增强型体外反搏对高胆固醇血症猪血小板膜流动性和脂质过氧化的影响

目的 研究增强型体外反搏对高胆固醇血症猪血小板膜流动性和脂质过氧化的影响,并探讨增强型体外反搏抗动脉粥样硬化的机制.方法 18头雄性乳猪随机分为正常饲养组(n=6)、高脂饲养组(n=6)及高脂饲养+体外反搏组(n=6),后2组通过高脂饲养复制高胆固醇血症猪模型并对高脂饲养+体外反搏组进行每次2 h,隔日1次,共计36 h的增强型体外反搏干预.分别于分组饲养前、反搏前、反搏中期(反搏进行18 d)和反搏结束(反搏进行36d)时留取3组动物静脉血,测定总胆固醇(Chol)、低密度脂蛋白(LDL)和脂质过氧化水平,并用Caimi法检测血小板膜流动性指标荧光偏振度P'.结果 与正常饲养组比较,反搏前、反搏中期和反搏结束时高脂饲养组和高脂饲养+体外反搏组血清Chol和LDL明显升高(均P＜0.05).3组P'和脂质过氧化水平在分组饲养前无显著差异(P＞0.05);反搏前、反搏中期和反搏结束时,高脂饲养组与高脂饲养+体外反搏组P'和脂质过氧化水平较正常饲养组同时期均有显著增高(均P＜0.05);反搏中期和反搏结束时高脂饲养+体外反搏组P'和脂质过氧化水平较高脂饲养组显著降低[P':(0.451±0.047)比(0.655±0.034),(0.561±0.043)比(0.723±0.050);脂质过氧化水平:(0.56±0.06)mmol/L比(0.88±0.07)mmol/L,(0.72±0.13)mmol/L比(1.23±0.11)mmol/L,均P＜0.05].结论 增强型体外反搏可能通过减少脂质过氧化,改善血小板膜流动性阻遏高胆固醇血症的病理生理进程,这可能是其发挥抗动脉粥样硬化的机制之一.     

冠心病人群血清NO、ET、hs-CRP、TNF-α和脂联素水平的相互关系

为探讨冠心病人群中血清一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、脂联素和胆固醇(TC)水平并分析其相互之间的关系,本文选定对照组(A组)20名、单纯冠心病组(B组)32例和冠心病伴高胆固醇血症组(C组)36例,对上述指标进行检测。结果表明:ET:B组(66.5±48.3pg/mL)、C组(73.2±53.8pg/mL)与A组(50.1±20.7pg/mL)比,分别P<0.01和P<0.001;hs-CRP:B组(2.18±2.02mg/dL)、C组(3.08±2.73mg/dL)与A组(1.46±1.26mg/dL)比,P均小于0.001;TNF-:αB组(19.0±7.0pg/mL)、C组(25.0±9.0pg/mL)与A组(15.0±5.0pg/mL)比,P均小于0.001;NO:B组(43.5±22.7μmol/L)、C组(40.1±20.3μmol/L)与A组(75.4±40.6μmol/L)比,P均小于0.001;脂联素:B组(8.58±2.72mg/L)、C组(7.08±2.03mg/L)与A组(12.46±3.26mg/L)比,P均小于0.001。血清脂联素水平和冠状动脉狭窄程度呈负相关(P<0.01)。在以TC为应变量的多元回归分析中,hs-CRP、脂联素进入方程(P<0.001)。冠心病人群的血清ET、hs-CRP、TNF-α水平显著高于非冠心病人群,血清NO、脂联素水平则与之相反。脂联素和TC、hs-CRP同样是一个很好的评价冠心病冠状动脉粥样硬化严重程度的指标。     

