颅脑损伤早期血清Mg^2＋含量的变化及临床意义

目的　研究急性中、重型颅脑损伤早期患者血清Mg2 含量的变化及临床意义。方法　用MTB比色法对 5 3例急性中、重型颅脑损伤早期患者 (重型颅脑损伤 36例 ,中型颅脑损伤 17例 ) ,2 6例非颅脑损伤患者及 2 1例健康人的血清Mg2 含量进行检测。结果　颅脑损伤组血清Mg2 含量 [(0 .6 4± 0 .11)mmol/L]显著低于非颅脑损伤组 [(0 .73± 0 .88)mmol/L](P <0 .0 5 ) ,并显著低于健康人组 [(0 .86± 0 .0 5 )mmol/L](P <0 .0 1)。重型颅脑损伤组血清Mg2 含量 [(0 .6 3± 0 .11)mmol/L]明显低于中型颅脑损伤组 [(0 .72± 0 .0 9)mmol/L](P <0 .0 5 )。硬膜下血肿、脑挫裂伤、脑干损伤组Mg2 含量 [(0 .6 1± 0 .11)mmol/L]明显低于单纯颅骨骨折、硬膜外血肿组 [(0 .6 8±0 .11)mmol/L](P <0 .0 5 )。结论　Mg2 可能参与了继发性颅脑损伤的病理生理过程 ,病情越重 ,伤后早期血镁下降越低。早期血清Mg2 水平可作为观察急性颅脑损伤严重程度及判断预后的指标。     

血糖安对2型糖尿病大鼠丙酮酸激酶的影响

目的　研究血糖安对 2型糖尿病大鼠丙酮酸激酶活性的影响。方法　将大鼠灌胃脂肪乳 1 0天后应用四氧嘧啶建立 2型糖尿病模型。动物分为正常组 ,高脂组 ,糖尿病组 ,苯乙双胍组 ,血糖安大、中、小剂量组。灌胃 7天后 ,测定各组血糖值 (血糖仪 )、肝脏和血清中丙酮酸激酶活性 (比色法 )。结果　①血糖安降低 2型糖尿病大鼠血糖值 ,大、中、小剂量从治疗前 (1 9.98± 3.89)mmol L、(2 0 .88± 4 .1 9)mmol L、(2 1 .1 2± 5 .1 4 )mmol L至治疗后 (8.0 3±2 .89)mmol L、(7.6 8± 3.2 7)mmol L、(1 0 .2 7± 3.4 2 )mmol L (P <0 .0 1 ) ;②血糖安升高 2型糖尿病大鼠的丙酮酸激酶活性 ,在肝脏中 ,中、大剂量由糖尿病时的 (4 2 6 .2 3± 2 6 .2 0 )U L增加到 (4 4 9.5 1± 9.2 6 )U L ,(4 5 4 .99± 1 1 .95 )U L(P <0 .0 5 ) ;在血清中由 (1 81 .2 1± 4 2 .73)U L增加到 (2 6 5 .6 1± 5 3.5 1 )U L ,(30 1 .71± 5 8.1 4 )U L(P <0 .0 5 )。而且大剂量在肝脏中 ,中、大剂量在血清中使酶活性完全恢复 (P >0 .0 5vs正常组 )。结论　血糖安降低 2型糖尿病大鼠血糖值 ,增加丙酮酸激酶活性可能是其作用的重要环节     

