多囊卵巢综合征患者糖代谢与胰岛素抵抗的研究

目的 研究多囊卵巢综合征（PCOS）患者糖耐量异常和2型糖尿病的发生率，探讨糖代谢异常与胰岛素抵抗的关系。方法 30例PCOS患者，行口服葡萄糖耐量及胰岛素释放实验。用稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMAIR）评价胰岛素抵抗。结果 糖耐量低减发生率为26．7％（8／30），2型糖尿病发生率为6．7％（2／30）；糖耐量低减和糖尿病患者的体重指数（BMI）、空腹血糖、空腹胰岛素及服糖后1h、2h的血糖、胰岛素值、HOMAIR均高于糖耐量正常患者，有显著性差异（P〈o．05）。结论 PCOS患者存在较高的糖代谢异常发生率，肥胖和胰岛素抵抗是影响其糖耐量的重要因素，口服葡糖糖耐量试验是用于监测PCOS患者糖代谢的较好指标。     

56例肝癌患者血糖、胰岛素与C肽水平分析

目的探讨肝癌患者的血糖、胰岛素与C肽水平变化。方法回顾分析56例肝癌患者及48例正常对照者空腹及口服75g葡萄糖后1、2、3h的血糖、胰岛素与C肽水平。结果与正常对照组比较，肝癌组空腹血糖差异无统计学意义（P〉O．05），服糖后1、2、3h血糖均呈显著性升高，差异有统计学意义（P〈O．01）；空腹血清胰岛素呈显著性升高，差异有统计学意义（P〈O．01），服糖后1h血清胰岛素呈显著性降低（P〈O．01），服糖后2、3h血清胰岛素呈显著性升高，差异有统计学意义（P〈O．01）；空腹血清C肽差异无统计学意义（P〉O．05），但服糖后1、2、3h血清C肽均呈显著性升高，差异有统计学意义（P〈O．01）。结论肝癌患者糖代谢异常主要表现为糖耐量降低、高胰岛素血症、胰岛素分泌延缓与消除延迟、服糖后高C肽血症。     

高血压患者血胰岛素浓度与血脂关系

目的探讨高血压患者血胰岛素浓度与血脂关系。方法选择25例高血压病人与20例健康者，根据体重指数（BMI）分为体重正常组、单纯肥胖组、高血压组及高血压合并肥胖组。进行了空腹、糖负荷血糖、血胰岛素浓度及空腹血脂和载脂蛋白测定。结果高血压合并肥胖空腹及糖负荷后2h血胰岛素明显高于高血压组（P〈0．01）；高血压合并肥胖空腹及糖负荷后2h血胰岛素明显高于单纯肥胖组（P〈0．01）；高血压合并肥胖TC、TG、LDL-ch及ApoB高于单纯肥胖组（P〈0．05）；单纯性肥胖空腹及糖负荷后2h血胰岛素高于体重正常组（P〈0．05）。结论高血压合并肥胖均有明显的胰岛素抵抗及血脂代谢紊乱。     

青春期和成年期多囊卵巢综合征胰岛素抵抗情况分析

目的：探讨青春期和成年期多囊卵巢综合征（polycystic ovarian syndrome,PCOS）患者的胰岛素抵抗（insulin resistance,IR）情况。方法：采用空腹血糖与空腹胰岛素比值和稳态模式评估法评估胰岛素抵抗指数来评价30例青春期PCOS患者（青春期组）及30例成年期PCOS患者（成年组）的IR情况。结果与结论：青春期组患者空腹、餐后1h、餐后2h和餐后3h的血糖水平较成年组低,而胰岛素水平较成年组高（均为P〈0．05）;青春期组的IR发生率为63％,成年组的IR发生率为33％,2组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。青春期PCOS患者IR发生率高,提示对青春期PCOS患者应及早行IR检测,以及时确诊与治疗。     

