L－精氨酸和N~G－甲基－L－精氨酸对血管内皮细胞释放EDRF的影响

通过培养的大鼠胸主动脉内皮细胞（ＣＥＣ）及胸主动脉环，利用生物分析法，探讨ＣＥＣ释放内皮源性舒张因子（ＥＤＲＦ／ＮＯ）的检测方法，影响ＥＤＲＦ／ＮＯ分泌的因素。发现单纯ＣＥＣ或经乙酰胆碱（Ａｃｈ）预处理的ＣＥＣ对去内皮血管环张力无明显影响；而经Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）或Ｌ－Ａｒｇ和Ａｃｈ预处理的ＣＥＣ可引起去内皮血管环产生明显舒张；ＮＧ－甲基－Ｌ－精氨酸和Ａｃｈ预处理的ＣＥＣ则引起去内皮血管环明显收缩。提示ＣＥＣ在基础状态和经Ａｃｈ预处理后，其合成和分泌ＥＤＲＦ／ＮＯ的能力很低或丧失，可能存在内源性ＥＤＲＦ／ＮＯ前体Ｌ－Ａｒｇ不足，供给外源性Ｌ－Ａｒｇ有增强ＣＥＣ合成和释放ＥＤＲＦ／ＮＯ的作用。在Ｌ－Ａｒｇ供给充足情况下，Ａｃｈ可进一步刺激ＣＥＣ释放ＥＤＲＦ／ＮＯ。     

L-精氨酸及其在盐敏感性高血压中的作用

早在一个世纪以前 ,德国科学家就已经发现、鉴定、分离、并命名了作为蛋白质成分之一的精氨酸 (Ａｒｇ) ,但直到 1 980年 ,Ｆｕｒｃｈｇｏｔｔ和Ｚａｗａｄｚｋｉ提出了内皮依赖性舒张因子 (ＥＤＲＦ)的概念及其在血管舒张中的作用 ,才为精氨酸的研究打开了一扇新的大门 ,最终引导我们逐渐了解了Ｌ -精氨酸 (Ｌ -Ａｒｇ)的主要代谢过程—ＮＯ (一氧化氮 )合成的途径及生理效应[1 ] 。近 2 0年来Ｌ -Ａｒｇ/ＮＯ代谢通路已成为国内外研究的热点 ,1 987年Ｐａｌｍｅｒ和Ｌｇａｒｒｏ提出ＥＤＲＦ为ＮＯ样物质 ,并发现Ｌ -Ａｒｇ为ＮＯ前体 ;1 …     

L—精氨酸和N^G—甲基—L—精氨酸对血管内皮细胞释放EDRF的影响

通过培养的大鼠胸主动脉内皮细胞及胸主动脉环，利用生物分析法，探讨ＣＥＣ释放内皮源性舒张因子的检测方法，影响ＥＤＲＦ／ＮＯ分泌的因素。发现单纯ＣＥＣ或经乙酰碱预处理的ＣＥＣ对去内皮血管环张力无明显影响；而经Ｌ－精到或－Ｌ－Ａｒｇ和Ａｃｈ预处理听ＣＥＣ可去内皮血管环产生明显舒张。     

一氧化氮的研究进展

一氧化氮 (ＮＯ)是近年来发现的一种新的细胞信使 ,其结构简单、半衰期短、化学性质活泼 ,广泛存在于生物体内各组织器官 ,由血管内皮细胞 (ＥＣ)产生并释放 ,参与机体内多种生理及病理过程[1] 。1980年Ｆｕｒｃｈｇｏｔｔ等发现血管内皮细胞可产生并释放一种舒血管活性物质内皮细胞衍化松弛因子 (Ｅ ＤＲＦ) [2 ] ,1987年Ｐａｌｍｅｒ定量证明ＥＤＲＦ就是ＮＯ ,1991年ＮＯ合酶克隆成功 ,从此 ,ＮＯ的研究进入了分子水平。本文就ＮＯ的研究进展作一综述。1　ＮＯ的生物学特性在体内ＮＯ由Ｌ -精氨酸 (Ｌ -Ａｒｇ)末端胍基产生 ,在此过程由…     

一氧化氮与肺动脉高压

自从 1987年证实血管内皮细胞合成与释放的内皮源性松弛因子 (Ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｕｍ -ｄｅｒｉｖｅｄｒｅｌａｘｉｎｇｆａｃ ｔｏｒ,ＥＤＲＦ)亦即一氧化氮 (ＮＯ)以来 ,对ＮＯ在肺动脉高压 (ＰＨ)中的发病机理和治疗作用进行了广泛深入的研究 ,现综述如下。1　ＮＯ的产生及其作用1980年Ｆｕｒｃｈｇｏｔｔ等[1] 证明乙酰胆碱 (Ａｃｈ)扩张游离兔胸主动脉段需要完整的血管内皮 ,Ａｃｈ通过内皮细胞产生的ＥＤＲＦ扩张血管。 1987年Ｐｌｅｍｅｒ等[2 ] 进一步发现ＮＯ在生物学特性上与ＥＤＲＦ相似。内源性ＮＯ是由机体半自给的Ｌ -精氨酸…     