计算机辅助2型糖尿病饮食治疗的临床研究

目的 :评估“糖尿病饮食顾问 PC- DR Vision 1.0”软件在糖尿病饮食治疗中的临床应用价值。方法 :选择15 0例 2型糖尿病患者 ,采用计算机辅助饮食治疗 (88例 )和主食固定法饮食治疗 (6 2例 ) ,观察 8周饮食治疗后的效果。结果 :治疗后计算机辅助饮食治疗组与主食固定法饮食治疗组比较 FBG[(6 .31± 1.0 0 vs 7.4 9± 1.34) mmol/L]、2 h PBG[(7.6 0± 1.6 8vs9.84± 2 .4 1) mmol/ L]、GHb[(8.0 3± 1.0 9vs8.77± 1.74 ) mmol/ L]、TC[(5 .0 7±1.0 1vs5 .5 4± 1.0 2 ) mmol/ L]、TG[(1.2 8vs1.5 2 ) mmol/ L]、LDL- C[(3.0 6± 0 .80 vs3.4 3± 0 .91) mmol/ L]、BMI[(2 3.12± 5 .0 5 vs2 4 .4 6± 2 .77) % ],两者差异有显著性 (P<0 .0 5 ) ;计算机辅助饮食治疗组的 FBG、2 h PBG、GHb、TG、BMI、UAE显著低于饮食治疗前 (P<0 .0 5 ) ,而且 FBG、2 h PBG随疗程进展呈持续下降 (P<0 .0 5 ) ;8周后减 /停药人数多于主食固定法饮食治疗组 (P=0 .0 0 7)。结论 :使用“糖尿病饮食顾问 PC- DR Vision1.0”进行饮食治疗比主食固定法能更好地改善代谢状况 ;使部分 2型糖尿病患者不同程度减少降糖药物剂量。     

肥胖青少年血脂代谢变化的调查

目的　探讨青少年肥胖与代谢综合征的关系。方法　从年龄 17～ 19岁的 2 4 0 0例学生中筛选出体重指数(BMI)≥ 2 5kg/m2 的肥胖学生 (肥胖组 ) 116例 ,BMI在 (18.5～ 2 3.0 )kg/m2 之间体重正常学生 (正常组 ) 6 0例 ,测定血糖、血脂、谷氨酰转肽酶 (GGT)水平。同时做肝脏B超 ,测量血压及腰围 ,比较两组差异。结果　肥胖组血糖、甘油三酯 (TG)和高密度脂蛋白胆固醇 (HDL C)水平虽然在正常范围内 ,但血糖和TG水平高于正常组 (P <0 .0 1) ,分别为 [(4.72± 0 .85 )mmol/L比 (4.13± 0 .33)mmol/L ,(1.5 7± 0 .93)mmol/L比 (0 .93± 0 .32 )mmol/L]。HDL C水平低于正常组 (P <0 .0 1) [(1.14± 0 .2 4 )mmol/L比 (1.38± 0 .2 6 )mmol/L]。肥胖组GGT水平异常检出率及脂肪肝的检出率分别是 2 1.5 4 %和 4 0 .31% ,均明显高出正常组。结论　肥胖青少年可能存在潜在的糖代谢和脂代谢异常等代谢综合征改变。     

菟丝子水提取物对脑缺血大鼠记忆障碍的改善作用

目的探讨菟丝子水提取物(CCL)对脑缺血大鼠学习记忆障碍的改善作用及其作用机制。方法健康成年雄性SD大鼠随机分成4组：对照组、模型组、治疗Ⅰ组和治疗Ⅱ组。除对照组外,其余各组大鼠用双侧颈总动脉反复夹闭再灌注配合腹腔注射硝普钠降压方法建立脑缺血大鼠动物模型。Y迷宫及跳台实验检测大鼠的学习记忆能力,生化测定脑组织SOD活力及MDA含量。结果Y迷宫实验中,模型组大鼠达标所需的训练次数[(93．4±17．3)次]显著高于对照组[(57．8±15．7)次](P＜0．01),而治疗Ⅰ组、Ⅱ组达标所需的训练次数[(68．6±15．1)次,(64．5±13．8)次]显著低于模型组(P＜0．01)。跳台实验中,模型组大鼠的错误次数及受电击时间[(4．0±1．6)s,(26,05±9．63)s]显著高于对照组[(2．1±1．0)s,(11．97±5．67)s](P＜0．01),而治疗Ⅰ组、Ⅱ组的错误次数及受电击时间[Ⅰ组：(3．1±1．5)s,(21．82±8．34)s；Ⅱ组：(2．6±1．3)s,(14．2l±6．48)s]显著低于模型组(P＜0．05及P＜0．01)。模型组SOD活力[(53．71±9．86)U/mg]显著低于对照组[(76．76±6．24)U/mg](P＜0．01),MDA含量[(3．43±0．19)nmol/mg]显著高于对照组[(1．63±0．09)nmol/mg](P＜0．01)；治疗组SOD活力显著高于模型组(P＜0．05),MDA含量显著低于模型组(P＜0．05及P＜0．01)。结论CCL可显著改善脑缺血所致大鼠记忆障碍,其作用机制可能与菟丝子的抗氧化作用有关。     

