职业性慢性砷中毒周围神经病临床特征分析

目的探讨职业性慢性砷中毒周围神经病的临床特征,为早期诊断提供科学依据。方法对72例职业性慢性砷中毒伴有周围神经病变的程度与发砷含量之间进行相关回归分析。结果 72例职业性砷中毒病例中,临床表现以乏力、四肢麻木等症状为主;发砷含量与神经传导速度之间呈负相关;与神经末端潜伏期呈正相关;不同发砷组别中发砷值越高,外周神经损害程度越明显。结论职业性慢性砷中毒周围神经病,以神经传导速度减慢和潜伏期延长为主要改变,损害程度与发砷含量有明显相关,提示砷在体内的蓄积程度与周围神经损害呈明显关联。     

砷元素慢性中毒的神经损害与发砷含量观察

对 1 33例燃煤污染型慢性砷中毒患者的发砷进行测定 ,并从其中抽取 51例进行神经电生理检测。结果表明 ,中毒组发砷值与对照组比较有非常显著差异 ( P<0 .0 0 1 ) ;运动神经传导速度( MCV)与感觉神经传导速度 ( SCV)分别与对照组比较均有不同程度减慢 ,以 SCV减慢最为显著 ,而 MCV远端动作电位潜伏期明显延长。周围神经损害程度与发砷增高一致 ;躯体感觉诱发电位 ( SEP)异常率高达 60 .1 %,同时有中枢神经损害。提示砷元素的蓄积量与神经损害呈正相关 ,MCV、SCV、SEP可以用来评价砷元素慢性中毒所致神经系统损害的程度与范围     

岳阳市7家黄金矿企业工人职业性慢性砷中毒情况调查

目的分析岳阳市7家黄金矿企业工人职业性慢性砷中毒现状,为黄金矿行业砷污染防治工作提供参考依据。方法采用原子荧光仪测定工人头发中砷含量,并结合临床检查,对慢性砷中毒患者进行诊断。结果对1 847名在岗工人发砷含量进行检测,其中1 055名工人发砷含量超过国家发砷含量限值(5.0μg/g),超标率为57.12%。对592名即将上岗的工人发砷含量进行检测,其中89名工人发砷含量超过国家限值,超标率为15.03%。对2家企业指定的生产及生活场所空气中砷化物、砷化氢及生活饮用水中总砷含量进行采样检测,均有超标。2017年1月—2018年4月,湖南省职业病防治院和岳阳市疾病预防控制中心在我市黄金矿企业中共诊断出职业性慢性砷中毒患者403人。结论在岗工人发砷含量超标率明显高于即将上岗工人,所有诊断出职业性慢性砷中毒的患者,均为来自一线的工人,应加强对黄金矿企业一线工人的保护。     

慢性砷中毒标志物及其形态分析

目的 寻找慢性砷中毒的最佳生物标志物,建立砷中毒的快速检测及标志物的形态分析方法。方法 以1例砷中毒患者的血、尿、头发为主要样本来源,采用电感耦合等离子体质谱测定总砷、液相色谱原子荧光光谱仪联用技术测定患者头发中的砷形态。结果 患者就医初期血砷[(31.5±2.6)μg/L]、尿砷[(126.0±3.4)μg/L]、发砷[(49.6±0.7)μg/g]均高于参照组及文献报道正常水平,且发砷异常最为明显;动态监测结果显示,治疗后发砷含量下降最快。所建立的发砷含量和发砷形态分析方法的线性范围分别为1.00～50.00、2.50～50.00μg/L,相关系数r0.999 4,回收率为85.4%～98.1%。结论 所建立的以发砷为标志物的砷中毒及形态分析方法,准确、快速,可用于慢性砷中毒的快速测定,并可通过动态监测为砷中毒的治疗提供指导。     

94例职业性慢性砷中毒病例临床特征分析

目的 分析职业性慢性砷中毒病例临床特征.方法 采用临床病例统计及分析的方法总结病例特征.结果 94例砷中毒病例中,93例神经肌电图改变为周围神经源性损害,主要表现为乏力(81.9%)、四肢麻木(85.1%),符合轻度中毒性周围神经病;肝功能异常者34例(36.2%),以谷氨酰转移酶(GGT)改变明显,天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)轻度增高;皮肤瘙痒78例(83.0%),典型皮肤损害者3例(3.2%),其中色素沉着和色素脱失2例,面部溃烂、渗出1例.全部病例接受二巯丙磺钠络合剂驱砷治疗.随访1年后复查肌电图,周围神经功能恢复好转率仅为14.89%.结论 职业性慢性砷中毒最常见为周围神经性病损,其次为肝功能受损,典型皮肤损害最少(可能和砷接触形式、砷化物水平及防护措施等有关,需进一步探讨原因).神经肌电图是一项早期客观诊断和预后判定的有效指标,同时提示砷中毒对周围神经功能的影响可能是长期的.     