一氧化氮与冠心病关系

1980年Ｆｕｒｃｈｇｏｔｔ等人发现兔血管内皮细胞(ｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌ,ＶＥＣ)能产生一种导致血管平滑肌松弛的物质,并确认这种物质为内皮源性松弛因子(ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｕｍｄｅｒｉｖｅｄｒｅｌａｘｉｎｇｆａｃｔｏｒ,ＥＤＲＦ)。1987年Ｐａｌｍｅｒ等证明内皮释放的一氧化氮(ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ,ＮＯ)可以解释ＥＤＲＦ的生物学作用,并认为ＥＤＲＦ与ＮＯ是等同之物;1988年他们又发现左旋精氨酸(ＬＡｒｇｉｎｉｎｅ,ＬＡｒｇ)是ＶＥＣ合成ＮＯ的前体,从而确定了哺乳动物体内可以合成ＮＯ的概念。随后…     

内皮细胞舒张因子在小肠缺血／再灌注休克中的作用

为探讨内皮细胞舒张因子（ＥＤＲＦ）在休克中的作用，本文在大鼠小肠缺血／再灌注休克模型上，应用ＥＤＲＦ合成阻断剂Ｌ－硝基－精氨酸（Ｌ－ＮＮＡ）及ＥＤＲＦ前体Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ），发现Ｌ－Ｎ－ＮＡ加重而Ｌ－Ａｒｇ减轻休克动物的血压降低和组织损伤，结果提示，ＥＤＲＦ对休克动物具有保护意义。     

一氧化氮与妊高征关系的研究进展

血管内皮细胞产生的内皮素 (ＥＴ)及血小板产生的血栓素Ａ2 (ＴＸＡ2 )等收缩物质 ,与内皮衍生物舒缓因子 (ＥＤＲＦ)及前列腺环素 (ＰＧＩ2 )样的血管舒张性物质的微妙平衡 ,对维持正常血压起重要作用。一氧化氮是ＥＤＲＦ的主要活性成分 ,ＥＤＲＦ活性基团的化学本质就是ＮＯ ,其在生理上对血管张力的调节起重要作用〔1〕。近年来的研究表明。一氧化氮在妊高征的病变中扮演着重要角色。以下对一氧化氮与妊高征关系的研究进展做一综述。1　ＮＯ生物学特性ＮＯ是一种非常特殊的小分子 ,是左旋精氨酸(Ｌ -Ａｒｇ)在一氧化氮合成酶 (ＮＯＳ)作…     

内皮细胞衍生的舒张因子——一氧化氮

内皮细胞衍生的舒张因子——一氧化氮贾晓明综述朱兆明审校关键词一氧化氮；内皮细胞舒张因子；综述中国图书资料分类法分类号Ｒ３３１．３２一氧化氮（Ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ，ＮＯ）是血管内皮细胞衍生的血管舒张因子，是Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）在一氧化氮合成酶（Ｎ...     

一氧化氮与相关药物研究的若干进展

８０年代初期，Ｆｕｒｃｈｇｏｔｔ和Ｚａｗａｄａｋｉ首先报道（Ｎａｔｕｒｅ１９８０；２９９：３７３）：在内皮完整的条件下，Ａｃｈ可引起离体动脉条的舒张，而破坏内皮后，Ａｃｈ松弛动脉条的作用消失。据此认为Ａｃｈ的这种舒张血管作用是内皮依赖性的。此种舒张血管作用的机制是由于Ａｃｈ刺激内皮细胞，使内皮细胞产生或释放某种能引起血管平滑肌舒张的物质，当时命名该物质为内皮细胞衍生舒张因子（Ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｕｍ -ｄｅｒｉｖｅｄｒｅｌａｘｉｎｇｆａｃｔｏｒ，ＥＤＲＦ）。ＥＤＲＦ的发现使我们认识了体内一种新的重要…     