体外反搏对高胆固醇血症猪动脉粥样硬化病理形态及核因子κB表达的影响

目的探讨使用增强型体外反搏器(EECP)提高血流剪切应力对高胆固醇血症实验猪血管病理形态、血管内皮形态与功能及核因子κB(NFκB)表达的影响。方法健康雄性家猪随机分为普通饲料组、高脂对照组、高脂反搏组。后两组同量持续高胆固醇饲料喂养建立高胆固醇血症及早期动脉粥样硬化动物模型。高脂反搏组在高胆固醇喂养2个月后进行体外反搏。15周后取出冠状动脉、胸主动脉和腹主动脉行病理形态学观察和NFκB免疫荧光激光共聚焦扫描。结果高脂对照组及高脂反搏组血脂水平较普通饲料组显著升高(P<0.01),而高脂对照组与高脂反搏组之间血脂水平差异无统计学意义(P>0.05)。主动脉大体苏丹Ⅲ染色示高胆固醇血症猪斑块形成较普通饲料组增多;而高脂反搏组斑块/内膜面积比[(3.33±2.40)%]显著少于高脂对照组[(12.03±7.12)%](P<0.05)。扫描电镜示高脂对照组内皮细胞排列紊乱,大量破坏脱落,有较多血小板黏附;高脂反搏组内皮细胞较完整,沿血流方向梭形排列,血小板黏附较少。透射电镜示高脂对照组内皮细胞变性凋亡脱落显著,内皮下大量泡沫细胞积聚,平滑肌细胞呈合成型改变,大量增生并向内膜移行;而高脂反搏组上述改变明显减轻。冠状动脉HE染色及弹力纤维染色示高脂对照组弹力纤维紊乱断裂,内膜较普通饲料组增厚[(24.36±9.72)μm比(9.97±4.02)μm,P<0.05];而高脂反搏组的内膜增厚比高脂对照组明显减少[(11.87±5.95)μm比(24.36±9.72)μm;P<0.05]。免疫荧光激光共聚焦扫描示高胆固醇血症猪冠脉内皮细胞及平滑肌细胞的细胞核NFκB荧光强度较普通饲料组增高,但高脂反搏组荧光强度较高脂对照组减少(P<0.05)。结论通过体外反搏提高血流剪切应力可改善血管内皮细胞形态与功能,减轻内膜增生和血管重塑,从而抑制高胆固醇血症猪早期动脉粥样硬化的形成和进展。其机制可能与下调NFκB的活性表达有关。     

增强型体外反搏对冠心病患者血清一氧化氮和丙二醛的影响

目的:探讨增强型体外反搏对冠心病患者血清一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)的影响.方法:采用硝酸盐还原酶法测定69例冠心患者(反搏组31例,药物组38例)和35名正常人血清中NO2-和NO3-的含量,以反映NO的浓度,同时检测血清中MDA的含量,观察冠心病患者增强型体外反搏过程中及反搏后血清NO和MDA的动态变化.结果:治疗前,反搏组和药物组冠心病患者血清NO含量(38.88±17.03) μmol/L,(40.78±7.38) μmol/L明显低于正常人水平(70.86±7.61) μmol/L,P＜0.05.经过3个疗程的增强型体外反搏治疗,患者血中NO含量明显增高(105.47±25.58) μmol/L,P＜0.05,对照组经过6周药物治疗,血中NO也有一定程度的增高(48.52±10.04) μmol/L,但仍低于正常水平.与此相反,治疗前反搏组和药物组冠心病患者血清MDA含量(5.74±0.53) nmol/L,(5.71±0.59) nmol/L明显高于正常人水平(3.87±0.65) nmol/L,P＜0.05.经过3个疗程的增强型体外反搏治疗,患者血中MDA含量明显降低(4.04±0.65) nmol/L,P＜0.05,但药物组经过6周药物治疗,血中MDA无明显变化(5.60±0.55) nmol/L.在增强型体外反搏过程中,随着疗程的增加,冠心病患者血清NO含量逐渐升高,而MDA浓度则逐渐降低.结论:提示增强型体外反搏可促进NO的释放,从而调整内皮功能,并降低MDA的产生,抑制脂质过氧化反应,为增强型体外反搏在临床上的应用提供新的理论依据.     