胰岛素抵抗和非胰岛素抵抗多囊卵巢综合征患者的临床特征

目的 探讨多囊卵巢综合征（PCOS）胰岛素抵抗患者的临床特征。方法 选择临床诊断为PCOS，同时葡萄糖负荷60、120min血胰岛素≥160mU／L的患者33例为胰岛素抵抗组，选择胰岛素及糖负荷后60、120min血胰岛素正常的PCOS患者130例作为对照组。对比两组患者早卵泡期或闭经状态下各项性激素、体重指数、各个时点的血糖水平以及葡萄糖曲线下面积。结果 ①胰岛素抵抗组的睾酮和体重指数水平比对照组高（P〈0．05），而黄体生成素水平比对照组低（P〈0.05）；②糖负荷后各时点的血糖以及葡萄糖曲线下面积，胰岛素抵抗组均高于对照组（P〈0.05）。结论 两组PCOS患者性激素有不同改变，胰岛素抵抗者以睾酮升高为主，而非胰岛素抵抗患者则以黄体生成素升高为主要变化，肥胖可能是胰岛素抵抗的一个原因，胰岛素抵抗更容易出现糖耐量的异常。     

二甲双胍联合罗格列酮治疗多囊卵巢综合征40例疗效观察

【目的】探讨二甲双胍联合罗格列酮治疗多囊卵巢综合征（PCOS）临床疗效。【方法】选择PCOS患者80例，随机分为二甲双呱联合罗格列酮治疗（治疗组）和单用二甲双呱治疗（对照组）两组，每组40例。疗程均6个月。检测并比较两组患者血清性激素水平、空腹血糖及胰岛素水平，观察卵巢的变化。【结果】治疗组治疗后促黄体生成素（LH）、睾酮（T）、空腹血糖、胰岛素、稳态模型胰岛素抵抗指数（HomaIR）、卵巢体积和卵泡数与治疗前及对照组治疗后比较均有显著性差异（P〈0．05）；治疗后两组促卵泡素（FSH）水平均有升高，但与治疗前比较无显著性差异（P〉0．05）；治疗组治疗前后HomaIR及卵巢改善显著高于对照组（P〈0．05）。【结论】两种药物联合使用治疗PCOS疗效可靠，值得临床推广。     

多囊卵巢综合征不孕症患者胰岛素抵抗及糖代谢异常分析

目的：分析多囊卵巢综合征（PCOS）不孕症患者胰岛素抵抗（IR）及糖代谢异常的发生情况。方法比较48例PCOS不孕症患者及36名非PCOS的正常女性的胰岛素抵抗及糖代谢异常的发生情况。对照组测定空腹胰岛素（FINS）及空腹血糖（FPG）,计算稳态模型评估的胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。 PCOS组分为肥胖（OB-PCOS）及非肥胖（NOB-PCOS）组,均行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）及同步胰岛素释放试验（IRT）。结果 PCOS组FINS[（15．53±6.78对9．21±5.10）mIU/L]及HOMA-IR（3.28±2.30对1.85±1.22,P＜0．01）均高于对照组,其中OB-PCOS组FINS[（16.73±9.84对8.39±3.75）mIU/L]及HOMA-IR（3.43±2.17对2．02±1.56,P＜0．01）高于NOB-PCOS组。 PCOS肥胖组中发生糖尿病1例,其中FINS及HOMA-R均升高,糖耐量受损（IGT）患者4例,4例患者FINS 和HOMA-IR均升高。结论PCOS不孕症患者普遍存在IR,肥胖型患者较非肥胖患者更常见、更严重,其中部分PCOS患者已发生糖代谢异常。     