二甲基氨氯吡咪对油酸诱导的血管内皮损伤的影响

目的:探讨钠氢交换抑制剂二甲基氨氯吡咪(ＤＭＡ)对低浓度油酸(ＯＡ)所致的血管内皮损伤的保护作用。方法:分别用ＯＡ及ＯＡ＋ＤＭＡ温育离体大鼠胸主动脉环,观察其对乙酰胆碱(Ａｃｈ),硝普钠(ＳＮＰ),Ｌ－Ｎ－硝基精氨酸甲酯(Ｌ－ＮＡＭＥ)的反应。结果:ＯＡ(１０－４ｍｏｌ·Ｌ－１)温育３０ｍｉｎ后,Ａｃｈ诱导的舒张反应减弱,最大舒张从６４%降低到２８%;Ｌ－ＮＡＭＥ诱导的收缩反应也减弱,最大收缩由５２%降低到３４%。而对ＳＮＰ诱导的舒张反应无影响。如用ＤＭＡ(１０－６ｍｏｌ·Ｌ－１)＋ＯＡ温育３０ｍｉｎ,则可部分恢复单用ＯＡ引起的Ａｃｈ的舒张反应及Ｌ－ＮＡＭＥ收缩反应的减弱,Ａｃｈ的最大舒张恢复到４７%,Ｌ－ＮＡＭＥ的最大收缩恢复到４５%。 结论:ＤＭＡ对ＯＡ所致的血管内皮损伤具有保护作用。     

一氧化氮在冠心病中的作用

硝酸酯类药物（硝酸甘油、消心痛等）治疗冠心病,缓解心绞痛的历史已有１００多年。至今它们仍是治疗冠心病最为广泛的有效药物。其扩张血管的机制在近２０年来逐步得到阐明,主要是通过Ｌ精氨酸———一氧化氮合酶———一氧化氮（ＬＡｒｇ－ＮＯＳ－ＮＯ）途径。血管内皮细胞能分泌多种内皮依赖性血管舒张因子（ＥｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｄｅｒｉｖｅｄＲｅｌａｘｉｎｇＦａｃｔｏｒ,ＥＤＲＦ）,ＮＯ就是其中之一［１］。本文就ＮＯ和一氧化氮合酶（ＮＯＳ）在冠心病中的作用进行综述。*１　内原性一氧化氮（ｅＮＯ）的生成和生物…     

内皮素与一氧化氮和脂多糖的相互作用

内皮素 (Ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎ ,ＥＴ)是由血管内皮细胞所产生的一种作用持久而且强烈的缩血管因子 ,其包括4种多肽 :内皮素 1(ＥＴ— 1)、内皮素 2 (ＥＴ— 2 ) ,内皮素 3(ＥＴ— 3)和血管活性肠肽 ,其中对ＥＴ— 1的研究较多。缺血、缺氧、血管内皮牵拉损伤、碱中毒、高血钙等均为促进内皮素释放的因素。一氧化氮 (ＮｉｔｒｉｃＯｘｉｄｅ ,ＮＯ)是血管内皮细胞所产生的内皮衍生性舒张因子〔1〕。精氨酸 (Ｌ—Ａｒｇ)是ＮＯ特异性前体〔2〕。 1990年Ｂｒｅｄｔ等〔3〕从内皮细胞匀浆中分离出ＮＯ合成酶〔4〕,体内存在两种不同的ＮＯ合成酶…     

对高血压患者静脉注射L-精氨酸的观察

目的：探讨内皮细胞（ Ｅ Ｃ）在原发性高血压（ Ｅ Ｈ）发病中的作用,以及 Ｌ精氨酸一氧化氮途径（ Ｌ Ａｒｇ Ｎ Ｏ）与高血压早期 Ｅ Ｃ功能之间的关系。方法：检测比较１１ 例正常血压健康者和１４例 Ｅ Ｈ 患者血浆中血管活性物质水平,并观察比较静脉注射 Ｌ Ａｒｇ（３００ ｍ ｇ／ｋｇ）对平均动脉压、心率及肾脏血流动力学的影响。结果： Ｅ Ｈ 组血浆环磷酸鸟苷（ｃ Ｇ Ｍ Ｐ）及亚硝酸盐（ Ｎ Ｏ２－ ）水平低于正常组（ Ｐ＜ ０．０５）;两组的血浆内皮素（ Ｅ Ｔ）水平无显著性差异。注射 Ｌ Ａｒｇ 后,两组的平均动脉压下降,心率及血浆ｃ Ｇ Ｍ Ｐ水平提高,肾图高峰时间提前。两组的血浆 Ｎ Ｏ２－ 、 Ｅ Ｔ水平,肾小球滤过率在注射前后无显著性差异。结论：提示 Ｅ Ｈ 早期即存在 Ｅ Ｃ功能的改变,且可能以 Ｅ Ｃ依赖性舒张功能的损害为主; Ｌ Ａｒｇ Ｎ Ｏ途径的异常可能是 Ｅ Ｃ依赖性舒张功能损害的重要环节;体内 Ｌ Ａｒｇ 缺乏并非 Ｅ Ｈ Ｌ Ａｒｇ Ｎ Ｏ途径异常的根本原因     