透明质酸和IV型胶原在大肠癌患者血清中含量和IV型胶原在组织中的表达

目的　探讨透明质酸 (HA)、Ⅳ型胶原 (ColⅣ )在大肠癌患者血清中含量和ColⅣ在组织内的表达及其临床意义。方法　采用放射免疫法测定大肠癌 (n =6 0 )和健康人 (n =2 0 )血清中HA、ColⅣ含量 ,应用免疫组化法检测了正常大肠粘膜 (n =1 0 )和大肠癌 (n =6 0 )及癌旁组织内 (n =6 0 )ColⅣ的表达。结果　大肠癌患者血清HA [( 2 0 2 .6 0± 1 5 9.78)ng ml]、ColⅣ [( 1 2 4.6 4±42 .1 2 ) μg L]含量明显高于正常对照组的HA[( 6 1 .2 0± 1 4.2 0 )ng ml]和ColⅣ [( 5 9.9± 1 4.6 0 ) μg L](P <0 .0 1 )。DukesC、D期血清HA含量明显高于A、B期 (P <0 .0 1 ) ;DukesC、D期血清ColⅣ含量高于A、B期 ,但差异不显著 (P >O .0 5 )。血清HA、ColⅣ含量与肿瘤的分化程度、大小无显著相关性 (P >0 .0 5 ) ,有淋巴结转移组血清HA、ColⅣ含量明显高于无淋巴结转移组 (P <0 .0 1 )。大肠癌患者血清HA、ColⅣ阳性检出率明显高于癌胚抗原 (Carcinoembryonicantigen ,CEA)阳性检出率。血清HA、ColⅣ含量有淋巴结转移组术前术后比较无显著性差异 ;无淋巴结转移组术后HA、ColⅣ水平有下降趋势 ,但无统计学差异 (P >0 .0 5 )。大肠癌组织ColⅣ分布有不同程度的减少 ,与大肠癌Dukes分期呈负相关 ,有转移的大肠癌组织中Co     

κ-阿片和肾上腺素受体激动在缺血再灌注心脏中的交互作用

目的 :探讨心脏缺血及再灌注 (I- R)期间 ,阿片受体和肾上腺素受体激活在跨膜信息传递中的交互作用。方法 :采用离体心脏 L angendroff模型 ,全心停灌 2 0 min复灌 30 min造成 I- R。在心脏 I- R期间用κ-阿片肽受体激动剂 U5 0 4 88h(10 -6mol/ L)和β1肾上腺素受体激动剂 NE(10 -7mol/ L )进行干预。结果 :1NE单独作用与 I- R对照组左室收缩压 (L VSP)在心脏缺血起始 ,复灌 10、2 0及 30 min分别为 [(86 .31± 17.86 vs4 8.0 5± 15 .0 3) % ,P<0 .0 5 ]、[(136 .6 2± 16 .33vs93.33± 15 .4 5 ) % ]、[(12 7.2 3± 17.33vs73.39± 12 .92 ) % ]、[(15 3.4 8± 18.31vs6 8.11± 13.18) % ,均 P<0 .0 1];NE和 U5 0 4 88h一起灌流时及 U5 0 4 88h单独作用时不明显。 2 U5 0 4 88h与 NE同时灌流心律失常评分仅在复灌 10～ 2 0 min(0 .70± 0 .4 8)较单纯 I- R组 (1.6 4± 1.19)明显减小 (P<0 .0 5 ) ,单独 NE或 U5 0 4 88h在各时间段心律失常评分与单纯 I- R组比差别无显著性 (P>0 .0 5 )。 3在心脏缺血后再灌注 10、2 0和30 min时 ,U5 0 4 88h单独作用以及与 NE同时应用心率分别是 (185 .71± 5 5 .33)和 (197.2 2± 2 6 .97) ,(181.86±4 3.0 3)和 (195 .5 6± 5 8.6 8) ,(195 .0 0± 17.35 )和 (179.     