砷作业工人神经电生理研究

本文对50名砷中毒、25名砷接触工人进行了肌电和神经传导速度的检查。对42名对照者仅作了神经传导速度的检查。发现慢性中毒组纤颤波的检出率为34%,砷接触组为8%。砷中毒组的正中神经,腓肠神经和尺神经SCV 显著减慢;尺神经MCV 延长;而砷接触组仅见尺神经MCV 减慢。以神经传导速度最低限((?)-2SD)进行分析,其减慢的检出率较高。长期接触砷可致周围神经源性损害,恢复较慢,感觉神经传导速度减慢似为多见。神经电生理的测定可作为砷中毒的一项诊断指标,可检出早期砷对周围神经的损害。     

职业性慢性正己烷中毒患者神经肌电图表现特点

目的分析职业性慢性正己烷中毒患者神经肌电图表现特点。方法以2016年1月至2019年10月本院诊断的职业性慢性正己烷中毒患者32例为研究对象。检查患者神经传导功能,具体包括双侧尺神经、正中神经、腓总神经的下肢运动神经传导速度、远端运动潜伏期、下肢感觉神经传导速度、感觉神经动作电位波幅。同时进行肌电图检查,包括肌肉安静状态下自发电位,最小用力收缩时的动作电位(MUAP)。结果尺神经和腓总神经的传导速度、右侧尺神经远端运动潜伏期在各组患者间比较差异均有统计学意义(均P0.05);尺神经以及左侧正中神经的感觉神经传导速度、感觉神经动作电位波幅在各组患者间比较差异均有统计学意义(均P0.01)。检查的72块肌肉中17块(23.61%)存在MUAP时限延长,肌肉安静状态下有38块(52.77%)存在动作电位,最小用力收缩时9块(12.50%)未引出MUAP。结论职业性慢性正己烷中毒的神经肌电图表现为感觉和运动混合型损害,同时存在神经脱髓鞘和轴索损害。     

健康教育在预防职业性慢性铅砷中毒中的效果评价

目的探讨健康教育在预防职业性慢性铅、砷中毒中的效果。方法通过开展健康教育讲座,开具健康教育处方,放录像、幻灯、咨询等形式对冶炼厂接触铅、砷及其化合物等有害因素的职工开展健康教育。对比开展健康教育前后的职业健康体检资料。对血铅、发砷测定结果进行统计分析。结果开展健康教育后,血铅浓度由干预前的(145.30±63.72)μg/L,下降为干预后的(113.39±42.88)μg/L,发砷浓度由干预前(6.91±24.02)μg/g,下降为干预后的(5.25±10.64)μg/g,差异有统计学意义(P<0.05)。结论健康教育在预防职业性慢性铅、砷中毒中具有重要的作用。     

陕南燃煤型砷中毒典型村居民的发砷含量特征

目的研究陕南燃煤型地方性砷中毒病区的高砷石煤暴露人群发砷含量与年龄、性别、病情的关系。方法采集病区高砷暴露居民的发样90份,对照村居民的发样14份。用电感耦合等离子体质谱(ICP-MS)测定发砷。结果陕南砷暴露村居民发砷含量显著高于对照村,同时显著高于砷中毒病情更加严重的贵州省兴仁县长青镇,经比较差异均有统计学意义(P<0.05)。高砷暴露人群内部发砷含量随着年龄增加和砷中毒病情加重而增加,符合慢性砷暴露的特征,男性和女性的发砷差异不显著。41名未出现临床体征的居民发砷含量高达7.83 mg/kg,与轻度、中度中毒患者的发砷含量差异无统计学意义(P>0.05),表明在皮肤损伤症状出现之前,砷已经在人体内蓄积并达到有害程度,可能处于亚临床阶段。结论陕南燃煤型砷中毒病区暴露人群具有高砷蓄积特征;无临床体征的高砷暴露人群可能处于亚临床阶段,提示在地方性砷中毒的诊断标准中,应重视发砷值而不能仅注重临床症状和体征。     

