樟脑磺哑嗪对人宫颈癌HeLa细胞凋亡的诱导作用及其机制

目的：探讨樟脑磺哑嗪对人宫颈癌HeLa细胞凋亡的诱导作用及其机制。方法：人宫颈癌HeLa细胞分为对照组和不浓度樟脑哑嗪组,分别以浓度为0、0.5、1.0、5.0和10.0 μmol·L^-1樟脑磺哑嗪处理,24 h后MTT法检测各组HeLa细胞存活率和增殖抑制率。人宫颈癌HeLa细胞分为0、0.5、1.0和5.0 μmol·L^-1樟脑磺哑嗪组,12 h后倒置显微镜下观察各组HeLa细胞形态表现,Hoechst 33258染色检测各组HeLa细胞凋亡形态表现,Western blotting法检测HeLa细胞中凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2相对表达水平。结果：MTT法检测,与对照组（0 μmol·L^-1）比较,0.5,1.0,5.0和10.0 μmol·L^-1樟脑磺哑嗪组HeLa细胞存活率降低（P<0.05或P<0.01）,增殖抑制率升高（P<0.05或P<0.01）;樟脑磺哑嗪对HeLa细胞的半数抑制浓度（IC₅₀）为2.6 μmol·L^-1。对照组（0 μmol·L^-1樟脑磺哑嗪组）细胞生长状态良好,0.5、1.0和5.0 μmol·L^-1樟脑磺哑嗪组HeLa细胞的体积明显缩小,细胞间连接消失;Hoechst 33258染色,樟脑磺哑嗪处理的细胞出现明显的染色增加。Western blotting法检测,与对照组（0 μmol·L^-1樟脑磺哑嗪组）比较,0.5、1.0和5.0 μmol·L^-1樟脑磺哑嗪组HeLa细胞中Bcl-2蛋白相对表达水平明显降低（P<0.05或P<0.01）,Bax蛋白相对表达水平明显升高（P<0.05或P<0.01）。结论：樟脑磺哑嗪可有效抑制体外培养的宫颈癌HeLa细胞的增殖,诱导HeLa细胞凋亡。     

葫芦素B联合奥沙利铂对人结肠癌SW480细胞增殖和凋亡的抑制作用及其机制

目的：探讨葫芦素B（CUB）联合奥沙利铂（OXA）对人结肠癌SW480细胞增殖及凋亡的影响,并阐明其作用机制。方法：将SW480细胞分为对照组,10、20和40μmol·L^-1CUB组,OXA组（100μmol·L^-1）及联合组（40μmol·L^-1 CUB+100 μmol·L^-1OXA）。采用MTT法检测SW480细胞增殖率,Hoechst33258染色法观察SW480细胞形态表现,流式细胞术检测SW480细胞的细胞周期及细胞凋亡率,Western blotting法检测SW480细胞中半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶3（caspase-3）、活化后的caspase-3（cleavedcaspase-3）、B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）和Bcl-2相关X蛋白（Bax）的蛋白表达水平。结果：MTT实验,与对照组比较,CUB组和OXA组细胞增殖率明显降低（P<0.05）;与不同剂量CUB组和OXA组比较,联合组细胞增殖率明显降低（P<0.05）。Hoechst33258染色,与对照组比较,不同剂量CUB组和OXA组细胞蓝色荧光更亮,细胞核可见颗粒块状荧光;与不同剂量CUB组和OXA组比较,联合组细胞蓝色荧光明显变亮,颗粒状荧光明显增加。流式细胞术检测细胞周期,与对照组比较,不同剂量CUB组和联合组G₂/M期细胞百分率明显升高（P<0.05）,40 μmol·L^-1 CUB组、OXA组和联合组S期细胞百分率明显升高（P<0.05）。流式细胞术检测细胞凋亡率,与对照组比较,不同剂量CUB组和OXA组细胞凋亡率明显升高（P<0.05）;与不同剂量CUB组和OXA组比较,联合组细胞凋亡率明显升高（P<0.05）。Western blotting法检测,与对照组比较,不同剂量CUB组、OXA组和联合组细胞中caspase-3和Bcl-2蛋白表达水平降低（P<0.05）,cleavedcaspase-3和Bax蛋白表达水平升高（P<0.05）,cleavedcaspase-3/caspase-3比值升高（P<0.05）,Bcl-2/Bax比值降低（P<0.05）;与不同剂量CUB组和OXA组比较,联合组细胞上述蛋白表达水平及cleavedcaspase-3/caspase-3和Bcl-2/Bax比值变化更明显（P<0.05）。结论：CUB联合OXA可有效抑制结肠癌SW480细胞增殖,其机制可能与细胞阻滞在S期、G₂/M期及上调cleavedcaspase-3/caspase-3比值、下调Bcl-2/Bax比值有关。     