2型糖尿病患者血清脂联素、瘦素和游离脂肪酸与代谢及炎症因子的相关性

目的探讨2型糖尿病时脂肪细胞因子———脂联素、瘦素、游离脂肪酸(FFA)与肥胖、糖、脂代谢及炎症因子的关系。方法选择77例体重正常、超重或肥胖的2型糖尿病患者及26例正常对照,测定空腹血清脂联素、瘦素、FFA、超敏C反应蛋白(hs-CRP)及代谢参数。结果2型糖尿病患者下列指标显著高于对照组:血清瘦素(μg/L)(4.5±3.9比较4.1±2.1)、hs-CRP(mg/L)(0.69±1.07比较0.33±0.47)、FFA(μmol/L)(566±227比较391±129)及甘油三酯(TG)(mmol/L)(1.61±1.02比较1.01±0.40);而下列指标显著低于对照组:血清脂联素(mg/L)(5.5±3.4比较9.1±4.1)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)(mmol/L)(1.22±0.27比较1.48±0.26)、载脂蛋白AI(mmol/L)(1.35±0.19比较1.49±0.18)及载脂蛋白AII(mmol/L)(0.29±0.07比较0.34±0.06)(P<0.05)。血清脂联素与HDL-C、载脂蛋白AI、载脂蛋白AII、空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、TG及hs-CRP均显著相关(P<0.01~P<0.001)。血清瘦素与空腹胰岛素、HOMA-IR及hs-CRP显著相关(P<0.01~P<0.001)。血清FFA与体重指数、腰围、空腹血糖及HOMA-IR均显著相关(P<0.05~P<0.001)。脂联素和瘦素是超敏C反应蛋白的决定变量,分别可解释其变异的36%和12%。结论脂肪细胞因子在调节糖、脂代谢及炎症方面有重要意义,可能是肥胖与代谢及心血管疾病之间的联系分子。     

高胆红素血症足月新生儿血清S100BB蛋白的变化及意义

目的分析高胆红素血症新生儿血清S100BB蛋白和新生儿行为神经测定(NeonatalBehavioralNeurologicalAssessment,NBNA)的变化及两者的相关性,探讨高胆红素血症新生儿血清S100BB蛋白的变化及临床意义。方法运用酶联免疫吸附测定法检测42例高胆红素血症新生儿和29例正常新生儿血清中S100BB蛋白浓度,同步测定血清总胆红素(TSB)、白蛋白含量,计算胆红素-白蛋白比值(B/A),并行新生儿NBNA评分。高胆组按TSB≥342μmol/L和171～342μmol/L分为实验组a和实验组b。对照组TSB<85.5μmol/L。结果①两实验组血清S100BB蛋白浓度较对照组均显著升高(P<0.01),两实验组间S100BB蛋白浓度无显著差异(P>0.05)。②两实验组NBNA评分值均明显低于对照组(P<0.01)。两实验组间无显著差异(P>0.05)。③血清S100BB蛋白浓度与NBNA评分显著性负相关(P<0.01)。结论血清S100BB蛋白比TSB、B/A值能更早期预测新生儿胆红素脑病患病风险。     

磷脂对进食高脂小鼠血脂的影响

为寻找有效的治疗冠心病药物,我们观察了磷脂对进食高脂小鼠血脂的影响。磷脂治疗组小鼠的血清高密度脂蛋白—胆固醇(HDL-CH)为1.01±0.42 mmol/L、HDL-CH/TC(总胆固醇)为0.20±0.02显著高于进食高脂对照组(0.61±0.40,0.10±0.02)(P<0.05,P<0.001)。磷脂治疗组小鼠肝脏中胆固醇(CH)含     