颅脑损伤早期血清Mg2+含量的变化及临床意义

目的研究急性中、重型颅脑损伤早期患者血清Mg2+含量的变化及临床意义.方法用MTB比色法对53例急性中、重型颅脑损伤早期患者(重型颅脑损伤36例,中型颅脑损伤17例),26例非颅脑损伤患者及21例健康人的血清Mg2+含量进行检测.结果颅脑损伤组血清Mg2+含量[(0.64±0.11)mmol/L]显著低于非颅脑损伤组[(0.73±0.88)mmol/L](P＜0.05),并显著低于健康人组[(0.86±0.05)mmol/L](P＜0.01).重型颅脑损伤组血清Mg2+含量[(0.63±0.11)mmol/L]明显低于中型颅脑损伤组[(0.72±0.09)mmol/L](P＜0.05).硬膜下血肿、脑挫裂伤、脑干损伤组Mg2+含量[(0.61±0.11)mmol/L]明显低于单纯颅骨骨折、硬膜外血肿组[(0.68±0.11)mmol/L](P＜0.05).结论Mg2+可能参与了继发性颅脑损伤的病理生理过程,病情越重,伤后早期血镁下降越低.早期血清Mg2+水平可作为观察急性颅脑损伤严重程度及判断预后的指标.     

丹参对大鼠心肌缺血再灌注损伤后血浆一氧化氮和心肌c-fos mRNA表达的作用

目的　探讨丹参 (SM)对大鼠心肌缺血再灌注损伤 (IRI)后血浆一氧化氮 (NO)和心肌c fosmRNA表达等的作用。方法　采用结扎左冠状动脉前降支 30min ,再灌注复制大鼠心肌IRI的模型 ,结扎前 10min注射丹参 ,检测心肌再灌注 4 0min时血浆NO、内皮素 (ET)的含量和心肌组织乳酸脱氢酶 (LDH)、磷酸肌酸激酶 (CK) ,并用原位杂交方法观测左室心肌c fosmRNA的表达。结果　SM组 ( 4 g/kg)较IRI组 ,能显著减少心肌酶的漏出 [LDH :( 10 92± 5 7)U/Lvs ( 1977± 6 4 )U/L ;CK :( 185± 6 )U/Lvs ( 2 0 6± 4 )U/L ,(均为P <0 0 1) ];明显提高血浆NO含量 [( 5 8 3± 4 2 ) μmol/Lvs ( 2 1 8± 2 7) μmol/L ,(P <0 0 1) ],减少ET的生成 [( 2 2 8± 10 ) pg/mlvs ( 313± 13) pg/ml,(P <0 0 1) ],血浆NO与ET比值也明显升高 [( 0 30± 0 0 2 )vs ( 0 0 7± 0 0 1) ,(P <0 0 1) ];IRI组心肌组织c fosmRNA表达的光密度值为 0 2 1± 0 0 3,而SM组光密度值为 0 12± 0 0 3,c fosmRNA的表达明显减少(P <0 0 5 )。结论　SM对心肌的保护作用机制之一与提高血浆NO含量、减少ET的生成 ,下调c fosmRNA表达有关     