人参提取物对棕榈酸诱导心肌细胞损伤的保护作用及其机制

目的：观察人参提取物对棕榈酸（PA）引起的脂毒性心肌细胞损伤的保护作用,并探讨其相关作用机制。方法：体外培养H9c2细胞。油红O染色检测不同浓度（100、200和1000 μmol·L^-1） PA作用后H9c2细胞中脂滴水平,MTT法检测不同浓度（200、400、600和800μmol·L^-1） PA作用后H9c2细胞存活率,流式细胞术检测不同浓度（200、400、600和800μmol·L^-1） PA作用后H9c2细胞凋亡率,筛选PA作用浓度和时间。依据筛选结果选择PA作用浓度为100和200 μmol·L^-1,作用时间为24 h。将H9c2细胞随机分为对照组、PA组（100和200μmol·L^-1）和不同浓度（0.2、2.0和20.0 mg·L^-1）人参提取物组。流式细胞术和FITC-Annexin Ⅴ/PI双染法检测各组H9c2细胞凋亡率,JC-1染色法检测各组H9c2细胞中线粒体膜电位（MMP）水平,DCFH-DA染色法检测各组H9c2细胞中活性氧（ROS）水平。结果：与对照组比较,100、200和1 000 μmol·L^-1PA组H9c2细胞中脂滴水平明显升高（P<0.01）。与对照组比较,200、400、600和800 mmol·L^-1 PA组H9c2细胞存活率逐渐降低（P<0.01）,细胞凋亡率逐渐升高（P<0.01）。不同浓度人参提取物作用24h后,与100和200μmol·L^-1PA组比较,2.0和20.0 mg·L^-1人参提取物组H9c2细胞中脂滴水平降低（P<0.01）,细胞凋亡率逐渐降低（P<0.01）,ROS水平逐渐降低（P<0.01）;各浓度人参提取物组H9c2细胞中MMP水平逐渐降低（P<0.01）。结论：人参提取物可以抑制PA诱导的心肌细胞凋亡,其机制可能与受损H9c2细胞中ROS和MMP水平下调有关。     

乳胞素联合卡铂对卵巢癌SKOV3细胞的增殖抑制作用和促凋亡作用

目的：探讨蛋白酶体抑制剂乳胞素（LAC）对体外卵巢癌SKOV3细胞增殖和凋亡的影响,并阐明其作用机制。方法：体外培养卵巢癌SKOV3细胞,采用0、2.5、5.0、10.0和20.0μmol·L^-1 LAC干预SKOV3细胞48 h,5μmol·L^-1 LAC干预SKOV3细胞0、24、48和72 h;将细胞分为对照组（细胞不经药物干预）、LAC组（加入5μmol·L^-1 LAC）、卡铂组（加入10、20、40及80μmol·L^-1卡铂）和LAC联合卡铂组（加入5μmol·L^-1 LAC和10、20、40、80μmol·L^-1卡铂）。采用MTT法和流式细胞术（FCM）检测各组卵巢癌SKOV3细胞的增殖抑制率和凋亡率。结果：MTT检测,随着LAC作用时间的延长和浓度的升高,SKOV3细胞的增殖受到明显抑制,48 h时LAC的半数抑制浓度（IC₅₀）为5.36μmol·L^-1;LAC联合卡铂组细胞的增殖抑制率较相同浓度卡铂组明显升高（P<0.05）,卡铂的IC₅₀由58.08μmol·L^-1下降至18.37μmol·L^-1。FCM检测,随着LAC作用时间的延长,SKOV3细胞凋亡率呈升高趋势;与卡铂组和LAC组比较,LAC联合卡铂组SKOV3细胞凋亡率明显升高（P<0.05）。结论：LAC可有效抑制卵巢癌SKOV3细胞的体外增殖且能诱导其凋亡,并可以明显增强卡铂对卵巢癌SKOV3细胞株的增殖抑制作用。     