妊娠期糖尿病患者血清脂联素与TNF-α浓度的关系

目的探讨妊娠期糖尿病(GDM)患者血清脂联素与肿瘤坏死因子α(TNF-α)浓度及其临床意义。方法用放射免疫法测定50例GDM孕妇和36例正常孕妇(NGT)的血清脂联素浓度,ELISA法检测血清TNF-α浓度,电化学发光法测胰岛素浓度,葡萄糖氧化酶法测血糖浓度。结果①GDM孕妇血清TNF-α(4.6±1.5)μg/L水平明显高于NGT(3.3±1.6)μg/L,且GDM组TNF-α与血糖、胰岛素浓度呈正相关关系(P<0.01)。②GDM孕妇血清脂联素浓度(10.3±2.4)mg/L明显低于NGT孕妇(15.6±3.2)mg/L,GDM组脂联素浓度与血糖、胰岛素浓度呈负相关关系(P<0.01)。结论GDM患者血清低脂联素浓度与高TNF-α浓度不仅反映了母体体脂状况和胰岛素的抵抗状态,更反映了糖代谢受损的严重程度,是代谢综合征的重要预测因子。     

高密度脂蛋白胆固醇和冠心病患者非狭窄冠状动脉微循环阻力的关系

目的 探讨冠心病患者高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、炎症因子水平与非狭窄冠状动脉微循环障碍严重程度的关系.方法 连续入选2018年1月至2020年12月于广州市第一人民医院住院的冠心病患者,入院后行床边心电图和24 h动态心电图检查,后接受冠状动脉造影,发现心电图心肌缺血部位与狭窄冠状动脉供血范围不一致时行相应非狭窄冠状动脉微循环阻力检测,测量冠状动脉微循环阻力指数(IMR),并将患者分为低IMR组50例与高IMR组55例,另选同期在体检中心做健康体检的45名健康者作对照组.采用电化学法检测血清HDL-C水平.采用酶联免疫吸附测定法检测研究对象血清IL-8、TNF-α、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平.结果 高IMR组患者血清HDL-C水平[(1.08±0.13)mmol/L]明显低于低IMR组[(1.21±0.19)mmol/L]和对照组[(1.34±0.26)mmol/L],血清IL-8[(21.53±3.68)μg/L]、TNF-α[(79.35±2.81)μg/L]、hs-CRP[3.88±1.12)mg/L]明显高于低IMR组[分别为(18.74±2.91)μg/L、(77.61±2.46)μg/L、(3.04±0.95)mg/L]和对照组[分别为(13.96±2.45)μg/L、(75.48±2.32)μg/L、(2.76±0.51)mg/L](P<0.05).低IMR组患者血清HDL-C水平低于对照组,血清IL-8、TNF-α和hs-CRP水平均高于对照组(P<0.05).高IMR组和低IMR组患者血清HDL-C水平和血清IL-8、TNF-α、hs-CRP水平均呈负相关(r=-0.467,P=0.002;r=-0.380,P=0.016;r=-0.634,P=0.000;r=-0.357,P=0.024;r=-0.419,P=0.007;r=-0.436,P=0.005).多因素logistic回归分析显示,合并糖尿病、血清HDL-C水平降低、血清IL-8升高、血清TNF-α升高、血清hs-CRP水平升高为加重冠心病患者非狭窄冠状动脉微循环障碍的独立危险因素(分别为OR=3.238,95％CI:1.309-8.012,P=0.011;OR=5.145,95％CI:1.687-15.689,P=0.004;OR=6.827,95％CI:2.173-21.455,P=0.001;OR=4.697,95％CI:1.528-14.439,P=0.007;OR=3.815,95％CI:1.576-9.235,P=0.003).结论 HDL-C水平降低是促使冠心病患者非狭窄冠状动脉微循环障碍形成的重要因素,HDL-C水平降低导致患者体内炎症状态增强可能是增加冠心病患者非狭窄冠状动脉微循环阻力的重要机制之一.     