多囊卵巢综合征的胰岛素抵抗特征及相关因素分析

目的探讨多囊卵巢综合征与胰岛素抵抗的特点及其相关影响。方法对48名多囊卵巢综合征患者与20名健康女性进行比较研究。按体重指数分为Ⅰ组（正常非肥胖组）．Ⅱ组（正常肥胖组），Ⅲ组（综合征非肥胖组），Ⅳ组（综合征肥胖组）。比较体重指数、腰臀围比、OGTT试验及胰岛素释放。血脂、血压、肝功、肾功、稳态模型胰岛素抵抗指数。结果空腹胰岛紊值、稳态模型胰岛素抵抗指数Ⅲ组与Ⅰ、Ⅳ组。Ⅳ组与Ⅱ组间比较差异均有显著性（P〈0．05）；空腹血糖、收缩压、TG、TC值Ⅲ组与Ⅳ组间比较差异有显著性（P〈0．05）；LDL、HDL值各组间比较差异均无显著性（P〉0．05）。稳态模型胰岛素抵抗指数与体重指数、腰臀围比、空腹胰岛素值均呈显著正相关（P〈0．01）。结论胰岛紊抵抗是多囊卵巢综合征患者代谢异常的基本特征，肥胖是引起胰岛素抵抗、多囊卵巢综合征的危险因素之一。     

肥胖与多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗的临床特征与意义

目的：探讨多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome，PCOS)患者胰岛素抵抗特点。方法：对62例PCOS患者行葡萄糖耐量试验、胰岛素释放试验，测定五个时点血糖、胰岛素以及C-肽浓度；测定空腹血瘦素、总睾酮浓度以及体重指数(BMI)和腰臀比例(WHR)。结果：PCOS患者糖负荷后血糖、胰岛素以及C-P浓度峰值均在服糖后30～60min。服糖后3h血糖、胰岛素以及C-P浓度显著高于空腹值(1=3．3723～5．0412，P&;lt;0．05)。肥胖组的胰岛素曲线下面积显著高于消瘦组(t=2．1263，P&;lt;0．05)；两组的血糖及C-肽浓度曲线下面积无显著差异(t=0．9949～1．0692，P&;gt;0．05)。空腹、60min以及120min胰岛素浓度与肥胖有关指标(瘦素，BMI，WHR)均呈显著正相关(r&;gt;0．40，P&;lt;0．05)。结论：PCOS患者同时存在胰岛素抵抗和代谢异常。对于PCOS患者常规进行糖耐量及胰岛素释放试验是必要的。肥胖能加重PCOS患者胰岛素抵抗的程度。     

血清内脂素水平与多囊卵巢综合征的相关性研究

目的：探讨血清内脂素水平与多囊卵巢综合征（PCOS）患者胰岛素抵抗（IR）及肥胖的相关性。方法选择 PCOS 患者23例,对照组15例,根据 BMI 将 PCOS 组分为 PCOS 肥胖组8例（BMI≥25）和 PCOS 非肥胖组15例（BMI ＜25）;对照组分为对照肥胖组7例和对照非肥胖组8例。采用 ELISA 检测各组空腹血清内脂素浓度,同时于早卵泡期检测性激素水平、空腹血糖、空腹胰岛素（FINS）,计算 BMI、腰臀比、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果PCOS 患者血清内脂素水平高于对照组（P ＜0.05）。PCOS 肥胖组血清内脂素水平高于对照肥胖组（P ＜0.05）,而 PCOS 非肥胖组与对照非肥胖组血清内脂素水平比较差异无统计学意义（P ＞0.05）。相关性分析显示,血清内脂素水平与 BMI、睾酮、空腹血糖、FINS、HOMA-IR 呈正相关（P 均＜0.05）。结论PCOS 患者存在血清内脂素的代谢异常,其血清内脂素水平的升高可能与肥胖、胰岛素抵抗有关;血清内脂素水平可作为 PCOS 患者 IR 程度的预测指标之一。     