硫酸镁治疗新生儿缺氧缺血性脑病的效果观察

1目的　探讨镁在新生儿低氧缺血性脑损伤中的治疗价值。 2方法　采用随机对照法 ,对 76例新生儿缺氧缺血性脑病 (HIE)进行治疗研究 ,对照组 38例给予一般常规综合治疗 ,治疗组 38例在此基础上每天加用2 5 0 g/ L硫酸镁注射液 0 .1m L / kg体质量。3结果　治疗组治疗后临床症状消失时间为 (3.8± 1.3) d,对照组 (6 .2±1.7) d,两组比较差异有极显著意义 (t=6 .6 7,P <0 .0 1) ;治疗组治疗后 10 d脑 CT检查脑组织恢复正常率为47.2 % ,明显高于对照组的 2 2 .8% ,差异有显著性 (χ2 =4.6 2 ,P<0 .0 5 ) ;治疗组血清肌酸激酶脑型同工酶 (CK- BB)活性为 (6 .2 1± 1.83) U/ L ,对照组为 (11.2 6± 2 .14) U / L ,两组比较差异有极显著性 (t=10 .74,P<0 .0 1) ;血清钙、镁浓度治疗组分别为 (2 .16± 0 .2 4) m mol/ L ,(0 .91± 0 .13) m mol/ L ,对照组为 (1.82± 0 .2 1) mmol/ L ,(0 .6 8± 0 .12 )mm ol/ L ,两组比较差异有极显著性 (t=6 .42 ,7.72 ,P<0 .0 1)。治疗组无 1例出现硫酸镁不良反应。 4结论　小剂量硫酸镁治疗 HIE是一简便、安全、有效的方法     

二甲双胍联合水飞蓟宾胶囊治疗糖耐量减低合并非酒精性脂肪肝病患者的疗效观察

目的  探讨二甲双胍联合水飞蓟宾胶囊对糖耐量减低（IGT）合并非酒精性脂肪肝病（NAFLD）患者的影响。方法  选取IGT合并NAFLD患者72例。对照组36例,予以饮食及运动治疗;观察组36例,在饮食及运动治疗基础上,联合使用二甲双胍片及水飞蓟宾胶囊口服,疗程均为12周。治疗前及治疗12周后,所有患者进行肝脏CT检查,比较两组临床指标、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、肝脂肪变等的变化。结果  治疗12周后,与治疗前及对照组治疗后比较,观察组体重指数（BMI）、空腹血糖（FBG）、空腹血浆胰岛素（FIN）、糖化血红蛋白（HbA1c）、三酰甘油（TG）、胆固醇（TC）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、TNF-α均明显改善（P <0.05）;观察组总有效率高于对照组（P <0.05）。观察组肝脂肪变的程度与BMI、HOMA-IR、TG、TC、TNF-α呈正相关（P <0.05）。结论  二甲双胍联合水飞蓟宾胶囊能够有效改善胰岛素抵抗、降低肝酶及炎症因子TNF-α水平,减少肝脏脂肪变程度。

     

幼兔非酒精性脂肪肝炎模型的建立

目的：以高脂饲料喂养的幼兔模型模拟青春期前肥胖儿童非酒精性脂肪肝炎（nonalcoholic steatohepatitis，NASH）的形成，评价脂联素等炎症相关因子在NASH形成中的作用。方法：38只新西兰大耳兔根据饮食及喂养时间的不同分为：对照组、模型A组和模型B组。实验结束后，取肝脏进行HE染色、组织学诊断，取血清测血生化、脂联素、IL-6、IL-10、TNF-α浓度。结果：HE染色显示模型组大耳兔全部符合NASH病理特征。与对照组比较，模型组血清ALT、AST、TG、TC显著升高（P〈0．01），脂联素、IL-10下降（P〈0．05），两个模型组之间没有差异。前炎症因子IL-6、TNFα在模型B组明显高于模型A组和对照组，但是在模型A组与对照组之间没有差别。多元回归分析发现，肝细胞脂肪变性和TC是血清脂联素的两个独立决定因素，两者系数（8）分别为-0．97和-1．3，P值分别为0．038、0．006；常数项系数为27．89，P=0．000，决定系数（R^2）为0．294。结论：本实验所建立的幼兔NASH模型能较好地反映疾病形成的关键；血清脂联素能在一定程度上反映幼兔肝脏脂肪变性的严重度。     