急性冠脉综合征患者新喋呤、D-二聚体和超敏C反应蛋白水平变化

目的:观察急性冠脉综合征(ACS)患者新蝶呤(NP)、D-二聚体(DD)和超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平变化,探讨其在ACS中的临床应用价值。方法:2016-01-2016-07武汉大学人民医院心内科住院ACS患者120例(观察组),包含不稳定性心绞痛(UA组,n=55)和急性心肌梗死(AMI组,n=65);选择同期健康人群120例为对照(对照组)。采集受试者空腹肘静脉血,采用酶联免疫吸附法测定血清NP,全自动凝血分析仪测定血浆DD,全自动生化分析仪测定血清hs-CRP水平,比较各组各指标差异。结果:观察组NP、DD和hs-CRP浓度较对照组显著升高,分别为NP(2.84±0.05ng/ml vs 1.26±0.07ng/ml),DD(0.51±0.04mg/L vs 0.22±0.06mg/L),hs-CRP(0.52±0.57mg/L vs 0.11±0.52mg/L),差异均有统计学意义(P0.01);并且AMI组NP、DD和hs-CRP水平高于UA组患者,分别为NP(2.89±0.05ng/ml vs 2.76±0.05ng/ml),DD(0.55±0.04mg/L vs 0.43±0.06mg/L),hs-CRP(0.59±0.63mg/L vs 0.37±0.19mg/L),差异亦有统计学意义(P0.05)。结论:ACS患者NP、DD和hsCRP指标检测能够有效评估患者病情,具有重要的临床应用价值。     

前列地尔辅助常规治疗冠心病不稳定型心绞痛的效果及对患者凝血功能的影响

目的 观察前列地尔辅助常规治疗冠心病不稳定型心绞痛 (UAP) 患者的临床效果及其对患者血管内皮损伤和凝血功能的影响。方法 选择我院2018年1月~4月收治的62例UAP患者,按照随机数字法分为研究组各对照组,各31例。对照组予以常规治疗,研究组在对照组的基础上联合前列地尔治疗。比较两组患者血浆ET、Hcy、纤维蛋白原（FIB）、D-二聚体、血清基质金属蛋白酶（MMP-2）、肿瘤坏死因子（TNF-ɑ）、白细胞介素（IL-6、IL-8）及高敏C反应蛋白（hs-CRP）水平。结果 治疗后,研究组血浆ET、Hcy以及血清MMP-9水平分别为（80.41±8.49）pg/ml、（13.91±1.58）μmol/L、（183.61±18.58）ng/ml,均低于对照组的（96.68±9.74）pg/ml、（16.26±1.74）μmol/L、（224.13±21.94）ng/ml,差异有统计学意义（P＜0.05）;研究组FIB和D-二聚体水平分别为（2.91±0.23）g/L、（0.36±0.08）mg/L,均低于对照组的（3.67±0.32）g/L、（0.63±0.09）mg/L,差异有统计学意义（P＜0.05）;研究组血清hs-CRP、TNF-ɑ、IL-6、IL-8水平分别为（2.58±0.31）mg/L、（2.46±0.17）μg/L、（76.21±7.49）ng/L、（16.21±1.69）ng/L,均低于对照组的（3.72±0.25）mg/L、（3.15±0.18）μg/L、（87.31±8.49）ng/L、（18.51±1.23）ng/L,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 UAP患者采用前列地尔辅助常规治疗可有效降低血管内皮损伤,缓解炎症反应,降低血液黏度,改善患者预后。     

