cerebral hypoperfusion,CCH)、脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury, CIR)所致VCI的主要机制。通过阐述线粒体自噬机制及其在CCH、CIR所致VCI中的作用,有利于寻找药物作用靶点,早期干预VCI的发生发展,提升患者生存质量。     

血管性痴呆小鼠海马p38 MAPK mRNA表达特征的研究

目的 探讨血管性痴呆小鼠海马p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)mRNA的表达及其意义.方法 双侧颈总动脉线结反复缺血.再灌注法制备血管性痴呆小鼠模型,并设正常组、假手术组,利用跳台试验和水迷宫试验观测其行为学改变,应用原位杂交技术观测其海马p38 MAPK mRNA的表达变化.结果 血管性痴呆模型组小鼠学习、记忆成绩较假手术明显降低(P＜0.05),其海马p38 MAPK mRNA表达明显增加(P＜0.01).结论 血管性痴呆小鼠学习、记忆成绩下降可能与其海马p38 MAPK mRNA表达水平增加有关.p38 MAPK mRNA的表达增加是血管性痴呆小鼠学习、记忆成绩下降的分子学机制之一.     

Neurology：弥散加权成像阳性小病灶在脑小血管病发生发展过程中的作用

<正>脑小血管病(small vessel disease,SVD)是导致痴呆的最重要的血管性因素。SVD的MRI标志物包括脑白质高信号(whitematter hyperintensities,WMH)、腔隙和微出血等。通常认为慢性低灌注在SVD的病因学中扮演着重要角色,尽管从未被纵向研究证明。以前的横断面研究证据提示DW I阳     

老年期痴呆的诊断

一、老年期痴呆按世界卫生组织规定 ,发达国家 65岁和发展中国家 60岁以上为老年。痴呆是一种临床综合征 ,有 (近和远 )记忆、认知、语言障碍 ,行为和人格改变 ,必须有记忆和认知障碍 ,语言障碍、行为和人格改变中有一项突出 ;不是发生在谵妄状态等有意识障碍时 ;已严重到影响患者日常生活、职业和社交活动 ;历时4个月以上。临床痴呆严重程度可按临床痴呆评定量表 (ＣＤＲ)判定(表 1 )。老年期发生的痴呆为老年期痴呆。若为脑内原发性、退行性病变所致则为“老年性痴呆”(ＡＤ) ,额颞性痴呆、Ｌｅｗｙ体痴呆、帕金森病性痴呆等 ,由脑血管病…     

编者按

正越来越多的证据表明,血管性危险因素可以导致神经退化、认知功能障碍和痴呆。脑灌注不足是常见的、潜在导致认知障碍的发病原因,它不但可以直接导致血管性认知障碍(vascular cognitive impairment,VCI)的发生,同样可以加速其他类型认知障碍的进程。所以,关于低灌注性VCI的研究逐渐增多。     

脑血管性痴呆

痴呆是指精神及智能明显低下,常伴有情感障碍。痴呆的病因甚多。痴呆可分为初老期痴呆和老年痴呆两大类。前者有Alzheimer病、Pick病、Jakob-Creutzfeldt病等,但是Jakob-Creutzfeldt病最近认为系慢病毒感染,列入感染性疾病。老年痴呆分为原发性(原因不明)变性疾病或称为Alzheimer型和脑血管性痴呆(脑动脉硬化性痴呆)两类。关于痴呆的诊断标准如下:(1)显著的定向(时间和地点)障碍;(2)记忆力障碍;(3)计算力低     

血管性痴呆的实验研究

血管性痴呆 (vasculardementia,VD)是因脑血管疾病所致的智能及认知功能障碍的临床综合征。随着世界人口老龄化 ,脑血管病的发病率逐年升高 ,并发血管性痴呆也随之升高。VD不仅严重损害患者健康 ,影响患者的生命质量 ,也给社会和家庭带来沉重的负担 ,引起了世界各国的普遍关注。它是老年医学领域中的一个重要课题。因此近年来关于血管性痴呆的实验研究日渐增多 ,并取得了一定的成绩。但由于造模方法不同如双侧颈总动脉结扎 (2VO)、4血管结扎 (4VO)、缺血再灌注、卒中倾向高血压大鼠 (stroke pronesponta neouslyhyertensiverats,SHRSP…     

老年期痴呆的诊治进展

老年期痴呆顾名思义是指发生在老年期的痴呆,最常见的是阿尔茨海默病(AD)和血管性痴呆(VD),此外还有额颞痴呆(包括Pick病)和路易体痴呆等。近些年,随着相关学科的发展,老年期痴呆在诊断和治疗上取得了很大进展。现主要对对老年期痴呆(主要是AD和VD)的生化指标、电生理检查、神经影像学表现及新药物的治疗效果综述如下。     

颈动脉内膜中层厚度对阿尔茨海默病的预测价值

以往研究表明临床心脑血管病是认知功能减退和痴呆的危险因素,近年来研究认为亚临床血管病包括颈动脉粥样硬化、颈动脉内膜中层厚度、狭窄及斑块等可能通过各种机制包括遗传易感性、脑灌注减低、血管危险因素等介导了动脉粥样硬化和痴呆的相关性,提示颈动脉内膜中层厚度对阿尔茨海默病的预测及痴呆的加重有重要的临床意义.