杨梅黄酮对小鼠脑胶质瘤GL261细胞增殖和凋亡的影响

目的：观察杨梅黄酮对小鼠脑胶质瘤GL261细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响,为杨梅黄酮应用于胶质瘤的治疗提供理论依据。方法：体外培养小鼠脑胶质瘤GL261细胞,实验分为对照组和不同浓度杨梅黄酮组,应用CCK-8法检测细胞的存活率,流式细胞术检测各组GL261细胞的细胞周期,Hoechst 33342染色及流式细胞术检测各组GL261细胞的细胞凋亡情况,应用Transwell小室检测各组GL261细胞迁移数目和进入小室下部的细胞数量,应用RT-PCR法检测杨梅黄酮处理前后GL261细胞中基质金属蛋白酶（MMPs）mRNA的表达水平。结果：CCK8法检测,与对照组比较,20 μmol·L^-1杨梅黄酮组细胞存活率明显下降（P<0.01）。细胞周期检测,与对照组比较,40 μmol·L^-1杨梅黄酮处理组GL261细胞G₁期比例升高（P<0.05）,S期比例降低（P<0.05）。Hoechst 33342染色,杨梅黄酮组GL261细胞出现凋亡小体。流式细胞术AnnexinⅤ/PI荧光双染检测,与对照组比较,杨梅黄酮组细胞早期凋亡率和晚期凋亡率均增加（P<0.05）。Transwell小室迁移和侵袭实验,与对照组比较,5、10和20 μmol·L^-1杨梅黄酮组发生迁移的细胞数目明显减少（P<0.05）。Transwell小室检测,与对照组比较,杨梅黄酮组进入下室的细胞数目明显减少（P<0.05）,且随着杨梅黄酮浓度的增加,穿过Matrigel的细胞数目逐渐减少。与对照组比较,5和10 μmol·L^-1杨梅黄酮组GL261细胞中MMP-2和MMP-9 mRNA表达水平均降低（P<0.05）。结论：杨梅黄酮可抑制胶质瘤细胞的增殖,诱导其凋亡,并抑制其迁移及侵袭。     

氯化锂对地塞米松诱导的大鼠胰岛β细胞凋亡的影响及其机制

目的：建立地塞米松（Dex）诱导的大鼠胰岛INS-1细胞凋亡模型,探讨氯化锂（LiCl）对Dex诱导的胰岛β细胞凋亡的影响及其可能机制。方法：将INS-1细胞分为对照组、0.1 μmol·L^-1Dex组和LiCl+0.1 μmol·L^-1Dex组。TUNEL染色和Annexin Ⅴ/PI染色法检测各组INS-1细胞凋亡率,Real-time PCR法检测各组INS-1细胞中超氧化物歧化酶（SOD）、诱导型-氧化氮合酶（iNOS）、NADPH氧化酶4（Nox4）、NADPH oxidase （p47phox）和糖原合成酶激酶3β（GSK-3β） mRNA表达水平,Western blotting法检测各组INS-1细胞中GSK-3β、p-GSK-3、SOD、iNOS和Nox4蛋白表达水平,GENMED试剂盒检测各组NIS-1细胞中活性氧（ROS）水平,Griess法检测各组INS-1细胞中一氧化氮（NO）水平。结果：与对照组比较,0.1 μmol·L^-1Dex组INS-1细胞凋亡率升高（P<0.05）,SOD mRNA和p-GSK-3β蛋白表达水平降低（P<0.05）,细胞中Nox4、p47phox、iNOS mRNA表达水平升高（P<0.05）,细胞中ROS和NO水平升高（P<0.05）;与0.1 μmol·L^-1Dex组比较,LiCl+0.1μmol·L^-1Dex组INS-1细胞凋亡率降低（P<0.05）,SOD mRNA和p-GSK-3β蛋白表达水平升高（P<0.05）,细胞中Nox4、p47phox和iNOS mRNA表达水平降低（P<0.05或P<0.01）,细胞中ROS和NO水平降低（P<0.05）。结论：Dex可诱导大鼠胰岛β细胞凋亡,LiCl可通过抑制GSK-3β活性减轻Dex诱导的胰岛β细胞凋亡。     