性激素结合球蛋白对PCOS患者糖代谢异常及胰岛素抵抗的评估价值

[目的]探讨性激素结合球蛋白(SHBG)对多囊卵巢综合征(PCOS)患者糖代谢异常、胰岛素抵抗(IR)的评估价值.[方法]150例PCOS患者根据SHBG水平分为两组:低SHBG(SHBG＜18 nmol/L)组(n=70),正常SHBG(SHBG≥18 nmol/L)组(n=80),另选同期体检的健康者95例作为对照组.检测所有受试者血清SHBG、黄体生成激素(LH)、LH/卵泡刺激素(FSH)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(HNS)等激素、糖代谢及胰岛素抵抗(IR)指标水平,并分析SHBG与糖代谢异常、IR的相关性.[结果]低SHBG组、正常SHBG组SH-BG水平显著低于对照组(P＜0.05),雌二醇(E2)、睾酮(T)、LH、LH/FSH水平显著高于对照组(P＜0.05);正常SHBG组、低SHBG组SHBG、E、T、LH、LH/FSH水平比较差异有统计学意义(P＜0.05).低SHBG组、正常SHBG组FINS、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)水平显著高于对照组(P＜0.05);而与正常SHBG组相比,低SHBG组胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、PFG、FINS、TG、TC水平明显增高,胰岛素敏感性指数(ISI)水平显著较低(P＜0.05).相关性分析显示SHBG与HOMA-IR、HNS、PFG、LH/FSH、LH、T、TG呈负相关(P＜0.05),与ISI呈正相关(P＜0.05).[结论]低SHBG水平的PCOS患者各项性激素、糖代谢及IR相关指标更易发生失衡或紊乱,故SHBG可作为评估PCOS患者糖代谢异常及IR的重要方法.     

肥胖型和非肥胖型PCOS患者血清中GLP-1变化水平及其与BMI、激素水平相关性研究

目的 研究肥胖型和非肥胖型多囊卵巢综合征(PCOS)患者空腹血浆胰高血糖素样肽1(GLP-1)的分泌水平并评估其与体重指数(BMI)、激素间的相关性.方法 选取34例PCOS患者为PCOS组,16例正常健康妇女为对照组,根据BMI将PCOS组分为肥胖型PCOS患者和非肥胖型PCOS患者,采用酶联免疫法检测空腹血清GLP...     

Insulin sensitivity and beta-cell function in women with polycystic ovary syndrome

OBJECTIVE: To evaluate insulin sensitivity (IS) and beta-cell function (beta F) in lean and obese women with polycystic ovary syndrome (PCOS), either separately or by using a disposition index (DI). RESEARCH DESIGN AND METHODS: A total of 64 women with PCOS and 20 healthy women were examined by anthropometry, oral glucose tolerance tests (OGTTs), and insulin tolerance tests. Statistical analysis used one-way ANOVA, Kruskal-Wallis, and Mann-Whitney U tests, as appropriate. RESULTS: A significantly higher waist-to-hip ratio (P < 0.0001) was found in both lean and obese women with PCOS. Higher basal blood glucose (P < 0.004) and blood glucose values at 3 h of OGTT (P < 0.008) were found in lean and obese PCOS subjects in comparison with control subjects. Insulin resistance by homeostasis model assessment (P < 0.007) was significantly higher in obese PCOS than in control or lean PCOS subjects. Early-phase insulin secretion (insulinogenic index [Delta I/Delta G(30-0), where I is insulin and G is glucose]; P < 0.0007) was significantly higher in both lean and obese PCOS subjects than in healthy women. All tested combinations of parameters of IS and beta F (DIs) followed a physiological hyperbolic relationship. Significantly lower values of the fasting state-derived DIs were found (all P < 0.05) in obese PCOS subjects. Significantly higher values of all of these indexes derived from nonfasting values were found in lean PCOS as compared with control and obese PCOS subjects (all P < 10(-3)). CONCLUSIONS: Increased beta F was found even in lean individuals with PCOS. Insulin hypersecretion is thus probably connected to the pathogenesis of PCOS.     