盐酸贝那普利联合比索洛尔治疗冠心病并发高血压的效果

目的 观察冠心病并发高血压患者使用盐酸贝那普利联合比索洛尔治疗对其血压水平变化、血管内皮功能及心功能的影响。方法 选取2017年5月~2018年3月我院收治的冠心病并发高血压患者76例作为研究对象,根据随机数字表法分为对照组和观察组,各38例。对照组使用盐酸贝那普利治疗,观察组在对照组基础上加用比索洛尔治疗,比较两组血压水平、血管内皮功能及心功能指标变化。结果 治疗后,观察组收缩压、舒张压均低于对照组[（144.39±3.53）μmol/L vs（161.67±3.44）μmol/L]、[（84.38±2.29）μmol/L vs（91.62±2.41）μmol/L],差异具有统计学意义（P＜0.05）。观察组NO高于对照组[（36.47±8.67）μmol/L vs（30.26±7.22）μmol/L],ET-1低于对照组[（15.28±3.12）ng/L vs（19.01±3.44）ng/L],差异有统计学意义（P＜0.05）。观察组LVEF高于对照组[（55.51±6.36）% vs（44.34±6.27）%],LVESD、LVEDD低于对照组[（41.08±5.22）mm vs（48.25±5.48）mm]、[（47.71±6.49）mm vs（56.45±6.35）mm],差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论 盐酸贝那普利联合比索洛尔治疗冠心病并发高血压作用较好,可有效降低患者血压水平、改善患者血管内皮功能、提高其心功能。     

血液透析滤过联合血液透析治疗慢性肾功能衰竭的效果观察

目的 观察血液透析滤过联合血液透析治疗慢性肾衰的效果。方法 选择2017年6月~2018年6月在天津北大医疗海洋石油医院接受治疗的慢性肾功能衰竭患者70例,随机分为对照组和观察组,各35例。对照组仅接受血液透析治疗,观察组在此基础上加用血液透析滤过治疗。观察两组治疗前后血尿素氮（BUN）、血清肌酐（SCr）与肾小球过滤（GFR）变化水平,记录两组患者白细胞介素-8（IL-8）、白细胞介素-6（IL-6）与血清超敏C反应蛋白（hs-CRP）水平。结果 治疗后,观察患者BUN（6.07±1.31）mmo     

慢性肺源性心脏病患者血浆晚期氧化蛋白改变的意义

目的了解慢性肺心病患者血浆晚期氧化蛋白（AOPP）变化的临床意义。方法采用ELISA方法动态观察65例慢性肺心病患者及30例健康对照者血浆AOPP的含量。结果慢性肺心病患者急性加重期及缓解期血浆AOPP的含量为（143．51±32．83）μmol／L和（56．55±14．48）μmol／L，明显高于对照组（23．14±8．24）μmol／L，P均〈0．01；在急性加重期，患者心功能越差，血浆AOPP的含量越高，心功能Ⅳ级者（157．03±41．09）μmol／L〉心功能Ⅲ级者（104．25±24．47）μmol／L〉心功能Ⅱ级者（33．93±12．91）μmol／L及对照组（P均〈0．01）；另外，在急性加重期患者AOPP含量与PaO2（5．08±2．65）kPa和pH值（7．29±0．31）均呈显著负相关（r分别为-0．55和-0．58。P均〈0．01），而与PaCO2（7．92±2．69）kPa呈显著正相关（r=0．65，P〈0．01）。结论AOPP可能参与了慢性肺心病的发病过程，测定血浆AOPP的含量对评估慢性肺心病患者的病情变化及严重程度有一定的意义，拮抗AOPP的治疗有助于缓解患者的病情。     

