CTGF mRNA在糖尿病大鼠心肌中的表达及葛根素和氨基胍的调节作用

目的：观察结缔组织生长因子（CTGF）在糖尿病大鼠心肌组织中的表达情况及葛根素（Pue）、氨基胍（AG）对CTGF表达的调节作用。方法：给大鼠腹腔注射链脲佐菌素（STZ）制备糖尿病模型,用葛根素（Pue1组,160mg·kg^-1·d^-1;Pue2组,120mg·kg^-1·d^-1;Pue3组,80mg·kg^-1·d^-1）、氨基胍（AG组,100·kg^-1·d^-1）治疗12周;采用RT-PCR检测心肌组织CTGF mRNA的表达,透射电镜下观察心肌细胞的形态学改变。结果：糖尿病组大鼠心肌组织CTGF mRNA的表达升高,Pue2组、Pue3组和AG组CTGF mRNA的表达明显降低;电镜下可见糖尿病组大鼠心肌细胞肌原纤维含量明显减少,治疗组大鼠心肌病变明显减轻。结论：葛根素（120和80mg·kg^-1·d^-1）和氨基胍能下调CTGF mRNA的表达,对糖尿病大鼠心肌具有保护作用。     

滨蒿内酯治疗变应性鼻炎的实验研究

目的:探讨不同剂量滨蒿内酯(Scoparone,Sco)对变应性鼻炎(AR)大鼠模型的治疗效果.方法:40只雄性SD大鼠,随机分为正常对照组(NC组)、变应性鼻炎组(AR组)、滨蒿内酯10 ml/kg组(Sco A组)、滨蒿内酯20 ml/kg组(Sco B组)和地塞米松组(Dex组),以卵清蛋白致敏和激发方法建立大鼠...     

唐山产桑叶中桑叶多糖对2型糖尿病大鼠糖代谢及脂代谢影响

目的：研究桑叶多糖对实验性2型糖尿病（T2DM）模型大鼠糖代谢及脂代谢的影响。方法：大鼠高糖高脂饲料喂养4周后,腹腔注射30mg·kg^-1链脲佐菌素（STZ）,建立T2DM大鼠模型,随机分为糖尿病模型对照组、桑叶多糖低剂量组（灌胃180mg·kg^-1·d^-1）、中剂量组（灌胃360mg·kg^-1·d^-1）、高剂量组（灌胃540mg·kg^-1·d^-1）及罗格列酮治疗组（灌胃4mg·kg·d^-1）。持续灌胃给药60d后测空腹血糖（FBG）、血脂、糖化血红蛋白（HbAlc）、胰岛素（Ins）的含量。结果：桑叶多糖可降低T2DM模型大鼠的FBG、HbAlc、总胆固醇（TCH）、甘油三酯（TG）及低密度脂蛋白（LDL）水平,提高高密度脂蛋白（HDL）和Ins水平,与模型组比较有明显改善（P〈0．05）,与罗格列酮药物治疗组无显著性差异（P〉0．05）。结论：桑叶多糖能有效地降低T2DM模型大鼠的血糖,促进胰岛素（Ins）分泌．纠正糖尿病大鼠脂代谢紊乱．调节血脂。     

变应性鼻炎大鼠鼻黏膜中补体调节蛋白C1-INH和CD46的表达

目的:检测补体调节蛋白C1-INH和CD46在变应性鼻炎大鼠鼻黏膜中的表达水平,探讨其参与变应性鼻炎病理过程的可能机制.方法:9只SD大鼠以0.1%卵清蛋白辅以氢氧化铝佐剂进行基础致敏,继之鼻部激发建立大鼠变应性鼻炎模型(AR组),另9只以生理盐水代替0.1%卵清蛋白作为对照组(N组).取大鼠呼吸区鼻黏膜,采用Western印迹法检测组织中补体调节蛋白C1-INH和CD46的表达含量,进行对比.结果:Western印迹结果显示两组大鼠C1-INH 和CD46均阳性表达,而AR组大鼠鼻黏膜中C1-INH表达低于N组(P＜0.05),CD46表达则高于N组,差异显著(P＜0.01).结论:补体调节蛋白CD46和C1-INH可能参与了变应性鼻炎的病理过程,其调控作用可能与补体激活的经典途径有关.     