藏族人群多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗与其体质量指数和血脂血糖的相关性

背景:胰岛素抵抗和胰岛素分泌异常是多囊卵巢综合征常见的并发症,胰岛素抵抗、糖耐量异常和糖尿病具有种族差异,决定了多囊卵巢综合征与胰岛素抵抗关系也存在种族差异。目的:分析藏族人群多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗与其体质量指数和血脂、血糖的关系。设计:病例分析。单位:解放军总医院心内科,西藏军区总医院内二科。对象:于2005-04/2006-04在西藏军区总医院内二科和妇科住院的藏族多囊卵巢综合征患者36名,年龄25～42岁,平均(32±5)岁。对照组36例,年龄24～35岁,平均(30±5)岁,为同时期同科住院的藏族非多囊卵巢综合征的患者。方法:采静脉血检测激素水平、空腹胰岛素、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇;超声检查卵巢。采集病史,记录一般情况,所有病例均接受75g口服葡萄糖耐量试验。禁食12h采静脉血检测空腹胰岛素、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇。胰岛素抵抗指标采用稳态模型计算,胰岛素抵抗指数=空腹胰岛素(mIU/L)×空腹血糖(mmol/L)/22.5。比较多囊卵巢综合征组与对照组观察对象的血压、体质量指数、血脂、血糖和胰岛素水平。主要观察指标:多囊卵巢综合征组与对照组观察对象血压、体质量指数、血脂、血糖和胰岛素水平。结果:36名多囊卵巢综合征患者和36名对照观察对象全部完成实验,中途无脱落。①多囊卵巢综合征患者的体质量指数、收缩压、舒张压高于对照组(t=3.4265,2.4484,2.2125,P<0.05～0.01)。②多囊卵巢综合征患者的总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇水平高于对照组(t=2.1049,t=2.3047,2.4000,P<0.05～0.01),高密度脂蛋白胆固醇低于对照组(t=4.8000,P<0.01)。③多囊卵巢综合征组患者的空腹胰岛素、服糖后2h血糖和胰岛素抵抗指数高于对照组(t=7.8095,12.3650,2.7899,P<0.01)。结论:藏族多囊卵巢综合征患者呈现动脉粥样硬化危险因素聚集,如肥胖、血脂异常、高血压、高血糖等。     

多囊卵巢综合征肥胖患者的护理

目的 探讨多囊卵巢综合征(polycystic ovarian syndrome,PCOS)肥胖患者的护理方法.方法 回顾性分析并总结2016年1-6月于南京市妇幼保健院妇科内分泌科门诊就诊的66例PCOS肥胖患者的临床资料.结果 PCOS患者减重后身体质量指数(body mass index,BMI)为(28.5±3.5)kg/m2,明显低于减重前的(31.2±1.6)kg/m2 (P＜0.05),PCOS患者减重后睾酮(testosterone,T)及空腹胰岛素较减重前明显降低(P＜0.05),而减重前后黄体生成素(luteinizing hormone,LH)、促卵泡生成素(follicle-stimulating hormone,FSH)、LH/FSH比值差异无统计学意义(P＞0.05);减重≥10％组患者月经及排卵恢复情况、基础体温(basal body temperature,BBT)双相发生率明显高于减重≤5％组及5％＜减重＜10％组(P＜0.05).结论 在PCOS患者治疗过程中予以系统化护理,可明显提高疾病治疗的临床疗效.     

肥胖与多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗的临床特征与意义

目的探讨多囊卵巢综合征( polycystic ovary syndrome, PCOS)患者胰岛素抵抗特点. 方法对 62例 PCOS患者行葡萄糖耐量试验、胰岛素释放试验,测定五个时点血糖、胰岛素以及 C-肽浓度;测定空腹血瘦素、总睾酮浓度以及体重指数( BMI)和腰臀比例( WHR). 结果PCOS患者糖负荷后血糖、胰岛素以及 C- P浓度峰值均在服糖后 30～ 60 min.服糖后 3 h血糖、胰岛素以及 C- P浓度显著高于空腹值( t=3.3723～ 5.0412,P< 0.05).肥胖组的胰岛素曲线下面积显著高于消瘦组( t=2.1263, P < 0.05) ;两组的血糖及 C-肽浓度曲线下面积无显著差异( t=0.9949～ 1.0692, P >0.05).空腹、 60 min以及 120 min胰岛素浓度与肥胖有关指标(瘦素 ,BMI,WHR)均呈显著正相关 ( r >0.40, P< 0.05). 结论PCOS患者同时存在胰岛素抵抗和代谢异常.对于 PCOS患者常规进行糖耐量及胰岛素释放试验是必要的.肥胖能加重 PCOS患者胰岛素抵抗的程度.     