不同预处理后缺血再灌注损伤大鼠心肌αB晶状体蛋白的变化

目的 研究3种不同预处理对在体大鼠缺血再灌注心肌的保护作用及αB晶状体蛋白在不同预处理心肌细胞缺血再灌注损伤中的变化.方法 24只SD大鼠按完全随机法分成4组,每组6只,分别为缺血再灌注组、缺血预处理组、腺苷预处理组、远程预处理组.建立大鼠在体缺血再灌注损伤模型,观察各组缺血再灌注前后心功能变化,并检测冉灌注末血清肌钙蛋白T(cTnT)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的变化以及心肌组织αB品状体蛋白的表达.结果 心肌缺血再灌注120 min后,与缺血再灌注组比较,其余3组左心室室内压最大上升和下降速率(±dp/dt_(max))均明显升高(均P<0.05).缺血预处理组、腺苷预处理组、远程预处理组血清cTnT含量均低于缺血再灌注组[(12.898±2.887)、(5.049±4.387)、(7.049±4.387)μg/L比(22.902±3.146)μg/L,均P<0.05];MDA含量也均低于缺血再灌注组[(10.648±3.635)、(11.736±8.903)、(9.834±6.128)μmol/L比(16.083±10.423)μmol/L,均P<0.05];SOD含量均高于缺血再灌注组[(82.808±22.407)、(162.266±54.128)、(102.266±34.134)U/ml比(76.757±39.446)U/ml,均P<0.05].腺苷预处理组SOD含量高于缺血预处理组和远程预处理组;cTnT含量则低于缺血预处理组(均P<0.05).与缺血再灌注组比较,其余3组αB晶状体蛋白表达均显著增高(均P<0.05).结论 腺苷预处理、远程预处理均可以模拟缺血预处理的心肌保护作用.3种预处理可能通过上调αB晶状体蛋白表达从而减轻在体大鼠心肌缺血再灌注损伤.     

血液透析联合血液灌流在终末期肾病患者治疗中的应用

目的 探究血液透析联合血液灌流在终末期肾病患者治疗中的应用效果。方法 选取我院2016年1月~2018年12月治疗的终末期肾病患者94例,其中47例接受血液透析治疗,为对照组;另外47例接受血液透析联合血液灌流治疗,为试验组。比较两组治疗前后的血清β2微球蛋白（β2-MG）、甲状旁腺激素（PTH）、血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）和临床疗效。结果 试验组β2-MG、PTH、Scr和BUN水平分别为（2.94±0.52）mg/L、（251.64±20.42）pg/L、（532.69±114.31）μmol/L和（10.58±2.68）mmol/L,均低于对照组的［（4.89±0.64）mg/L、（270.83±22.45）pg/L、（580.25±118.57）μmol/L和（13.44±3.59）mmol/L］,差异有统计学意义（P＜0.05）。试验组治疗总有效率高于对照组（93.62% vs 78.72%）,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 对终末期肾病患者采用血液透析联合血液灌流治疗,有利于改善患者的各项生理指标,提高临床疗效。     

NF-κB信号通路介导AngⅡ诱导THP-1巨噬细胞表达MMP-9

目的： 探讨血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导人单核/巨噬细胞（THP-1细胞）基质金属蛋白酶-9（MMP-9）表达的机制。方法: 用0.1 μmol/L佛波酯（PMA）作用48 h,诱导THP-1单核细胞分化为巨噬细胞后,随机分为4组：（1）PMA组,即对照组;（2）PMA+AngⅡ组（10-7mol/L,1 h）;（3）PMA+AngⅡ+2-硫代氨基甲酸吡咯烷组［PDTC（10 μmol/L,30 min）］;（4）PDTC组。用Western blotting蛋白印记技术分别检测总蛋白MMP-9及磷酸化核转录因子-κB p65（NF-κB p65）的变化,用RT-PCR检测MMP-9 mRNA表达的变化。结果: 与对照组相比,AngⅡ诱导THP-1巨噬细胞磷酸化NF-κB p65增加（1.02±0.10,P<0.05）,MMP-9蛋白量也增加（1.06 ±0.11,P<0.05）,MMP-9 mRNA表达上调（1.22±0.08,P<0.05）,而使用NF-κB的抑制剂PDTC后磷酸化NF-κB p65（0.99±0.12,P<0.01）减少,MMP-9表达明显受到抑制（1.04±0.14, P<0.01）,MMP-9 mRNA表达下调（0.90±0.06, P<0.01）。结论: NF-κB信号转导途径是AngⅡ诱导THP-1巨噬细胞表达MMP-9的重要途径之一。     