双环醇联合二甲双胍对2型糖尿病伴非酒精性脂肪肝肝功能及糖代谢的影响

目的:观察双环醇联合二甲双胍治疗2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)的临床疗效.方法:84例2型糖尿病伴非酒精性脂肪性肝病患者分为治疗组和对照组,治疗组应用双环醇联合二甲双胍治疗,对照组应用二甲双胍治疗,比较两组体重指数(BMI)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、糖...     

利拉鲁肽联合二甲双胍对2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝病肝脂肪变的影响

目的  探讨利拉鲁肽联合二甲双胍对2型糖尿病（T2DM）合并非酒精性脂肪肝病（NAFLD）患者血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及肝脂肪变的影响。方法  选取T2DM合并NAFLD患者42例,随机分为治疗组与对照组,每组各21例。治疗组予以利拉鲁肽联合二甲双胍治疗,对照组予以甘精胰岛素联合二甲双胍治疗,疗程12周。治疗前及治疗12周后,所有患者行肝脏CT检查,比较两组生化指标及TNF-α变化。结果  治疗12周后,与治疗前比较,治疗组体重指数（BMI）、三酰甘油（TG）、血清总胆固醇（TC）、TNF-α均降低,治疗组总有效率高于对照组;与对照组治疗后比较,治疗组BMI、TG、TC、TNF-α降低,总有效率升高,差异有统计学意义（P <0.05）。治疗组肝脂肪变的程度与BMI、TG、TC、TNF-α呈正相关（P <0.05）。结论  利拉鲁肽联合二甲双胍治疗T2DM合并NAFLD疗效明确,能降低TNF-α水平,减少肝脏脂肪变程度,且低血糖发生率低,疗效优于甘精胰岛素联合二甲双胍。

     

清肝化痰活血方对非酒精性脂肪性肝炎模型大鼠的干预作用

目的观察清肝化痰活血方对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)模型大鼠的影响,并探讨其作用机制。方法雄性SD大鼠36只分为对照组6只、模型组10只、清肝化痰活血方干预组(清肝组)10只、胆宁片干预组(胆宁组)10只。对照组普通饲料喂养;其余3组均采用高脂饮食复制NASH动物模型,清肝组、胆宁组分别给予清肝化痰活血方药液和胆宁片混悬液灌胃,对照组和模型组同时予生理盐水灌胃。造模12周末处死各组大鼠,检测体质量、肝指数、炎症活动度计分、血清丙氨酸氨基转氨酶(ALT)、门冬氨酸氨基转氨酶(AST)、γ-谷氨酰转移酶(γ-GT)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)含量和肝组织中TG、FFA、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果第12周时模型组和胆宁组大鼠体质量、肝指数、炎症活动度计分、血清AST、ALT、γ-GT、TG、TC、FFA水平、肝组织TG、MDA、FFA含量均高于对照组和清肝组(P<0.05),SOD活性均低于对照组和清肝组(P<0.05);胆宁组体质量、肝指数、炎症活动度计分及血清ALT、TG、TC和FFA水平、肝组织TG、FFA均较模型组降低(P<0.05);与对照组比较,清肝组炎症活动度计分、血清TG增高(P<0.05),肝组织SOD活性降低(P<0.05)。结论清肝化痰活血方对NASH模型大鼠有良好的防治作用,其作用机制可能是通过调节脂质代谢,减轻脂类在肝脏的积聚,抗脂质过氧化,缓解氧化应激。     