鼻敏片对大鼠变应性鼻炎鼻黏膜ICAM-1、VCAM-1表达的影响

目的研究鼻敏片对大鼠变应性鼻炎鼻黏膜ICAM-1、VCAM-1表达的影响。方法将SD大鼠先用卵清白蛋白经腹腔内注射致敏．然后鼻腔滴入卵清白蛋白,造成变应性鼻炎模型,随机分为空白对照组、模型组、鼻敏片低剂量组、鼻敏片高剂量组、开瑞坦组各10只。均治疗15d。结果与空白对照组比。变应性鼻炎各组ICAM-1、VCAM—1的阳性细胞表达数明显增加,差异具有统计学意义（P〈0．01）;与模型组相比,ICAM-1表达均被鼻敏片和开瑞坦所抑制,差异具有统计学意义（P〈0．01）;VCAM-1的表达均被鼻敏片高剂量组和开瑞坦组具有抑制作用。差异具有统计学意义（P〈0．01）。结论鼻敏片能抑制变应性鼻炎大鼠鼻黏膜ICAM—1、VCAM—1的表达。     

辛芷鼻敏胶囊对变应性鼻炎大鼠模型P物质和组胺的影响

目的：探讨辛芷鼻敏胶囊对实验大鼠变应性鼻炎模型鼻粘膜组织P物质及组胺的影响，明确其治疗变应性鼻炎的具体环节。方法：Wistar大鼠40只，随机分为空白对照组、模型组、药物对照组、实验组，每组10只，除空白对照组外，其余3组采用卵清蛋白法建立变应性鼻炎大鼠模型，然后给药物对照组和实验组大鼠灌服阳性药物和辛芷鼻敏胶囊，用免疫组化方法半定量检测各组大鼠鼻粘膜组织中P物质的阳性率及采用高效液象色谱分析方法定量测定各组大鼠组胺含量，并进行比较。结果：（1）行为学改变：模型组症状得分明显高于实验组、药物对照组和空白对照组，其差异有统计学意义（P均〈0．01）；（2）实验组的P物质阳性率明显低于模型组（P〈0．05）与药物对照组；（3）实验组与模型组、药物对照组组胺含量差异均有统计学差异（P〈0．01）。结论：辛芷鼻敏胶囊可有效降低变应性鼻炎大鼠鼻粘膜中P物质及组胺的含量，达到治疗变应性鼻炎的目的。     

鼻炎喷剂对变应性鼻炎大鼠鼻黏膜形态及组胺含量的影响

目的：观察鼻炎喷剂对变应性鼻炎（AR）大鼠鼻黏膜形态及组胺含量的影响。方法：选用雄性SD大鼠60只,随机分为6组：正常对照组、模型组、鼻炎喷剂低剂量组、鼻炎喷剂中剂量组、鼻炎喷剂高剂量组、西药对照组。采用卵清蛋白喷雾致敏造成大鼠AR模型,各治疗组采用相应药物滴鼻给药。治疗15 d后,光镜下观察各组大鼠鼻黏膜形态改变,并用荧光分光光度计测定鼻黏膜组胺含量。结果：模型组大鼠可见鼻黏膜水肿、充血,炎症细胞及嗜酸性粒细胞浸润;各治疗组鼻黏膜病变明显改善。模型组鼻黏膜组胺含量升高,各治疗组组胺含量显著降低（P〈0.01）。结论：鼻炎喷剂可减轻鼻黏膜病变、降低鼻黏膜组胺含量达到治疗AR的目的。     

辛芷鼻敏胶囊对变应性鼻炎大鼠脾脏组织中STAT6 mRNA表达变化

目的 探讨辛芷鼻敏胶囊对变应性鼻炎(Allergic rhinitis,AR)大鼠脾脏组织中的STAT6 mRNA的表达变化.方法 将40只大鼠随机分为空白组、模型组、对照组、实验组,每组10只,用卵清蛋白建立AR大鼠模型,通过对造模的大鼠灌服辛芷鼻敏胶囊(2.3 g·kg-1·d-1)及与同类药物鼻炎康(1.8 g·kg-1·d-1)对照,用原位杂交方法检测脾脏组织中STAT6 mRNA的阳性表达.结果 实验组大鼠脾脏组织中STAT6 mRNA阳性表达量(0.162±0.005)明显低于模型组(0.191±0.006)及对照组(0.177±0.006),差异有统计学意义(P<0.05).实验组大鼠变应性鼻炎症状明显减轻,仅有轻微抓鼻动作、喷嚏;实验组大鼠鼻黏膜组织病理学明显改变,腺体增生减轻,嗜酸性粒细胞浸润减少.结论 辛芷鼻敏胶囊可能降低脾脏组织中STAT6 mRNA阳性表达,改善鼻粘膜嗜酸性粒细胞浸润而控制变应性鼻炎症状.     

