铁死亡的发生机制及其在非酒精性脂肪性肝病/非酒精性脂肪性肝炎发生发展中的作用

铁死亡是脂质过氧化驱动、铁依赖的细胞死亡。发生机制与铁稳态失衡、脂质过氧化及SLC7A11-GSH-GPX4抗氧化系统有关。在非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)/非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的发生发展中发挥关键作用。抑制铁死亡,几乎可以完全抑制NASH发生。通过对铁死亡发生机制及其在NAFLD/NASH疾病中的作用和进展进行综述,并提出铁死亡研究的策略和技术手段,以期为NAFLD/NASH机制研究提供参考。     

胰岛素增敏剂对非酒精性脂肪性肝病预防和治疗作用的实验研究

非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)是一种病变在肝小叶、以肝细胞弥漫性脂肪变性和脂肪蓄积为病理特征,且无过量饮酒史的临床综合征,病理过程依次为单纯性脂肪肝及其演变的脂肪性肝炎、肝纤维化和肝硬化.目前认为遗传因素、环境因素、脂质代谢异常、氧应激及脂质过氧化损伤、免疫反应损害等可能参与NAFLD的发病.     

非酒精性脂肪肝研究新进展

非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)是一种无过量饮酒史,以肝细胞脂肪变性和脂质贮积为特征的临床病理综合征,包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝纤维     

非酒精性脂肪性肝病分子机制研究进展

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种以肝细胞脂肪变性和脂质沉积为特征,但无过量饮酒史的临床综合征。NAFLD疾病谱包括非酒精性单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)、NASH相关肝纤维化和肝硬化。NAFLD的发病机制较为复杂,至今尚未完全阐明。本文就近年NAFLD分子机制研究的新进展,包括胰岛素抵抗(IR)、肝脂肪变性、氧化应激等方面作一综述。     

非酒精性脂肪性肝病的相关基因研究

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是一种无过量饮酒史,以肝实质细胞脂肪变性和脂肪贮积为特征的临床病理综合征。其疾病谱随病理进展而表现不一,包括单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎（NASH）、肝纤维化和肝硬化。肥胖、2型糖尿病、高脂血症被认为是NAFLD的重要危险因素。NAFLD的发病机制尚不完全清楚,主要有胰岛素抵抗、脂肪变性、脂质过氧化、氧化应激和细胞因子作用等。本文对已报道的,与NAFLD发病相关的基因作一小结,并对这些基因在NAFLD的发生发展中所起的独特作用作一阐述。     

肠源性内毒素血症：非酒精性脂肪性肝炎的重要危险因素

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是指除外酒精和其他明确损肝因素所致的、以肝细胞脂肪变性和脂质沉积为主要特征的临床病理综合征.非酒精性脂肪性肝炎（NASH）是NAFLD病程进展中的主要阶段.近年多项研究发现肠源性内毒素血症与NASH关系密切,本文就肠源性内毒素血症所致的肥胖和肝脏损伤对NASH发生的影响作一综述.     

铁死亡与糖尿病微血管并发症关系的研究进展

铁死亡是铁依赖性、脂质过氧化导致的细胞程序性死亡方式，与铁代谢、抗氧化、脂质过氧化等相关，铁死亡参与DM微血管并发症的发生发展。本文综述铁死亡与DM微血管并发症关系的研究进展。     

铁死亡在肝脏疾病中的作用与机制研究进展

[摘要]?铁死亡是近年发现的一种非凋亡形式的程序性细胞死亡方式,其中心环节是铁代谢紊乱导致的胞内脂质过氧化与氧化应激失调。机体内部铁转运系统以及组织细胞的抗氧化系统抑制了铁死亡并维持了生理状态的铁稳态。目前,在多种肝脏疾病中均发现了以脂质过氧化物和活性氧的堆积为特征的铁死亡现象,而铁死亡抑制剂可以有效地抑制铁死亡所致的肝脏损伤。因此,调控铁死亡的发生、发展成为一种新的肝脏疾病潜在治疗策略。本文综述了铁死亡的发生机制以及各种肝脏疾病中铁死亡的研究进展,为探索肝脏疾病的新型治疗方法提供理论基础。     

非酒精性脂肪肝的研究进展

非酒精性脂肪肝（NAFLD）是一种无过量饮酒史，但病理学改变类似酒精性脂肪性肝病（AFLD），以肝细胞脂肪变性和脂质贮积为特征的临床病理综合征。其疾病谱包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎（NASH）、脂肪性肝纤维化和脂肪性肝硬化四个从轻到重的病理阶段。     

铁超载与非酒精性脂肪性肝病

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是一种与胰岛素抵抗密切相关的慢性肝病,包括单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎和肝硬化。近年来,研究显示肝内铁超载参与了NAFLD的发生和发展,铁在促进氧化应激中发挥了核心作用。     

铁死亡在骨肉瘤防治中的研究进展

［摘要］　骨肉瘤(OS)是一种好发于儿童和青少年的原发性恶性骨肿瘤，其传统治疗方法主要以多药化疗为主。由于其对化疗药物存在耐药性问题，探寻新的OS治疗靶点以及开展对OS化疗耐药性的相关研究尤为迫切。铁死亡是一种铁依赖性、非凋亡性的新型细胞程序性死亡方式，其特征为脂质活性氧的积累。目前，相关研究已证实铁死亡在OS的治疗、预后及降低耐药性等方面发挥着重要作用。该文对铁死亡在OS中的研究进展进行综述，以期为OS的防治提供理论依据。     

铁死亡：腹主动脉瘤防治新靶点?