150例职业性慢性铅中毒伴腹绞痛患者周围神经损害分析

对150例职业性慢性铅中毒伴腹绞痛患者周围神经损害分析显示,铅中毒患者周围神经均存在不同程度损害,以正中神经感觉传导速度减慢为主,血铅含量与正中神经感觉传导速度呈负相关,Pearson检验存在显著性差异(P0.001)。     

燃煤型慢性砷毒接触者发砷含量的比较研究

对贵州安龙燃煤型砷中毒病区地方性慢性砷毒接触者发砷含量与年龄、性别、病情的关系进行了研究。结果显示,病区砷中毒患者和亚临床患者发砷含量均呈２０倍以上高于正常对照组;患者发砷含量有随病情轻重程度而增高的倾向;正常人群中发砷含量男高于女的现象在燃煤型砷中毒患者和亚临床患者中不再存在,且反有女性高于男性的倾向。另外,本组患者发砷含量有随年龄增加而增高的趋势,这主要是女性患者发砷含量随年龄增加而增高的因素造成的。上述研究结果表明,发砷含量与环境煤砷污染有密切关系,发砷含量显著升高是燃煤型地方性砷中毒病区存在的主要特征之一;定期发砷含量抽查更宜作为病区的直接监测指标;没有临床表现的病区居民,可能已有亚临床砷中毒患者存在,而对此类患者存在的判断,发砷含量显得更为重点     

应用基准剂量法探讨砷、镉接触人群肾功能损害危险性评价

目的研究砷接触人群肾功能损害情况,探讨镉在砷接触人群肾功能损害方面与砷的联合作用。方法以贵州省地方病办公室1991年3月确诊并经1997年3月和2001年3月临床复查的122例砷中毒患者为本次调查对象,无砷污染区居民123名作为对照。以尿砷、尿镉作为接触标志物,尿β2微球蛋白(Uβ2MG)、尿白蛋白、尿N乙酰βD氨基葡萄糖苷酶(UNAG)作为砷、镉致肾小管和肾小球损害的效应标志物。同时分别计算尿砷、尿镉的基准剂量(BMD)及其下限值(BMDL)。结果接触组的接触指标和效应指标均高于对照组,尿砷、尿镉水平与Uβ2MG、尿白蛋白、UNAG水平间均为正相关,具有明显的剂量效应关系;砷、镉联合毒性比单独砷或镉同等剂量下的毒性更大。尿砷的BMD和BMDL值(以肌酐含量计)分别为12191～17188μg/g和10211～14444μg/g;尿镉的BMD和BMDL值(以肌酐含量计)分别为105～148μg/g和088～124μg/g。结论砷、镉联合毒性剂量明显低于单一毒性剂量,镉可能增强了砷在长期砷接触人群中对肾脏的损伤作用;运用BMD方法计算砷接触人群肾功能损伤尿砷、尿镉的BMD和BMDL值,尿砷、尿镉的BMDL值分别为以肌酐含量计10211μg/g、088μg/g。     

氧化应激致慢性水砷暴露小鼠肝损伤作用

目的 比较不同价态的砷对小鼠脐组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和胎盘型谷胱甘肽-S-转移酶(GST-Pi)表达的影响,探讨氧化应激在慢性砷暴露致肝损伤中的作用.方法 60只雄性昆明种小鼠,体重(20±2)g,随机分为对照组、亚砷酸钠组和砷酸钠组.染毒10个月后处死小鼠,检测血清肝功能;测定肝组织总砷含量;做病理检查;Trizol-酚-氯仿一步法提取小鼠肝组织总RNA,紫外分光光度法测定总RNA浓度及纯度.逆转录PCR(RT-PCR)技术测定小鼠肝组织中GSH-Px和GST-Pi mRNA的表达,以18S基因作为质控.结果 亚砷酸钠组在肝组织中的砷蓄积量[(3 992±250)ng/g组织]高于砷酸钠组((2 603±357)ng/g组织](P＜0.05);砷暴露组的肝组织病理检查显示有明显组织损伤;与对照组比较,亚砷酸钠组的血清丙氨酸转氨酶(ALT)[(61.46±13.85)U/L]、天冬氨酸转氨酶(AST)[(510.86±59.01)U/L]、球蛋白(Glb)[(26.94±3.73)g/C)]L值均显著升高,肝组织中GST-Pi mRNA的表达(163.3±11.6)降低,P＜0.05.结论 砷致小鼠肝损伤与砷在肝组织中的蓄积有关.氧化应激可能是慢性饮水砷中毒致小鼠肝损伤的机制之一.     