趋化因子RANTES在变应性鼻炎大鼠模型鼻粘膜及肺中的表达

目的探讨变应性鼻炎（AR）大鼠模型鼻中隔粘膜及肺组织中RANTES的表达及分布。方法采用6—7周SD雌性大鼠20只,按体重随机分成对照组和AR组,每组10只。以卵清蛋白致酶激发制成AR模型,制备大鼠鼻腔粘膜和肺组织标志,免疫组织化学技术检测鼻中隔粘膜和肺组织中RANTES的表达及分布。结果与对照组比较,AR组大鼠鼻腔粘膜及肺组织中RANTES的表达明显增强（P〈0．01）;AR组鼻黏膜和肺组织中的RANTES表达密切相关（r=0．94,P〈0．01）。结论变应性鼻炎大鼠模型鼻粘膜和肺组织中均有高表达的RANTES,表明上下呼吸道炎症反应具有明显的一致性和相关性。     

rhG-CSF和rhGM-CSF动员小鼠外周血干细胞效果的比较研究

目的比较重组人粒细胞集落刺激因子（rhG-CSF）和重组人粒-巨噬细胞集落刺激因子（rhGM-CSF）单独、同时或序贯联合应用对小鼠外周血干细胞（PBSC）的动员作用,从而选择最佳的动员方案。方法72只BALB/c小鼠随机分成6组,每组12只。A组皮下注射rhG-CSF 400μg.kg^-1.d^-1;B组皮下注射rhGM-CSF 400μg.kg^-1.d^-1;C组皮下注射rhG-CSF 200μg.kg^-1.d^-1＋rhGM-CSF 200μg.kg^-1.d^-1;D组皮下注射rhGM-CSF 400μg.kg^-1.d^-1（前3天）＋rhG-CSF 400μg.kg^-1.d^-1（后2天）;E组皮下注射rhG-CSF 400μg.kg^-1.d^-1（前3天）＋rhGM-CSF 400μg.kg^-1.d^-1（后2天）,连续注射5天。对照组连续5天皮下注射生理盐水0.2 ml。动态观察各组外周血白细胞计数、CD34＋细胞比例、CFU-GM产率的变化。结果rhG-CSF与rhGM-CSF单独或联合使用时,外周血白细胞计数、CD34＋细胞、CD34＋CD38-细胞和粒-单核细胞集落形成单位（CFU-GM）产率明显高于对照组（P〈0.01）。实验组中,含有rhG-CSF组的外周血白细胞计数、CD34＋细胞产率明显高于单用rhGM-CSF组（P〈0.01）;含有rhGM-CSF组的CD34＋CD38-细胞产率明显高于单用rhG-CSF组（P〈0.01）;rhG-CSF与rhGM-CSF联合组CFU-GM产率高于单用rhG-CSF、rhGM-CSF组（P〈0.05）。结论rhG-CSF联合rhGM-CSF方案可作为外周血干细胞动员的一个较好的选择。     

氯氰菊酯对成年雄性大鼠生殖系统及雄激素受体表达的影响

目的 研究氯氰菊酯（CYP）对雄性大鼠生殖系统的损伤作用,并阐明其与雄激素受体（AR）表达的关系.方法 选择成年雄性SD大鼠60只,随机分为5组（对照组及氯氰菊酯6.25、12.5、25和50 mg·kg-1·d-1组）.灌胃染毒15天后处死大鼠,分离睾丸,称重,一侧用于精子头计数,另一侧用于普通病理和免疫组化检测.结果 12.5 和 25 mg·kg-1·d-1组睾丸脏器系数增加,与对照组比较差异有统计学意义（P＜0.05）.50 mg·kg-1 ·d-1组睾丸每日精子生成量减少,与对照组比较差异有统计学意义（P＜0.05）.染毒组大鼠睾丸曲细精管变形、皱缩,出现坏死管腔伴随细胞层数减少,染毒组AR表达减少.结论 氯氰菊酯可引起大鼠雄性生殖系统的损伤,而AR表达受到抑制可能是损伤的重要机制之一.     

