胸腔内注射尿激酶对结核性胸膜炎患者胸水化验结果影响的初步临床分析

目的 探讨胸腔内注入尿激酶对结核性胸腔积液胸水化验结果的影响。方法 选取2016-03~2017-04陕西省康复医院呼吸科确诊的包裹性结核性胸膜炎患者105例,随机分为实验组(注射尿激酶)52例,对照组(未注射尿激酶)53例。实验组超声引导下置管术后随即注入尿激酶20万单位,20mL盐水稀释,3h后收集胸水标本300mL,送化验室进行胸水生化与肿瘤系列检测,对照组超声引导下置管术后随即留取胸水标本300mL,送检。将化验检查结果进行统计学t检验分析,P<0.05表示差异有统计学意义。结果 两组中神经元特异性烯醇化酶(NSE)指标经分析有统计学意义(P＜0.05),其余指标无统计学意义。结论 胸腔内注射尿激酶后对胸水生化与肿瘤系列化验室检查中NSE指标有一定影响,对其他化验室指标无明显影响。     

胸腔镜治疗联合尿激酶局部应用在急性包裹性胸腔积液中的疗效评价

目的 评价胸腔镜联合尿激酶胸腔内注射治疗急性包裹黏连性胸腔积液的疗效。 方法 急性包裹黏连性胸腔积液患者58例,按照处理方法不同分为治疗组(n=27)、对照组(n=31),治疗组采用胸腔镜检查、治疗后放置胸腔闭式引流管,同时给予胸腔内注入尿激酶(10万U)保留24~48 h后引流,每周2次(可根据引流液的颜色增减次数);对照组常规胸腔置管引流。比较两组患者胸腔积液的引流量、积液蛋白含量、积液消失时间、胸膜厚度、治疗效果及并发症发生率。 结果 治疗组胸腔积液引流量为(1141.51±411.66)mL,显著多于对照组(751.93±605.53)mL(P<0.05);治疗组胸腔积液消失时间和胸膜厚度分别为(6.18±1.88)d和(2.09±0.50)mm,低于对照组(7.54±2.28)d和(2.90±0.57)mm(P<0.05);治疗组胸腔积液蛋白含量为(26.45±12.09)g,显著低于对照组(34.33±10.99)g(P<0.05)。治疗组有效率为96.3%(95%CI:58.5%~100%),高于对照组77.4%(95%CI:41.3%~100%)(P<0.001)。在并发症的发生率上两组差异无统计学意义(P>0.05)。 结论 内科胸腔镜联合尿激酶治疗包裹黏连性胸腔积液,患者胸腔积液引流量多、引流彻底、干净,积液消失快,胸膜增厚减轻,治疗效果好,且并发症无明显增加。     

PARP9促进肺腺癌细胞的迁移和侵袭

目的 探究聚(ADP-核糖)聚合酶9[poly(ADP-ribose)polymerase 9,PARP9]在肺腺癌组织中的表达、预后及其对肺腺癌细胞迁移和侵袭能力的影响。方法 通过UALCAN数据库、GEO数据库和72例配对肺腺癌组织样本的免疫组化染色结果,分析PARP9在肺腺癌组织中的表达、预后以及与肺腺癌患者临床病理特征的相关性。利用CRISPR/Cas9在肺腺癌细胞H1299和A549中敲除PARP9基因,通过慢病毒感染在PARP9缺陷的A549细胞中恢复表达PARP9,使用Transwell小室检测细胞迁移和侵袭能力的改变。结果 数据库分析与免疫组化染色结果表明,与正常肺组织相比,PARP9在肺腺癌组织中的mRNA和蛋白质水平均显著提高(P<0.05)。PARP9高表达的肺腺癌患者总体生存期更短,且PARP9表达与肺腺癌患者的临床分期与淋巴结转移相关(P<0.05)。PARP9缺陷显著抑制H1299和A549细胞的迁移和侵袭能力,恢复表达PARP9可以逆转该表型(P<0.05)。结论 PARP9在肺腺癌中高表达,高表达PARP9的肺腺癌患者预后不良,PARP9可促进肺腺癌细胞的迁移和侵袭,提示其可能是肺腺癌的一个重要原癌基因。     