血清胱抑素C、超敏C反应蛋白表达水平对急性冠脉综合征的临床诊断价值

目的 探讨血清超敏C反应蛋白（hs-CRP）、胱抑素（Cys-C）表达水平对急性冠脉综合征（ACS）的临床诊断价值.方法 选取入住我院心内科134例ACS患者,其中稳定型心绞痛患者（SA）60例,不稳定型心绞痛患者（UAP）52例,急性心肌梗死（AMI）患者22例,同时健康体检者62例,测定各组hs-CRP、Cys-C l以及相关性因子的水平,并进行统计学分析.结果 ①ACS患者hs-CRP（mg/L）（SA组：4.87 ±0.65、UAP组：9.81 ±1.13、AMI组：20.27±2.36、对照组1.24±0.52）、Cys-C （mg/L）（SA组：0.76±0.13、UAP组：1.03±0.17、AMI组：1.39±0.36、对照组0.46±0.07、基质金属蛋白酶（MMP）-9（μg/mL）（SA组：308.43±35.52、UAP组：379.86±27.90、AMI组：420.13±50.16、对照组112.07±10.18）以及IL-6 （pg/L）（SA组：62.37±5.18、UAP组：69.05±7.18、AMI组：72.53±6.95、对照组27.19±3.96）表达水平明显升高,差异具有统计学意义（P＜0.05）,内皮细胞一氧化氮合酶（eNOS）（μmol/L）（SA组：22.84±2.65、UAP组：19.43±1.79、AMI组：7.93±1.17、对照组30.19±3.53）水平相对于对照组降低,差异有统计学意义（P＜0.05）;②ACS血清hs-CRP表达与Cys-C,MMP-9,eNOS相关（P＜0.05）,Cys-C与MMP-9、eNOS、IL-6表达具有相关性（P＜0.05）;③SA组、UAP组以及AMI组血清hs-CRP、Cys-C表达水平依次升高,差异具有统计学意义（P＜0.05）.结论 血清hs-CRP、Cys-C表达对于诊断ACS可能具有临床意义.     

顺铂和阿霉素联合抑制舌鳞癌Tca8113细胞增殖

目的 观察顺铂和阿霉素联合作用对人舌鳞癌Tca8113细胞生长的抑制作用,以及对细胞周期和凋亡的影响.方法 不同浓度顺铂、阿霉素及两者联合作用于人舌鳞癌Tca8113细胞,用MTT法观察细胞增殖情况以及药物对细胞生长的抑制效应.用流式细胞仪观察细胞凋亡和细胞周期.结果 顺铂(r=0.538,P<0.01)和阿霉素(r=0.642,P<0.01)呈剂量和时间依赖性抑制Tca8113细胞生长.单独用1.25 μmol/L阿霉素作用24 h,对Tca8113细胞的生长无显著影响.不同浓度顺铂(2～10mg/L)单独作用24 h,仅10 mg/L浓度可显著抑制Tca8113细胞的生长(P<0.01).1.25 μmol/L阿霉素与顺铂联合应用24h后,4、6、8、10mg/L顺铂均可显著抑制Tca8113细胞生长,且与相应浓度的单独用药组比,差异均有统计学意义(均为P<0.001).1.25 μmol/L阿霉素、6 mg/L顺铂以及阿霉素1.25 μmol/L+顺铂6 mg/L均显著改变G_0～G_1期(50.00±0.32%,43.53±2.026%.50.77±3.83%)和s期(36.5±1.05%.40.8±2.52%,30.87±2.65%)细胞百分比(均为P<0.01),联合用药的作用较单一用药组更显著(P<0.05).上述药物对细胞凋亡的作用均不明显,联合用药后坏死细胞比例明显增加.结论 顺铂和阿霉素联合作用,可显著地抑制人舌鳞癌细胞分化增殖,并增强药物的细胞毒性作用.