亚砷酸对佐剂性关节炎大鼠治疗作用的实验研究

目的:探讨亚砷酸对佐剂性关节炎大鼠的治疗作用。方法:40只成功造模大鼠随机分成4组:正常对照组(NC组)、模型组(M组)、低剂量亚砷酸组(LSA,1.5mg.kg-1.d-1)、高剂量亚砷酸组(HSA,3.0mg.kg-1.d-1)。免疫组化、原位杂交方法检测各组RANKL蛋白及其mRNA的表达;HE染色观察各组滑膜组织形态变化。结果:与NC组比较,M组RANKL蛋白及其mRNA大量表达(P<0.01);与M组比较,LSA组及HSA组RANKL蛋白及其mRNA表达降低(P<0.01),且HSA组更明显。结论:亚砷酸对类风湿性关节炎有一定的治疗作用;其作用机制可能为下调RANKL蛋白及其mRNA的表达。     

淫羊藿总黄酮对心力衰竭大鼠心肌纤维化的影响

目的研究淫羊藿总黄酮(TFE)对异丙肾上腺素(ISO)所致收缩性心力衰竭大鼠心功能的保护作用。方法取SD雄性大鼠,采用皮下注射ISO方法建立心力衰竭模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组(n=15),美托洛尔组(n=12,8 mg·kg~(-1)·d~(-1)),TFE小剂量组(n=11,50 mg·kg~(-1)·d~(-1)),TFE中剂量组(n=10,100 mg·kg~(-1)·d~(-1)),TFE大剂量组(n=12,200 mg·kg~(-1)·d~(-1)),另取皮下注射生理盐水的正常大鼠作为对照组(n=10)。给药8周后观察各组动物血流动力学变化,进行心肌纤维化相关指标测定。结果与对照组比较,TFE可呈剂量依赖性逆转左心室质量指数和血流动力学参数(P<0.05,P<0.01)。减轻组织学的改变,包括心肌细胞肥厚、心肌细胞变性、炎性细胞浸润和心脏纤维组织增生(P<0.05,P<0.01),降低左心室病理积分(P<0.05,P<0.01);降低心肌组织中羟脯氨酸的含量(P<0.05);此外,TFE可明显抑制心力衰竭大鼠血清TNF-α、NE、AngⅡ和BNP水平(P<0.05,P<0.01)。结论TFE可抑制ISO所致心力衰竭大鼠心肌纤维化。     

阿托伐他汀、吡格列酮预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨阿托伐他汀、吡格列酮及二者联用预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及可能的机制。方法将54只雄性SD大鼠随机分成5组：假手术组（n=6,生理盐水2ml/d）、缺血再灌注组（n=12,生理盐水2ml/d）、阿托伐他汀组（n=12,阿托伐他汀20mg.kg^-1·d^-1）、吡格列酮组（n=12,吡格列酮3mg.kg^-1·d^-1）、阿托伐他汀＋吡格列酮组（n=12,阿托伐他汀20mg.kg^-1·d^-1＋吡格列酮3mg.kg^-1·d^-1）。灌胃1周后,第8d制作大鼠在体心肌I/R模型。缺血30min,再灌注1h后测定血清心肌酶（CK-MB、LDH）及NO;Evance blue、TTC双染色后,计算心肌梗死面积。结果阿托伐他汀组、吡格列酮组及联合用药组与缺血再灌注组相比心梗面积缩小;CKMB、LDH降低,NO增加（P〈0.05）;阿托伐他汀＋吡格列酮组与阿托伐他汀组及吡格列酮组相比心梗面积缩小;CKMB、LDH降低,NO增加（P〈0.05）。结论阿托伐他汀、吡格列酮预处理能减轻大鼠心肌I/R损伤,联合用药作用更加明显,机制与增加血浆NO含量有关。     

赖诺普利对糖尿病模型大鼠肾脏的保护作用

目的探讨血管紧张素转换酶抑制剂赖诺普利对糖尿病大鼠肾脏病变的保护作用。方法24只健康雄性Wistar大鼠随机分成正常对照组（NC组，n=8）、糖尿病未治疗组（DM组，n=8）、糖尿病苯那普利治疗组（DL组，n=8）。应用链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病模型，造模成功后，用赖诺普利（10mg·kg^-1·d^-1）对DL组进行治疗性灌胃，其余2组均用等量自来水灌胃。10周治疗后，观察了其对糖尿病大鼠肾脏的保护作用。结果对照组糖尿病大鼠肾小球滤过率（GFR）、肾血流量（RPF）、滤过分数（FF）及尿白蛋白（Upro）均较正常对照组明显升高，赖诺普利治疗后糖尿病大鼠GFR、RPF、FF及UA均较糖尿病对照组明显降低，血糖、糖化血红蛋白较糖尿病对照组无显著性差异。结论早期应用赖诺普利能改善糖尿病大鼠肾脏的血流动力学异常，减少尿蛋白排泄，防止或延缓糖尿病肾脏的病理学进展。     