吉非替尼对比培美曲塞联合顺铂治疗术后EGFR突变阳性Ⅱ~ⅢA期肺腺癌的临床分析

目的 对照分析吉非替尼与培美曲塞联合顺铂治疗术后Ⅱ~ⅢA期肺腺癌的临床疗效及安全性,为术后肺腺癌辅助治疗方案的选择提供参考。 方法 回顾性选取2013年1月至2017年4月术后病理分期为Ⅱ~ⅢA期并存在表皮生长因子受体(EGFR)突变阳性的103例肺腺癌患者,根据治疗方案,分为培美曲塞+顺铂(PC)组与吉非替尼(GE)组。所有事件均终止于疾病出现进展、患者死亡或出现难以耐受的不良反应。采用Kaplan-Meier法和COX回归分析评估影响患者生存的因素。 结果 PC组与GE组的中位随访时间分别为32.3个月和37.0个月,PC组患者的中位无病生存期(DFS)为21.0个月,明显低于GE组34.9个月,差异有统计学意义(P=0.002);两组间总生存期(OS)差异无统计学意义(P=0.182)。PC组患者最常见的不良反应为中性粒细胞减少(58.8%)、恶心呕吐(56.9%)、贫血(45.1%);GE组最常见的不良反应为皮疹(76.9%)、转氨酶升高(48.1%)、腹泻(42.3%)。PC组患者血液学毒性(中性粒细胞减少等)、消化道毒性(恶心呕吐等)、秃头症的发生率明显高于GE组,差异有统计学意义(P=0.001; P<0.001; P=0.020);GE组1例患者在服用药物后的3个月确诊为间质性肺炎(ILD)。GE组患者3级以上不良反应的发生率低于PC组(13.5% vs 33.3%),差异有统计学意义(P=0.020)。 结论 对于术后Ⅱ~ⅢA期且存在EGFR突变阳性的肺腺癌患者,相对于培美曲塞联合顺铂辅助化疗,行吉非替尼治疗有更长的DFS及更轻微的不良反应,可作为术后辅助治疗的优先选择。     

初诊肺腺癌患者PET/CT显像的心肌代谢特征及影响左心室心肌代谢增高的因素分析

目的 探讨初诊肺腺癌患者治疗前氟-18-脱氧葡萄糖(¹⁸F-fluorodeoxyglucose,¹⁸F-FDG)正电子发射型计算机断层扫描显像(positron emission tomography/computed tomography,PET/CT)的左心室心肌代谢是否发生改变及其影响因素。方法 分析182例新确诊肺腺癌的患者及与其年龄和性别匹配的45例非肿瘤患者(对照组)的¹⁸F-FDG PET/CT显像。比较两组患者左心室心肌、动脉、心外膜脂肪组织(epicardial adipose tissue,EAT)、脾脏、骨髓的代谢。采用多因素Logistic回归分析肺腺癌患者左心室心肌代谢增高的影响因素。结果 与对照组相比,初诊肺腺癌患者治疗前左心室心肌代谢显著增高(P=0.05),动脉、EAT、脾脏及骨髓的代谢在两组间差异无统计学意义(P>0.05)。Logistic回归分析显示,EAT代谢与肺腺癌患者左心室心肌代谢增高具有独立的正相关性(OR=6.8,95%CI=1.1~42.4,P=0.039)。结论 肺腺癌患者抗肿瘤治疗前左心室心肌代谢较非肿瘤患者显著增高,EAT代谢是肺腺癌患者左心室心肌代谢增高的独立影响因素。     

丙戊酸对134例放疗神经胶质瘤患者预后生存和肿瘤复发的影响

目的 通过丙戊酸(VPA)对放疗神经胶质瘤患者预后生存与肿瘤复发影响的分析,旨在从临床角度提供VPA增强放射对肿瘤生长的抑制和延长患者生存时间作用的研究依据。 方法 回顾性研究数据来自2012~2016年山东大学齐鲁医院肿瘤科接受手术和放疗的134例胶质瘤患者,收集患者的临床信息及随访记录,采用多因素Cox比例风险模型分析这些神经胶质瘤患者服用VPA对总生存期(OS)和无进展生存期(PFS)的影响。 结果 134例胶质瘤患者OS中位生存期为49个月,PFS中位生存期为52个月。单因素分析结果显示,VPA、病理分级、年龄和化疗与胶质瘤患者预后有关联(P<0.05);多因素分析在调整了年龄、病理分级和化疗的作用后,显示患者术后放疗并服用VPA可以改善胶质瘤患者的OS(HR=0.49,95%CI:0.30~0.80)和PFS(HR=0.56,95%CI:0.33~0.93)。 结论 VPA可以显著提高放疗神经胶质瘤患者生存时间,并且降低肿瘤的复发。     