NO在肿瘤中的双刃作用

一氧化氮 (ＮｉｔｒｉｃＯｘｉｄｅ,ＮＯ)是由一氧化氮合酶 (ＮＯｓｙｎｔｈａｓｅ,ＮＯＳ)催化Ｌ -精氨酸 (Ｌ -Ａｒｇｉ ｎｉｎｅ,Ｌ -Ａｒｇ)生成的。作为一种重要的生物活性分子 ,ＮＯ参与体内一系列生理和病理条件下的生物过程 ,调节循环、神经、免疫等系统一系列的生理活动 ,如血管扩张 ,血管通透性 ,血板粘附和聚集 ;神经信号传递 ,宿主防御反应等 ,同时参与包括肿瘤在内的病理过程。本文就其在肿瘤发生发展中的作用 ,参与调节血管形成方面作一综述。1　ＮＯ的合成与降解1 .1　内源性ＮＯ的产生内源性ＮＯ是由ＮＯＳ催化Ｌ -Ａｒｇ生…     

一氧化氮合成酶与血管疾病

一氧化氮 (ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ ,ＮＯ)是近年来逐渐明确的细胞信息分子 ,在体内具有广泛的作用。作为决定ＮＯ生成的酶 ,一氧化氮合成酶(ＮＯＳ)在体内广泛分布 ,其中血管内皮细胞是最集中部位。本文简要介绍ＮＯＳ的分子结构 ,并就内皮ＮＯＳ(ｅＮＯＳ)、ＮＯ与血管疾病之间的关系作一简述。1　一氧化氮合成酶 (ＮＯＳ)的生物学性质　　ＮＯ在体内由ＮＯＳ作用于Ｌ -精氨酸 (Ｌ-Ａｒｇ)的胍基而产生 ,以旁分泌或自分泌方式作用于靶细胞。体内ＮＯＳ存在三种异构体 ,根据其首次克隆时所在组织不同 ,分别命名为 :内皮ＮＯＳ(ｅＮＯＳ)、…     

一氧化氮生理作用的研究进展

一氧化氮生理作用的研究进展（３２４０００）浙江省衢州卫生学校蒋天康自１９８７年发现内皮衍生舒张因子（ＥＤＲＦ）的本质就是一氧化氧（ＮＯ）以来，随着对ＮＯ生理作用的深入研究，发现体内存在着广泛的Ｌ—精氨酸（Ｌ—Ａｒｇ）通路。已知多种细胞（内皮细胞、巨噬...     

一氧化氮治疗肺动脉高压的昨天与明天

一氧化氮 (ＮＯ)堪称人类现代医学研究领域取得显著成果的一大里程碑。早在 1 980年 ,Ｆｕｒｃｈｇｏｔｔ等就通过对离体兔主动脉条的研究 ,证明血管内皮细胞受到刺激后能够释放一种具有舒张血管作用的物质 :内皮源性舒张因子(ＥＤＲＦ)。 1 986年以后人们相继证实ＮＯ即ＥＤＲＦ。 1 992年ＮＯ被世界著名的Ｓｃｉｅｎｃｅ杂志评为“明星分子” ,1 998年三位在ＮＯ领域研究中作出重大贡献的科学家ＲｏｂｅｒｔＦ Ｆｕｒｃｈｇｏｔｔ,ＬｏｕｉｓＪ Ｉｇｎａｒｒｏ和Ｆｅｒｉｄ Ｍｕｒａｄ获得了诺贝尔医学和生理学奖。至此 ,ＮＯ被越来越多的…     

一氧化氮与疾病的发生

1　ＮＯ的结构一氧化氮 (Ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ ,ＮＯ)是近年来发现的机体内的一种具有生物活性的信使和效应分子 ,其分子量小 ,半衰期短。80年代初 ,Ｒｏｂｅｒｔ等发现血管内皮细胞可释放一种被他命名为内皮细胞舒张因子 (Ｅｎｄｏｔｈｅｌｕｍ ｄｅｒｉｖｅｄｒｅｌａｘｉｎｇｆａｃｔｏｒ ,Ｅ ＤＲＦ)的物质 ,这种物质具有维持血管张力和抑制血小板聚集的作用。Ｆｕｒｃｈｇｏｔｔ和Ｉｇｎａｒｒｏ于 1986年分别提出了ＥＤＲＦ就是一氧化氮的观点 ,并被Ｐａｌｍｅｒ等于 1987年证实 ,内皮细胞确实可以释放一氧化氮。最近研究表明 ,Ｅ…     

内皮细胞舒张因子在小肠缺血／再灌注休克中的作用

为探讨内皮细胞舒张因子在休克中的作用，本文在大鼠小肠缺血／再灌注休克模型上，应用ＥＤＲＦ合成阻断剂Ｌ－硝基－精氨酸（Ｌ－ＮＮＡ）及ＥＤＲＦ前体Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ），发现Ｌ－Ｎ－ＮＡ加重而Ｌ－Ａｒｇ减轻休克动物的血压降低和组织损伤，结果提示，ＥＤＲ Ｆ对休克动物具有保护意义。