L-精氨酸对糖尿病大鼠坐骨神经损伤的保护作用

目的：探讨L-精氨酸（L-Arg）对糖尿病（DM）大鼠坐骨神经损伤的保护作用及其机制。方法：用链脲佐菌素制备糖尿病模型。SD大鼠随机分为正常对照组（NC组）、DM组、L-Arg治疗组（L-Arg组）。L-Arg治疗12周后，测定三组大鼠血清、坐骨神经组织一氧化氮（N0）含量和一氧化氮合酶（NOS）活性及血浆内皮素-1（ET-1）、降钙素基因相关肽（CGRP）含量，以及坐骨神经组织Ca^2＋-ATPase、Na^＋-K^＋-ATPase活性及神经元型NOS（nNOS）、醛糖还原酶（AR）基因的表达。结果：DM组大鼠血清、坐骨神经NO含量和NOS活性、血浆CGRP含量及坐骨神经Ca^2＋-ATPase、Na^＋-K^＋-ATPase活性和nNOS mRNA的表达均明显低于NC组（P〈0．01或P〈0．05），而血浆ET-1含量、坐骨神经AR mRNA的表达均明显高于NC组（均P〈0．01）；经L—Arg治疗后，上述改变逆转，与DM组比较差异有显著性（P〈0．01或P〈0．05）。结论：L—Arg对DM大鼠坐骨神经损伤具有一定的保护作用，其机制可能与改善神经血供及抑制多元醇代谢途径有关。     

苦参碱对肺纤维化大鼠核转录因子-κB及胶原蛋白Ⅲ的影响

目的通过观察苦参碱干预肺纤维化(PF)大鼠核转录因子-κB(NF-κB)及胶原蛋白Ⅲ的变化,探讨苦参碱的抗PF机制。方法50只SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组、高苦参碱组、中苦参碱组和低苦参碱组,每组10只。对照组每日腹腔注射生理盐水,共30 d;模型组和高、中、低苦参碱组均每日腹腔注射博莱霉素7.5 mg.kg-1,10 d后模型组每日腹腔注射生理盐水1 mg.kg-1,高、中、低苦参碱组每日分别腹腔注射苦参碱100 mg.kg-1、80 mg.kg-1、50 mg.kg-1,共20 d。观察各组肺组织形态、NF-κB及胶原蛋白Ⅲ在肺组织的表达变化。结果模型组和高、中、低苦参碱组肺组织呈纤维化表现,模型组纤维化程度明显高于对照组(P<0.05);高、中苦参碱组与模型组相比纤维化程度减轻(P<0.05);低苦参碱组与模型组相比纤维化程度差异无统计学意义(P>0.05)。模型组NF-κB、胶原蛋白Ⅲ的表达均高于对照组,差别有统计学意义(P<0.01);高、中苦参碱组NF-κB、胶原蛋白Ⅲ的表达均较模型组减少(P<0.01);低苦参碱组NF-κB、胶原蛋白Ⅲ表达与模型组相比无统计学意义(P>0.05)。高、中、低苦参碱组组间两两比较,NF-κB、胶原蛋白Ⅲ均有统计学意义(P<0.01)。结论苦参碱可能通过减少NF-κB、胶原蛋白Ⅲ的表达,减轻大鼠PF程度。     

丙烯酰胺对小鼠海马神经胶质酸性蛋白表达的影响

目的研究丙烯酰胺对小鼠海马神经胶质酸性蛋白(GFAP)表达的影响。方法健康雄性昆明小鼠40只,随机分为对照组和5 mg.kg-1.d-1、30 mg.kg-1.d-1、60 mg.kg-1.d-13个剂量实验组,每组10只。对照组小鼠腹腔注射生理盐水;实验组小鼠分别代以5 mg.kg-1.d-1、30 mg.kg-1.d-1、60 mg.kg-1.d-1丙烯酰胺水溶液腹腔注射。5 d时分别处死各组小鼠,取出大脑,Zambon i固定液固定,常规冰冻制片,免疫组织化学染色,光镜观察。结果5 mg.kg-1.d-1、30 mg.kg-1.d-1、60 mg.kg-1.d-13个剂量实验组小鼠海马中GFAP阳性表达比对照组增强(P<0.05),但5 mg.kg-1.d-1、30 mg.kg-1.d-1剂量组间未见明显差异(P>0.05);60 mg.kg-1.d-1实验组强于5 mg.kg-1.d-1、30 mg.kg-1.d-1剂量组(P<0.05)。结论丙烯酰胺染毒后小鼠海马神经胶质酸性蛋白表达增高,提示其对小鼠海马有一定的损伤作用。