血清sEGFR、CEA及Cyfra21-1水平对非小细胞肺癌患者预后的影响

目的 探讨非小细胞肺癌(NSCLC)患者血清可溶性表皮生长因子受体(sEGFR)、癌胚抗原(CEA)、细胞角蛋白19片段(Cyfra21-1)表达水平与总生存期的相关性。 方法 选取NSCLC患者127例(病理类型为鳞癌42例、腺癌85例,TNM分期为II +III期45例、IV期82例)。采用ELISA法检测血清sEGFR表达量,电化学发光法检测血清CEA、Cyfra21-1表达量,分析上述指标表达水平正常值组与异常值组NSCLC患者的临床病理特征以及与预后之间的关系。 结果 NSCLC患者的sEGFR、CEA表达水平与临床分期有关联(P<0.05)。腺癌患者血清CEA显著高于鳞癌(P<0.05),血清Cyfra21-1在患者疾病一般特征中差异无统计学意义(P>0.05)。血清sEGFR降低、CEA和Cyfra21-1水平升高的患者中位总生存期分别为9.0(4.0,21.25)、8.5(4.0,16.0)和8.0(4.0,13.25)个月,与正常值组相比差异均有统计学意义(P<0.05)。 结论 NSCLC患者sEGFR表达水平降低、CEA和Cyfra21-1升高与总生存期存在明显的相关性,可通过检测患者血清sEGFR、CEA、Cyfra21-1水平评估预后。     

β-连环蛋白、c-myc、p16在鼻腔鼻窦黏膜黑色素瘤中的表达及临床意义

 目的 探讨β-连环蛋白(β-catenin)、c-myc、p16在鼻腔鼻窦黏膜黑色素瘤(sinonasal mucosal melanoma,SNM)中的表达及临床意义。方法 采用免疫组化Multimer法检测85例未接受放化疗和靶向治疗的原发性SNM组织中β-catenin、c-myc和p16的表达,分析其与临床病理特征、预后的关系,并分析三者表达的相关性。结果 SNM中β-catenin、c-myc、p16表达阳性患者的肿瘤淋巴结转移率分别为69.7%、74.1%和76.4%,均高于阴性表达患者,差异有统计学意义(P均 < 0.05)。c-myc阳性、p16强阳性表达患者的总生存期和无病生存期低于阴性表达患者(P均 < 0.05),β-catenin与生存期无明显相关性。c-myc的表达与β-catenin的表达呈正相关(r=0.234,P=0.027)。结论 SNM中β-catenin、c-myc、p16阳性表达是肿瘤淋巴结转移的重要预测因子。c-myc阳性、p16强阳性表达患者总生存期和无病生存期较短,提示预后差,可以作为判断SNM预后的重要参考指标。     

结核T细胞斑点试验在结核性胸膜炎中的价值

目的: 探讨结核感染T细胞斑点试验（T-SPOT.TB）在鉴别诊断结核性胸膜炎和其他淋巴细胞为主的渗出性胸腔积液中的价值。方法: 对63例淋巴细胞为主的渗出性胸腔积液患者（32例结核性胸膜炎,31例非结核性胸膜炎）的外周血和胸腔积液单核细胞（PBMCs,PEMCs）进行T-SPOT.TB检测,评价其敏感性、特异性,并应用ROC曲线分析临界值及敏感性和特异性。结果: 结核性胸膜炎患者胸腔积液T-SPOT.TB的敏感性为93.75%,高于外周血的90.63%,但无统计学意义（χ²=0.21, P=0.641）;特异性为90.32%,明显高于外周血的67.74%（χ²=4.76, P=0.029）。胸腔积液与外周血检测形成细胞数为（532.5[260.5-1053]）SFCs/10⁶PEMC vs (166[43.5-349]) SFCs/10⁶PBMC（P<0.05）。胸腔积液的ROC曲线下面积为0.964,当取值分别为12和133 SFCs/10⁶PEMC时,敏感性分别为93.8%和81.3%,特异性为90.3%和96.8%。结论: 胸腔积液T-SPOT.TB在结核性胸膜炎诊断中具有重要的参考价值,当斑点数≥133 SFCs/10⁶PEMC特异性较高。     