不同剂量阿托伐他汀对老年急性冠状动脉综合征患者hs- CRP、Hcy水平的影响及安全性观察

目的：比较不同剂量阿托伐他汀对老年急性冠状动脉综合征（ACS）患者超敏C反应蛋白（hs- CRP）、同型半胱氨酸（Hcy）水平的影响及安全性。方法选择老年ACS患者162例,分为A组（阿托伐他汀20mg/d）、B组（阿托伐他汀40mg/d）、C组（阿托伐他汀80mg/d）,各54例,所有患者分别于入院后24 h内和服药后4周、12周采血测定hs- CRP、Hcy、TG、TC、HDL- C、LDL- C。入院后24 h内和服药后12周清晨空腹采静脉血,测定ALT、肌酸激酶（CK）、血肌酐（SCr）水平。结果3组患者治疗后TC、LDL- C、TG水平均较治疗前下降（P＜0.05或0.01）,B、C组患者治疗后第12周HDL- C水平较治疗前升高（P＜0.05）。与A组比较,B组在治疗第4周时LDL- C水平降低,第12周时TC、LDL- C水平降低（P＜0.05）,C组在治疗第4、12周时TC、LDL- C、TG水平均降低（P＜0.05或0.01）,治疗第12周时HDL- C水平升高（P＜0.05）。治疗后3组患者hs- CRP、Hcy水平均较治疗前下降（P＜0.05或0.01）,与A组比较,B、C组在治疗第4、12周时hs- CRP、Hcy水平均降低（P＜0.05或0.01）。治疗后3组患者ALT、CK、SCr水平均未见明显升高（均P＞0.05）,与A组治疗后第12周比较,B、C组ALT、CK、SCr水平差异均无统计学意义（均P＞0.05）。结论在老年ACS患者中,80mg/d阿托伐他汀治疗是有效且安全的。     

姜黄素对非酒精性脂肪性肝病大鼠PGC1a基因去甲基化的作用

目的：观察姜黄素对非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）大鼠肝脏组织PGC1a基因的去甲基化作用。方法：21只SD雄性大鼠随机分3组（每组n=7）。干预组首先以高脂饲料喂养8周（建立NAFLD大鼠模型）,然后加用姜黄素灌胃4周;NAFLD组以高脂饲料喂养8周后加用姜黄素模拟物灌胃4周：正常组始终常规喂养12周。采用全自动生化分析仪检测各组大鼠血清TG、Tc、AST、AL1a及肝组织TG、TC;焦磷酸测序法检测大鼠肝组织PGC1a基因启动子区-260位点的甲基化水平：RT—PCR检测肝组织PGClctmRNA水平。结果：（1）NAFLD组外周血TG、Tc、AST、ALT及肝细胞TG、TC比正常组显著升高（P〈0．05）．干预组以上参数较NAFLD组显著下降（P〈0．05）;（2）NAFLD组PGC1a启动子区CpG甲基化率显著高于正常组（P〈0．01）,干预组甲基化率较NAFLD组显著下降（P〈0．01）;（3）NAFLD组肝脏组织PGCldmRNA的表达量比正常组显著下降（P〈0.01）,干预组PGClctmRNA的表达量较NAFLD组显著升高（P〈0．01）。结论：姜黄素通过对肝脏PGCl仅启动子区有去甲基化作用改善大鼠肝脏脂肪变性．     

祛湿化瘀消脂丸治疗非酒精性脂肪性肝炎临床观察

目的 观察祛湿化瘀消脂丸治疗非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的临床疗效.方法 将确诊为NASH的患者137例,按3∶1比例随机分为观察组106例及对照组31例.观察组采用祛湿化瘀消脂丸治疗,对照组采用硫普罗宁治疗,疗程3个月.观察比较两组患者治疗前后症状体征、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、门冬氨酸氨基转移酶（AST）、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）及肝脏B超的变化.结果 观察组总有效率为94.3％,对照组为32.2％,两组差异有统计学意义（P＜0.01）;观察组对ALT、AST、TG、TC及肝脏B超的改善均优于对照组（P＜0.05,P＜0.01）.结论 祛湿化瘀消脂丸治疗NASH疗效确切,能明显控制血脂及改善脂肪肝,值得推广应用.     