紫草素对人白血病MV4-11细胞的增殖抑制和促凋亡作用

目的：探讨紫草素对FMS样酪氨酸激酶3受体基因内部串联重复序列（FLT3-ITD）突变急性髓系白血病（AML）MV4-11细胞的增殖抑制和促凋亡作用,并初步阐明其分子机制。方法：生长状态良好的MV4-11细胞分为二甲基亚砜（DMSO）组和不同浓度（0.5、1.0、2.0、4.0和8.0 μmol·L^-1）紫草素组,处理细胞24和48 h,采用CCK-8法检测各组细胞增殖抑制率,并计算半数抑制浓度（IC₅₀）。MV4-11细胞分为空白对照组、DMSO组和不同浓度（0.25、0.50和1.00 μmol·L^-1）紫草素组,处理细胞48和72 h,采用羟基荧光素二醋酸盐琥珀酰亚胺脂（CFSE）标记法检测各组细胞增殖率。MV4-11细胞分为DMSO组和不同浓度（0.702、1.404和2.808 μmol·L^-1）紫草素组,处理细胞48 h,采用流式细胞术检测各组细胞凋亡率。MV4-11细胞分为DMSO组和不同浓度（0.351、0.702和1.404 μmol·L^-1）紫草素组,处理细胞48 h,Real-time PCR法检测各组细胞中微小RNA-155（miR-155）的表达水平。结果：CCK-8法和CFSE法检测,与DMSO组比较,不同浓度紫草素组细胞增殖抑制率明显升高（P<0.05或P<0.01）,增殖率明显降低（P<0.05）,且呈剂量依赖性;24和48 h时IC₅₀分别为1.743和1.404 μmol·L^-1。流式细胞术检测,与DMSO组比较,不同浓度紫草素组细胞凋亡率明显升高（P<0.01）,且呈剂量依赖性。Real-time PCR法检测,与DMSO组比较,不同浓度紫草素组细胞中miR-155表达水平明显降低（P<0.01）,1.404 μmol·L^-1紫草素组细胞中miR-155表达水平降低超过75%。结论：紫草素对人FLT3-ITD突变AML MV4-11细胞具有增殖抑制和促凋亡作用,并可下调miR-155表达,提示紫草素可能作为FLT3-ITD突变AML的潜在治疗药物之一。     

丹酚酸B对氧化应激损伤乳鼠心肌细胞的保护作用及其机制

目的：探讨丹酚酸B对氧化应激损伤乳鼠心肌细胞的保护作用,阐明其作用机制。方法：体外原代培养Wistar乳鼠心肌细胞,随机分为正常对照组、模型组及低和高剂量丹酚酸B组。除正常对照组外,其余各组培养基中加入终浓度为100 μmoL·L^-1的过氧化氢（H₂O₂）造成心肌细胞氧化损伤,其中低和高剂量丹酚酸B组分别加入终浓度为20和40 μmol·L^-1丹酚酸B。共同培养4 h后,光镜下观察心肌细胞形态表现,MTT法检测心肌细胞存活率;同时收集各组细胞及细胞培养液,分光光度法测定心肌细胞中还原型谷胱甘肽（GSH）水平、超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）水平,ELISA法测定细胞培养液中乳酸脱氢酶（LDH）及肌酸磷酸激酶（CK）水平。结果：与正常对照组比较,模型组部分心肌细胞悬浮在培养液中,贴壁细胞数量减少,伪足回缩,体积变小,心肌细胞自律搏动明显缓慢。与模型组比较,20和40 μmol·L^-1丹酚酸B组心肌细胞数量明显增多,伪足回缩少,自律搏动增强。与正常对照组比较,模型组心肌细胞存活率降低（P<0.01）,心肌细胞中GSH水平降低（P<0.01）,MAD水平升高（P<0.01）,SOD活性降低（P<0.01）,细胞培养液中LDH和CK水平升高（P<0.01）。与模型组比较,20和40 μmol·L^-1丹酚酸B组心肌细胞存活率升高（P<0.05或P<0.01）,心肌细胞中GSH水平和SOD活性升高（P<0.05或P<0.01）,MDA水平降低（P<0.05或P<0.01）,细胞培养液中LDH和CK水平降低（P<0.05或P<0.01）。结论：丹酚酸B对心肌细胞氧化应激损伤有明显的保护作用,其作用机制可能与抑制过氧化反应和提高心肌细胞抗氧化能力有关。     