外周血淋巴细胞/单核细胞比值与恶性胸膜间皮瘤患者预后的关系

目的 探讨外周血淋巴细胞/单核细胞比值(LMR)与恶性胸膜间皮瘤(MPM)患者预后的关系。 方法 收集85例MPM患者的临床资料和随访资料,根据外周血LMR值将患者分为高LMR组(n=27)和低LMR组(n=58),对比分析两组临床病理资料和生存时间,并采用Cox回归模型分析LMR及其他临床病理因素与患者总生存期的关系。 结果 两组性别、功能状态(PS)评分、淋巴细胞计数和单核细胞计数差异有统计学意义(P<0.05)。高LMR组中位生存时间(27个月)显著长于低LMR组(9个月)(P<0.001)。在不同组织学类型和肿瘤分期患者中,高LMR组中位生存时间均长于低LMR组(P<0.05)。多因素分析显示,LMR是影响MPM患者总生存期的独立因素(HR: 0.277; 95% CI: 0.142~0.538; P<0.001)。 结论 外周血LMR可作为反映MPM患者生存预后的生物学标志物。     

非小细胞肺癌恶性胸腔积液的临床特征及预后影响因素

目的 研究非小细胞肺癌（NSCLC）恶性胸腔积液患者的临床特征及影响疗效、预后的因素。方法 选择安徽省胸科医院2013年1月至2014年12月收治的91例伴恶性胸腔积液NSCLC患者，回顾分析患者临床资料、胸腔积液情况、胸腔积液治疗情况等，分析各因素对疗效及生存期的影响。结果 血性胸水患者RR为48.7%，显著低于非血性胸水患者（P<0.05）；胸腔局部应用IL-2生物治疗RR为70.3%，显著高于不用IL-2进行局部治疗者（P<0.05）。非血性胸水中位生存期位13个月，较血性胸水生存有优势，胸腔局部应用含IL-2生物治疗中位生存期为12个月，较不用IL-2治疗生存有优势，在腺癌患者中EGFR-TKI联合化疗生存优于单纯化疗，而后者生存优于单纯EGFR-TKI治疗（P<0.05）。结论 血性胸水疗效及预后差，胸腔局部应用IL-2生物治疗疗效较好、生存有优势。     

热疗联合胸腔内顺铂化疗治疗晚期肺腺癌合并恶性胸腔积液的临床疗效分析

目的观察热疗联合胸腔内顺铂化疗治疗晚期肺腺癌恶性胸腔积液的疗效与安全性。方法将61例晚期肺腺癌合并恶性胸腔积液患者随机分成两组,研究组31例给予胸腔积液置管引流后灌注顺铂化疗及局部胸腔热疗,对照组30例接受胸腔积液置管引流后单纯胸腔内灌注顺铂化疗,比较两组患者的临床疗效及不良反应,并采用KPS评分评价患者的生活质量。结果研究组胸腔积液控制客观有效率明显高于对照组(87.1%vs 60.0%,P0.05),生活质量的总改善率亦明显优于对照组(83.9%vs 56.7%,P0.05)。两组毒性反应率比较无统计学差异(P0.05)。结论胸腔热疗联合胸腔内灌注顺铂化疗治疗晚期肺腺癌合并恶性胸腔积液疗效确切,毒副反应轻,能有效改善患者生活质量。     

斯奇康联合丝裂霉素顺铂胸腔内注射治疗肺癌恶性胸水的疗效观察

目的　探讨斯奇康联合丝裂霉素、顺铂胸腔内注射治疗肺癌恶性胸水的有效性和安全性。方法　对我科1999年以来确诊为肺癌恶性胸水的 5 3例患者 ,随机分为斯奇康组 ( 2 7例 )和对照组 ( 2 6例 ) ,进行胸腔内注药 ,观察治疗的有效率、Karnofsky评分及不良反应。结果　斯奇康组与对照组治疗有效率分别为 88 8%和 5 3 9%,两组比较有显著性差异 (P <0 0 1) ;两组治疗后生存质量均有改善 ,但Karnofsky评分 70分以上治疗组为 66 7%,对照组为 3 0 8%,两组比较差异显著 (P <0 0 1) ;两组均出现不同程度的白细胞、血小板减少 ,但治疗组与对照组相比反应明显较轻 ,有显著性差异 (P <0 0 5 )。结论　斯奇康联合丝裂霉素、顺铂胸腔内注射治疗肺癌恶性胸水疗效较好 ,毒副反应较轻。     