Cardiometabolic abnormalities in the polycystic ovary syndrome: pharmacotherapeutic insights

The polycystic ovary syndrome (PCOS) affects 5-10% of all premenopausal women. It is diagnosed by a combination of oligo-amenorrhea and hyperandrogenism (NIH criteria) or by the presence of two out of three of: oligo-amenorrhea, hyperandrogenism, polycystic ovaries on ultrasound (Rotterdam criteria). PCOS is associated with obesity, insulin resistance and dyslipidemia. Different patterns of dyslipidemia can be present, both in lean and obese PCOS. Low HDL-cholesterol, with or without elevated TG, is the most prominent lipid abnormality. In addition, smaller HDL and LDL particles and elevated postprandial TG responses are reported. Hyperandrogenism, anovulation and insulin resistance affect multiple steps in lipid metabolism in PCOS, as will be discussed. Surrogate markers for atherosclerosis are consistently abnormal in PCOS, while studies on clinical CVD endpoints are limited and non-conclusive. The (pharmaco-) therapy of dyslipidemia in PCOS will be discussed. In addition, the effects of other PCOS related (pharmaco-) therapies, primarily aimed at hyperandrogenism, anovulation or insulin resistance, on lipid metabolism will be addressed.     

糖耐量及胰岛素水平在多囊卵巢综合征中的临床意义

目的探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者糖代谢和胰岛素分泌的特征。方法比较84例PCOS患者组和30例对照组的糖耐量及胰岛素水平。结果体重指数(BMl)<25的PCOS患者与对照组比较,空腹和口服葡萄糖后,1小时、2小和3小时的血糖均无显著性差异(P>0.05),胰岛素水平均显著升高(p<0.05)。BMI≥25的PCOS患者空腹及口服葡萄糖后1小时、2小时和3小时的血糖和胰岛素水平均显著高于对照组和BMI<25的PCOS患者(p<0.05)。结论BMI>25的PCOS患者更易出现糖代谢异常,肥胖可能促进胰岛素抵抗形成。检测糖耐量及胰岛素水平可用于指导PCOS患者的治疗。     

PPAR-γ在多囊卵巢综合征大鼠卵巢组织中的表达及意义

目的:探讨过氧化物酶增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)在多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠卵巢的表达与其性激素变化及胰岛素抵抗(IR)的关系。方法:应用脱氢表雄酮(DHEA)皮下注射23日龄SD雌性大鼠20d,观察卵巢巢重量及光镜(HE染色)形态学改变,应用ELISA(酶联免疫法)测定T、E2、LH、FSH及血清胰岛素、糖耐量试验,应用荧光定时定量聚合酶链反应(real-timePCR)检测PPAR-γmRNA的表达。结果:实验组卵巢重量显著高于对照组(P<0.05),实验组卵巢呈多囊样改变而黄体形体比例减少;实验组血清T、E2、FSH、空腹血糖水平显著高于对照组(P<0.05),空腹胰岛素及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)显著高于对照(P<0.05);在PCOS大鼠卵巢中PPAR-γ相对含量显著高于对照组(P<0.05)。结论:DHEA诱导的PCOS大鼠动物模型与PCOS患者相似,PPAR-γ在PCOS大鼠卵巢发育中起部分调节作用,并与PCOS的IR密切相关。