白花丹素对肝癌索拉菲尼耐药细胞HepG2R增殖和凋亡的影响及其机制

目的：探讨白花丹素（PLB）对肝癌索拉菲尼耐药细胞HepG2R增殖和凋亡的影响,阐明其可能机制。方法：体外培养肝癌HepG2细胞,建立索拉菲尼耐药细胞模型HepG2R,MTT法鉴定耐药倍数和筛选药物作用浓度及时间,依据其结果选择索拉菲尼和PLB作用浓度分别为5μmol·L^-1和2μmol·L ^-1,各组药物作用时间为48 h。将HepG2R细胞随机分为对照组、索拉菲尼（5μmol·L^-1）组、PLB （2μmol·L ^-1）组和索拉菲尼（5μmol·L^-1）联合PLB （2μmol·L ^-1）组（联合组）。MTT法检测各组细胞活力,克隆形成实验检测各组细胞克隆形成率,Hoechst33342实验和细胞流式术检测各组细胞凋亡率,Western blotting法检测各组细胞中cleaved Caspase-3、Bax和Bcl-2蛋白表达水平,计算Bax/Bcl-2比值。采用活性氧（ROS）检测试剂盒检测细胞中ROS水平。结果：随着索拉菲尼浓度的升高,HepG2和HepG2R细胞活力逐渐降低,耐药细胞HepG2R对索拉菲尼的半数抑制浓度（IC₅₀）值是HepG2的4.5倍（P<0.05）。随着PLB浓度升高和作用时间延长,耐药细胞对索拉菲尼敏感性升高。与对照组、索拉菲尼组和PLB组比较,联合组耐药细胞克隆形成率降低（P<0.05或P<0.01）。Hoechst33342实验,对照组细胞核淡染,索拉菲尼组和PLB组细胞核少部分浓染、明亮;联合组细胞核大部分浓染,细胞核染色质固缩、明亮。流式细胞术和Western blotting法检测,与对照组、索拉菲尼组和PLB组比较,联合组细胞凋亡率明显升高（P<0.05或P<0.01）,细胞中cleaved Caspase-3蛋白表达水平和Bax/Bcl-2比值明显升高（P<0.05或P<0.01）。联合组细胞中ROS水平明显高于其他各组（P<0.05或P<0.01）。结论：PLB能改善肝癌对索拉菲尼的耐药情况,其机制可能与升高耐药细胞中ROS水平有关。     

白藜芦醇对胶质瘤U87细胞上皮-间质转化的抑制作用

目的：探讨白藜芦醇（Res）对胶质瘤U87细胞上皮-间质转化（EMT）、迁移和侵袭能力的调控作用,阐明Res对胶质瘤细胞EMT的抑制作用。方法：将胶质瘤U87细胞分为对照组（不做处理）、EMT组（TGF-β1诱导EMT）和Res处理组（Res处理EMT）。应用Western blotting法检测各组细胞中间质标志物（N-钙黏蛋白、β-连环蛋白和波形蛋白）、诱导EMT的转录因子（Snail、Slug和Twist1）以及基质金属蛋白酶（MMP）-2和MMP-9的蛋白表达水平。划痕愈合实验检测细胞迁移能力,Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力。结果：与对照组比较,EMT组胶质瘤U87细胞的间质标志物（N-钙黏蛋白、β-连环蛋白和波形蛋白）、诱导EMT的转录因子（Snail、Slug和Twist1）和MMP-2、MMP-9蛋白表达水平均明显升高（P<0.05）;与EMT组比较,Res处理组上述蛋白表达水平明显下调（P<0.05和P<0.01）;40 μmol·L^-1 Res处理组效果较20 μmol·L^-1 Res处理组更明显（P<0.05）。EMT组细胞迁移率和侵袭率明显高于对照组（P<0.01）,而Res处理组胶质瘤细胞迁移率和侵袭率明显低于EMT组（P<0.01）。结论：Res能抑制胶质瘤U87细胞EMT,降低细胞的迁移和侵袭能力。     

原花青素B1对LPS诱导小鼠巨噬细胞RAW264.7损伤的保护作用及其机制

目的：观察原花青素B1（PB1）对脂多糖（LPS）诱导的小鼠巨噬细胞RAW264.7损伤的保护作用，探讨其可能的作用机制。方法：体外培养的处于对数生长期的小鼠巨噬细胞RAW264.7分为对照组（细胞不进行处理）、LPS组（细胞给予2 mg·L^-1LPS）、PB1组（细胞给予10 μmol·L^-1 PB1）和PB1+LPS组（细胞给予2 mg·L^-1LPS+10 μmol·L^-1 PB1）。显微镜下观察各组细胞形态表现，流式细胞术检测各组细胞中活性氧（ROS）水平、细胞凋亡率和细胞表面膜分子CD16/32、CD40、CD86及Toll样受体4（TLR4）表达水平。结果：与对照组比较，LPS组细胞皱缩变圆，但PB1组和PB1+LPS组细胞形态表现变化不明显。与对照组比较，LPS组细胞中ROS水平明显升高（P<0.05）；与LPS组比较，PB1+LPS组细胞中ROS水平降低（P<0.05）。与对照组比较，LPS组细胞凋亡率升高（P<0.05）；与LPS组比较，PB1+LPS组细胞凋亡率降低（P<0.05）。与对照组比较，LPS组细胞表面膜分子CD16/32、CD40、CD86和TLR4表达水平升高（P<0.05）；与LPS组比较，PB1+LPS组细胞表面膜分子CD16/32、CD40、CD86和TLR4表达水平降低（P<0.05）。结论：LPS通过诱导细胞中ROS水平升高引起细胞损伤，PB1通过降低ROS水平，下调细胞表面膜分子CD16/32、CD40、CD86和TLR4表达对细胞发挥保护作用。     