闭式引流联合尿激酶及黏连剂治疗恶性包裹性胸腔积液

目的观察胸腔中心静脉导管闭式引流联合尿激酶及黏连剂治疗恶性包裹性胸腔积液的疗效。方法20例恶性包裹性胸腔积液患者,行胸腔中心静脉导管闭式引流,胸水引流完全后,胸腔注入尿激酶10万U闭管4 h,再打开引流装置持续引流,胸水引流完全后胸腔注入黏连剂博来霉素。结果20例中19例显效,1例有效。显效患者中4例胸膜轻度肥厚及肋隔角变钝,2例有中度肥厚黏连,显效患者控制胸水平均时间为(21.3±7.0)d。随访2~12个月,19例显效患者胸水未再发,1例有效患者胸水量未再增多。结论胸腔中心静脉导管闭式引流联合尿激酶和黏连剂治疗恶性胸腔积液方便、有效、微创及安全。     

醛缩酶A在恶性胸腔积液中的表达水平及与癌胚抗原、乳酸脱氢酶的相关性

目的观察比较不同病理类型肺癌患者和结核性胸膜炎患者胸腔积液中醛缩酶A（ALDOA）的表达水平及其与恶性胸腔积液部分生化指标的相关性。方法收集未经抗炎或类固醇激素治疗的65例肺癌伴恶性胸腔积液患者（恶性组）和15例结核性胸膜炎患者（结核组）胸水。ELISA法检测胸水中ALDOA浓度,化学发光法检测胸水中癌胚抗原（CEA）、乳酸脱氢酶（LDH）含量。结果恶性组ALDOA、CEA、LDH浓度分别为（46．75±21．39）ng/mL、（82．24±56．63）ng／mL和（755．76±382．54）U／L,结核组分别为（23．92±17．21）ng／mL、（2．55±1．67）ng/mL和（388．37±163．87）U／L,恶性组ALDOA、CEA、LDH浓度均明显高于结核组（均P〈0．01）。不同病理类型肺癌患者恶性胸腔积液中ALDOA浓度分别为：腺癌（71．65±32．09）ng/mL,小细胞肺癌（22．43±18．23）ng／mL,鳞癌（19．16±13．85）ng／mL,腺癌组明显高于另两组（P〈0．05）。CEA浓度分别为：腺癌（112．40±62．71）ng／mL,小细胞肺癌（62．45±54．78）ng／mL,鳞癌（71．87±52．4）ng／mL,腺癌组明显高于另两组（P〈0．05）。LDH浓度分别为：腺癌（661．81±328．93）U／L,小细胞肺癌（737．62±315．41）U／L,鳞癌（767．85±503．28）U／L,腺癌组与另两组差异无统计学意义（P〉0．05）。恶性组和结核组患者胸水中ALDOA与CEA、LDH均呈正相关关系（P〈0．01或0．05）。结论ALDOA、CEA、LDH表达水平在恶性胸腔积液中明显高于结核性胸腔积液,其中肺腺癌胸腔积液ALDOA、CEA水平明显高于另两种病理类型。不论恶性胸腔积液或结核性胸腔积液,ALDOA均与CEA、LDH水平高度正相关。     

卡铂联合甘露聚糖肽胸腔灌注治疗肺癌恶性胸腔积液的疗效观察

目的：观察卡铂联合甘露聚糖肽胸腔灌注治疗肺癌恶性胸腔积液的疗效及不良反应。方法：将116例肺癌恶性胸腔积液患者随机分为两组,采用中心静脉导管进行胸腔闭式引流后,对照组胸腔灌注卡铂（200mg）,治疗组胸腔灌注卡铂（300mg）和甘露聚糖肽（20mg）,观察疗效及不良反应。结果：对照组总有效率为53.4%,治疗组总有效率为75.9%,组间差异有统计学意义（P〈0.05）;两组不良反应均较轻,组间差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：卡铂联合甘露聚糖肽胸腔灌注治疗肺癌恶性胸腔积液比单用卡铂具有更好的疗效,且不良反应轻,值得临床应用推广。     