燃煤型污染砷中毒与肝损害关系

目的 探讨燃煤型污染砷中毒与肝损害的关系,为砷致肝损害的"三早预防"提供依据.方法 采用临床内科、影像学、病理学及生物化学方法 对燃煤型污染砷中毒病区砷暴露人群进行临床症状体征、肝脏B超、病理形态学检查及血清学肝损害指标检测.结果 砷暴露者有不同程度的消化系统主观症状;轻、中、重度组砷中毒患者的B超异常率分别为12%,34%和64%(P<0.01);砷中毒患者肝脏病理学改变以肝组织纤维增生改变最为明显.血清学检查发现:谷胱甘肽硫转移酶(GSTs)(20.42±11.10)U/L,羟脯氨酸(Hyp)(29.5±7.3)μg/mL,血清透明质酸(HA)(68.48±51.80)μg/L,轻、中、重度组皆明显高于对照组(P<0.01);总胆汁酸(6.84±4.45)μmol/L、γ-谷氨酰转肽酶(49.71±28.50)U/L,Ⅲ型前胶原(92.01±43.77)μg/L和Ⅳ型胶原(89.33±14.41)μg/L,在中、重度组明显高于对照组(P<0.01).结论 GSTs、Hyp、HA的联合检测对早期发现和诊断砷所致肝细胞损害及肝纤维化有重要参考价值;肝脏B超检查及选择性监测上述指标,对判断肝损害的发生发展及针对性治疗有实际意义.     

燃煤砷污染地区砷中毒患者的肾功能损害

[目的]探讨燃煤砷污染对人群肾脏的损害作用、剂量-反应关系以及砷致肾功能损害的生物接触限值。[方法]以临床诊断并复查的燃煤型砷中毒患者122例为调查对象,无砷污染区居民123例为对照。检测尿砷(uAs)作为砷接触剂量,以尿β_2-微球蛋白(uβ_2-MG)、尿白蛋白(uALB)、尿N-乙酰-β-D葡萄糖苷酶(uNAG)为肾损害的效应指标,并计算uAs的基准剂量(BMD)及其下限值(BMDL)。[结果]①砷中毒患者uAs、uβ_2-MG、uNAG、uALB含量均高于对照组(P<0.01),uAs与各肾功能指标间呈正相关,存在明显剂量一反应关系。②以uβ_2-MG、uNAG和uALB为效应指标时,uAs的BMD与BMDL分别为11.45μg/mmol Cr与8.90μg/mmol Cr、13.26μg/mmol Cr与10.43μg/mmol Cr、9.54μg/mmol Cr与7.48μg/mmol Cr。[结论]长期砷接触可引起人体肾小球和肾小管的混合性损伤;砷接触与肾损害问存在明显剂量-反应关系;砷致肾功能损害的uALB生物接触限值为7.48μg/mmolCr;uALB可作为评价砷接触人群肾功能改变的敏感生物指标。     

二硫化碳作业工人神经电生理检测结果分析

目的 检测接触二硫化碳(CS2)工人神经肌电图,为寻找职业性体检神经肌肉电生理的筛查指标提供依据.方法 检测接触CS2工人正中神经、尺神经、腓总神经、胫后神经运动神经的潜伏期和波幅,对主诉肢体麻木明显的151人增加了正中神经、尺神经觉、腓肠神经感觉神经的潜伏期和传导 速度检测.将检测结果与GBZ 76-2002《职业性急性化学物中毒性神经系统疾病诊断标准》附录B中表B.2运动神经传导速度、表B.3感觉神经传导速度中神经指标参考值进行对照.结果 596人(60.3％,596/989)主诉头昏、头痛、失眠、多梦、易怒、记忆力明显减退、肢体麻木、肢体抽搐、肢体酸痛等症状.989人中共94例有至少1项神经传导速度检测指标异常,94例神经传导速度异常者中共检出神经传导速度异常神经148条;64条正中神经传导速度异常,占全部神经传导速度异常神经的43.24％(64/148),36条(24.32％,36/148)尺神经传导速度异常,38条(25.68％,38/148)腓总神经传导速度异常,9条(6.08％,9/148)胫后神经和1条(0.68％,1/148)腓肠神经传导速度异常.与GBZ 76-2002标准比较,正中神经、胫后神经、腓总神经运动神经末端潜伏期降低,尺神经运动神经末端潜伏期升高,差异均有统计学意义(P＜0.01).与GBZ 76-2002标准比较,CS2作业工人正中神经、尺神经感觉神经传导速度降低,差异有统计学意义(P＜0.01).与GBZ 76-2002标准比较,CS2作业工人正中神经、尺神经、腓肠神经感觉神经末端潜伏期延长,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 感觉神经可以作为接触CS2作业工人职业性体检中神经肌电图检测的必检神经,感觉神经潜伏期、传导速度可以作为职业性体检检测指标.     