杨梅素通过促进DRP1依赖性线粒体分裂诱导人卵巢癌SKOV3细胞凋亡

目的：观察杨梅素与mdivi-1分别或联合作用于人卵巢癌SKOV3细胞后细胞凋亡和线粒体分裂情况,探讨杨梅素诱导SKOV3细胞凋亡的机制。方法：体外培养SKOV3细胞,随机分为对照组、mdivi-1组、杨梅素组和联合给药组,mdivi-1组以50 μmol·L^-1 mdivi-1作用1 h后更换普通细胞培养液继续培养23 h,杨梅素组以50 g·L^-1杨梅素作用24 h,联合给药组以50 μmol·L^-1 mdivi-1作用1 h后更换含50 g·L^-1杨梅素的细胞培养液继续培养23 h。MTT法检测各组细胞存活率;Muse^®凋亡检测试剂盒检测各组细胞凋亡率;蛋白免疫印迹法（Western blotting）观察细胞色素C（Cyt C）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（caspase3）、动力相关蛋白1（DRP1）和分裂蛋白1（FIS1）表达水平;MitoTracker^® Red荧光探针特异性标记线粒体观察各组细胞线粒体分裂情况。结果：与对照组比较,杨梅素组细胞存活率明显降低（P<0.05）;与杨梅素组比较,联合给药组细胞存活率明显升高（P<0.05）。与对照组比较,杨梅素组细胞凋亡率升高（P<0.05）;与杨梅素组比较,联合用药组细胞凋亡率明显降低（P<0.05）。与对照组比较,杨梅素组细胞中Cyt C和caspase3蛋白表达水平明显升高（P<0.05）;与杨梅素组比较,联合用药组Cyt C和caspase3蛋白表达水平明显降低（P<0.05）。与对照组比较,杨梅素组细胞线粒体分裂程度增强;与杨梅素组比较,联合用药组线粒体分裂程度下降。与对照组比较,杨梅素组细胞中DRP1和FIS1蛋白表达水平升高（P<0.05）;与杨梅素组比较,联合用药组DRP1和FIS1蛋白表达水平降低（P<0.05）。结论：杨梅素可通过促进DRP1依赖性线粒体分裂诱导人卵巢癌SKOV3细胞凋亡。     

内分泌腺性血管内皮生长因子对结肠癌LoVo细胞增殖和迁移的促进作用

目的：探讨内分泌腺性血管内皮生长因子（EG-VEGF）对结肠癌LoVo细胞相关恶性行为的影响。方法：采用不同浓度（50、100、200μg·L^-1） EG-VEGF处理的结肠癌LoVo细胞作为EG-VEGF组,采用不含EG-VEGF培养液培养的结肠癌LoVo细胞作为对照组。MTT法检测各组LoVo细胞的增殖活性,流式细胞术（FCM）检测各细胞周期LoVo细胞百分率,细胞划痕实验检测各组结肠癌LoVo细胞迁移率,Transwell实验检测各组结肠癌LoVo细胞迁移数。结果：MTT法,与对照组比较,50、100和200μg·L^-1EG-VEGF组LoVo细胞增殖活性明显升高（P<0.05）,且随着浓度的升高细胞增殖活性升高。FCM检测,与对照组比较,100μg·L^-1EG-VEGF组G₀/G₁期LoVo细胞百分率降低（P<0.05）,S期细胞百分率升高（P<0.05）,G₂+M期细胞百分率变化不明显。细胞划痕实验,100μg·L^-1EG-VEGF组LoVo细胞迁移率较对照组明显升高（P<0.05）。Transwell实验,50、100和200μg·L^-1EG-VEGF组结肠癌LoVo细胞迁移数较对照组明显升高（P<0.05）。结论：EG-VEGF可明显促进结肠癌LoVo细胞增殖和迁移,EG-VEGF可能与结肠癌的恶性发展有关联。