胸腔积液中ADA，LDH和CEA联合检测的诊断价值

目的：研究联合检测胸腔积液中腺苷脱氨酶（ADA）、乳酸脱氢酶（LDH）和癌胚抗原（CEA）对胸腔积液良恶性鉴别的意义。方法：常规采集46例结核性疾病患者和30例恶性疾病患者的胸腔积液,检测ADA、LDH、CEA水平并进行分析。结果：ADA〉40 U/L、CEA〈15μg/L水平作为判断结核性胸腔积液指标的敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值为85.71%、90.19%、78.94%、90.19%;以ADA〈40 U/L、CEA〉15μg/L水平作为判断恶性胸腔积液指标的敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值分别为71.74%、85.74%、86.84%、69.77%。结论：联合检测ADA、CEA两项指标有助于鉴别结核性和恶性胸腔积液。     

四项指标联合检测对胸腔积液性质的判断价值

目的探讨癌胚抗原（CEA）、C反应蛋白（CRP）、乳酸脱氢酶（LDH）、腺苷脱氨酶（ADA）检测对胸腔积液性质的诊断价值。方法检测已经病原学或组织病理学明确诊断的胸腔积液患者180例,其中良性胸腔积液90例,恶性胸腔积液90例。检测胸腔积液中CEA、CRP、LDH、ADA含量,应用受试者工作特征曲线评价上述指标对胸腔积液性质判断的价值。结果在良性胸腔积液中,CRP、ADA水平较恶性胸腔积液患者的高,CEA、LDH较恶性胸腔积液的低（P〈0．01）。良性胸腔积液组ADA和CRP的阳性率较恶性胸腔积液组高,LDH、CEA阳性率较恶性胸腔积液低（P〈0．01）。根据受试者工作特征曲线,联合检测上述四项指标,可显著提高检测的敏感性和阴性预测值。结论CEA、CRP、LDH、ADA联合检测可提高良、恶性胸腔积液的鉴别诊断价值。     

晚期非小细胞肺癌胸腔积液表皮生长因子受体突变检测对厄洛替尼疗效的预测价值

目的:探讨非小细胞肺癌（NSCLC）患者胸腔积液（胸液）表皮生长因子受体（EGFR）突变对厄洛替尼疗效的预测价值。方法:应用实时荧光定量PCR-HRM法检测275例NSCLC患者胸液标本EGFR突变,其中有组织标本的52例同时进行HRM法和直接测序法检测,比较胸液与组织EGFR突变状态的一致性和可重复性。胸液EGFR敏感突变患者随机给予厄洛替尼治疗或吉西他滨加顺铂（GP）方案化疗。比较2组客观缓解率（ORR）和中位无进展生存期（mPFS）。结果:275例NSCLC患者胸液EGFR敏感突变率为55.3%。52例配对组织、胸液标本中,EGFR敏感突变检出率为61.5%,高于直接测序法的40.3%（P<0.01）;胸液标本中,EGFR敏感突变检出率为55.8%,高于直接测序法的36.5%（P<0.01）。胸液和组织检测EGFR敏感突变的吻合率为82.6%;厄洛替尼组mPFS 11.5个月（95%CI 10.4~12.6）,显著高于GP组的4.4个月（95%CI 3.9~4.8）（P<0.01）。厄洛替尼组ORR明显高于GP组（70.0% vs 29.4%,P<0.01）。结论:晚期NSCLC胸液标本可弥补或替代组织标本进行EGFR敏感突变检测,HRM法敏感性优于直接测序法。EGFR敏感突变NSCLC患者应用厄洛替尼可提高客观缓解率,延长mPFS。     

细胞块技术在恶性浆膜腔积液组织来源及分子病理检测中的应用

目的 探讨细胞块免疫组化技术在恶性浆膜腔积液组织来源及分子病理检测中的应用价值。 方法 抽取 42 例患者 的恶性浆膜腔积液,分层离心获取肿瘤细胞并制作成细胞蜡块,应用 HE 染色、免疫组化染色、基因测序等方法对其进行检测。 结果42 例患者中,利用恶性浆膜腔积液细胞块明确组织分型及组织来源 40 例,其中肺癌 29 例（腺癌 24 例、鳞癌 3 例、小细胞癌 2 例）,恶 性淋巴瘤 2 例,胃肠道癌 4 例,乳腺癌 4 例,卵巢癌 1 例。29 例肺癌样本中 24 例进行了肺腺癌基因检测,其中 9 例表皮生长因子受体 基因突变,包括 E19（del E746-A750）缺失突变 6 例和 E21（L858R）替代突变 3 例。 结论 细胞块技术对于恶性浆膜腔积液的诊断 有重要临床意义,有助于明确诊断并查找组织来源,同时能够进行组织分型及分子病理检测,有效指导肿瘤的分子靶向治疗。