慢性正己烷中毒92例神经肌电图分析

目的探讨慢性正己烷中毒患者的神经肌电图表现特点。方法对92例慢性正己烷中毒病人和31名无接触职业危害的健康成人进行神经肌电图检查分析。结果①慢性正己烷中毒患者的神经运动传导速度(MCV)、感觉传导速度(SCV)减慢、运动神经远端潜伏期(DAL)延长,感觉神经动作电位波幅(SNAP)下降,且各指标随着中毒程度加重而下降明显,严重的可出现对刺激无反应;MCV总异常率97.83%,SCV总异常率96.74%。对照组MCV异常率2.15%,SCV异常率1.08%,2组比较差异有统计学意义(P<0.001)。②肌电图(EMG)结果呈神经源性损害,异常率38.04%,对照组3.23%,2组比较差异有统计学意义(P<0.001)。结论慢性正己烷中毒患者神经EMG主要表现为神经传导速度减慢,程度与临床病情平行,建议对正己烷中毒性周围神经病的分级诊断,可以结合神经传导速度的减慢程度进行综合考虑。     

地方性砷中毒地区改水前后发砷变化的追踪调查研究

本配对追踪调查研究了由天然井水引起的地方砷中毒流行地区居民在改水前后发砷水平变化的情况。结果表明:改饮正常水后,居民体内排砷呈一慢性过程;从流行病学的角度上提出了当发砷≥3μg/g时,即可作为慢性砷中毒诊断的参考指标;经改水18个月后发砷恢复正常百分率为39.13％;改水后女性发砷水平较男性发砷水平低(P<0.05),可能与男性饮水量大,砷蓄积水平高及排泄缓慢有关;改水能解除体内的高砷状态,故相当于病因疗法。     

职业性慢性砷中毒患者肝损害超声声像图特点及与脂肪肝的对比分析

目的 探讨职业性慢性轻度砷中毒肝损害的超声声像图特点及与脂肪肝的不同,为砷中毒所致肝损害早期超声诊断提供依据.方法 采用日本阿洛卡α-10彩色超声诊断仪,对2009年至2012年来本院检查的湖南某矿业职业性慢性轻度砷中毒者172例(砷中毒组)及非砷作业者70例(非中毒组)进行肝脏超声声像图检查,并结合同期检查的非砷作业者脂肪肝声像图进行对比分析.结果 砷中毒组肝实质超声声像图异常86例,其中脂肪沉积76例,肝大18例,实质光点增粗8例,脂肪沉积者肝内管系结构清晰,后方衰减及云雾征等征象不明显;非中毒组肝实质超声声像图异常14例,其中脂肪沉积14例,肝大4例,肝实质光点增粗1例,脂肪沉积者肝内管系结构模糊,后方衰减及云雾征等征象明显.结论 对职业性慢性轻度砷中毒者肝脏进行多方位、多切面超声扫查,可为临床提供早期肝损害的依据;其超声声像图与常见的非酒精性脂肪性肝病存在差异,应注意鉴别诊断.     

基于地理信息系统的泰国某锡矿区人群慢性砷中毒的空间特征分析

目的探讨泰国某锡矿区环境砷污染的空间分布特点以及与人群慢性砷中毒的关系。方法创建该锡矿区的基础地理信息系统(GIS),整合砷污染的环境监测和慢性砷中毒病人的发生地资料,在此基础上分析砷污染状况以及慢性砷中毒病人的空间分布特征。用空间内插法(IDW)形成该地地下水、耕作层土壤的砷污染趋势面,并结合缓冲地带划定及查询功能,等级相关分析等对慢性砷中毒病人出现及未出现区域的环境特点进行了分析。结果按照当地环境卫生标准,将地下水、耕作层土壤的污染程度进行了空间分级,找出了相对危险区域。慢性砷中毒病人的出现区域与未出现区域的地下水中砷的含量及土壤类型明显不同(P<0.05),但与土壤中水溶性砷含量关系不明显(P>0.05)。结论饮水砷浓度是该地慢性砷中毒的决定因素,而土壤类型影响慢性砷中毒的发生;GIS的空间趋势面分析对了解砷污染的状况和人群病情监控提供了重要工具。