北五味子多糖对高脂诱导非酒精性脂肪性肝病大鼠的降血脂作用及其抗氧化活性

目的：探讨北五味子多糖（SCP）对高脂饮食诱导非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）大鼠的降血脂作用及其抗氧化活性,为五味子的开发利用提供理论依据。方法：选择32只雄性Wistar大鼠,随机抽取16只作为正常对照组（灌胃给予双蒸水,给予普通饲料）和SCP组（灌胃给予50 mg·kg^-1SCP,给予普通饲料）,每组8只。其余16只大鼠以高脂饲料喂养4周,确定高脂血症成功后,将大鼠随机分为NAFLD组和NAFLD+SCP组（NAFLD+50 mg·kg^-1SCP）,给药12周后称大鼠体质量并计算肝指数;检测大鼠血清中总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）和门冬氨酸氨基转移酶（AST）水平,酶学法检测大鼠肝组织中TC和TG水平,TBA法检测大鼠血清和肝组织中丙二醛（MDA）水平,黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶（SOD）活性,微量酶法检测肝组织中还原型谷胱甘肽（GSH）水平,HE染色观察大鼠肝组织病理形态表现。结果：与正常对照组比较,NAFLD组大鼠肝指数明显增加（P < 0.01）,血清中TC、TG、LDL-C、ALT和AST水平升高（P < 0.01）,肝组织中TG和TC水平升高（P < 0.01）,血清及肝组织中MDA水平升高（P < 0.01）、SOD活性降低（P < 0.01）,肝组织中GSH水平降低（P < 0.01）。与NAFLD组比较,NAFLD+SCP组大鼠体质量及肝脂数明显降低（P < 0.05）,血清中TC、TG及LDL-C水平以及肝组织中TC和TG水平降低（P < 0.01）,血清及肝组织中MDA水平降低（P<0.01）,SOD活性升高（P<0.01）,肝组织中GSH水平升高（P<0.01）。HE染色检测,NAFLD组大鼠肝小叶结构紊乱,出现明显的肝细胞脂肪变性;NAFLD+SCP组大鼠肝小叶内肝细胞脂肪变性明显减轻。结论：SCP对高脂饮食诱导的NAFLD大鼠血脂具有一定的调节作用,其作用机制可能与抗氧化应激有关。     

非酒精性脂肪肝血清及肝组织瘦素、肿瘤坏死因子α、脂联素的变化及意义

目的探讨脂肪因子瘦素,肿瘤坏死因子（TNF-α）,脂联素在非酒精性脂肪肝的发病及发展过程中的作用。方法采用标准大鼠30只;对照组10只,模型组20只,分别于8周末,12周末时检测所有动物体重,肝重,血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）,天门冬氨酸氨基转移酶（AST）,总胆固醇（TC）,甘油三脂（TG）。常规观察肝脏组织病理学变化,酶联免疫法检测血清中和肝组织匀浆中瘦素,脂联素,肿瘤坏死因子的变化。结果模型组8周时呈现单纯性脂肪肝,12周时伴有肝细胞气球样变,小叶内混合性炎症细胞浸润以及散在点状坏死,表现为典型的非酒精性脂肪性肝炎。血清中瘦素水平与对照组相比,模型组8周,12周时统计学显示显著性升高,（P〈0．05）。12周时TNF-α在肝脏组织匀浆中与对照组相比,有统计学差异（P〈0．05）。血清中脂联素在血清水平与对照组相比,8周时有统计学差异（P〈0．05）,12周有所下降,与对照组无统计学差异（P〉0．05）。结论瘦素、TNF-α和脂联素在非酒精性脂肪肝血清及肝脏内水平均有不同程度的变化,在非酒精性脂肪性肝炎时更明显,提示它们可能在非酒精性脂肪肝发生、发展中起了重要作用。