铁死亡是一种铁依赖性的、非凋亡型的程序性细胞死亡方式,其主要特征是铁代谢紊乱导致细胞内铁超载,通过芬顿反应诱导脂质过氧化,激活铁死亡。铁死亡与诸多疾病相关,其中与腹主动脉瘤的关系近来受到关注。腹主动脉瘤是一种以腹主动脉壁结构破坏、不可逆性扩张为主要特征的退行性病变,其发病机制与氧化应激、炎症反应、血管平滑肌细胞丢失及血管钙化有关。铁死亡可能通过上述途径参与腹主动脉瘤的发生。因此,本文对铁死亡和腹主动脉瘤的致病机制进行综述,为腹主动脉瘤的治疗提供新思路和新靶点。     

熊去氧胆酸在治疗非酒精性脂肪性肝病中的作用

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是一种以肝细胞脂肪变性和脂质沉积为特征,但无过量饮酒史的临床综合征。NAFLD疾病谱包括非酒精性单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎（NASH）及其相关的肝纤维化和肝硬化。虽然NAFLD现已成为全球最常见的肝脏疾病之一,但目前仍无有效治疗手段和药物。现有研究提示熊去氧胆酸（UDCA）对NAFLD有一定治疗作用,本文就基于循证医学证据总结UDCA在NAFLD治疗方面的现状,并就UDCA的疗效作一评价和综述。     

非酒精性脂肪性肝病发病机制及病理学现今认识

非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholic fatty liver disease，NAFLD）是一种无过量饮酒史、以肝实质细胞脂肪变性和脂肪贮积为特征的遗传-环境-代谢应激相关性临床病理综合征。NAFLD疾病谱随其病理进展而表现不一．包括单纯性脂肪肝及由其演变的脂肪性肝炎和肝硬化。1980年Ludwig等首次命名了非酒精性脂肪性肝炎（nonalcoholic steatohepatitis,NASH）,并认为其为代谢综合征的特征之一。近年NAFLD已成为欧美等国慢性肝病中的第一大病种,     

肠道菌群对非酒精性脂肪性肝病铁代谢的影响

<正>非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是与胰岛素抵抗(IR)及遗传易感性密切相关的一组以肝脏脂质过度蓄积为主要病理表现的慢性代谢性肝脏疾病^[1]。其主要包括：单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)、NASH相关性肝硬化。预计到2030年中国的NAFLD总人数将增加到3.145 8亿例,是全球NAFLD患病率增长最快的国家^[2]。然而,关于NAFLD的发病机制目前尚未完全阐明。“多重打击学说”是当前研究最多的NAFLD的发病机制,     

非酒精性脂肪性肝病与胰岛素抵抗的关系

非酒精性脂肪肝性肝病(NAFLD)是一种病变在肝小叶，以肝细胞弥漫性脂肪变性和脂肪蓄积为病理特征，且无过量饮酒史的临床综合征。包括单纯性脂肪肝(NAFL)及其演变的脂肪性肝炎(NASH)和脂肪性肝硬化三种类型。本病常发生于与胰岛素抵抗(IR)相关的超重(肥胖)、2型糖尿病和高脂血症等代谢紊乱，目前认为遗传因素、环境因素、脂质代谢     

膀胱癌发病过程中细胞铁死亡的调控机制及其靶向治疗研究进展

铁死亡是一种铁依赖性的脂质过氧化介导的细胞死亡方式，主要特点是细胞内铁和脂质过氧化物的过度积累。铁死亡在肿瘤生长抑制及肿瘤免疫微环境中发挥重要作用。研究发现，铁死亡与膀胱癌的发生发展有关。增加细胞内铁离子、抑制SLC7A11表达、激活p53等可诱导膀胱癌细胞铁死亡，非编码RNA对铁死亡也有一定调控作用。靶向某些铁死亡相关基因或应用某些化合物，能诱导铁死亡，减轻膀胱癌对化疗药物的耐药。深入研究铁死亡作用机制及相关作用靶点，有望开发新的膀胱癌靶向治疗方法，提高治疗效果，改善患者预后。     

进展性非酒精性脂肪性肝病的无创诊断方法

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的特点是其以肝细胞脂肪变性和脂肪贮积为病理特征,其肝脏组织病理的演变从单纯的肝脂肪变性到肝细胞损伤的脂肪性肝炎,最终发展为肝纤维化和肝硬化,甚至肝癌。由于NAFLD与代谢综合征、结直肠肿瘤密切相关,甚至可以导致残疾、死亡,故早期诊断非酒精性脂肪性肝炎,明确肝纤维化程度尤为重要。其中肝活组织检查作为诊断NAFLD肝脏组织病理学分级、分期的金标准,一直在肝纤维化诊断中占据主要位置,但由于肝活组织检查的局限性促使近年来无创诊断技术迅速发展。单独的血清学模型、影像学检查诊断非酒精性脂肪性肝炎、早期肝纤维化的敏感度、特异度尚待提高。主要就进展性NAFLD的联合无创诊断方法进展作一综述。     

非酒精性脂肪性肝病研究现状及进展

非酒精性脂肪性肝病（non-alcoholic fatty liver disease，NAFLD）是遗传-环境-代谢-应激相关性肝脏疾病，以肝实质细胞脂肪变性和脂肪贮积为病理特征，但无过量饮酒史。临床上包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎（NASH）和脂肪性肝硬化三种类型。自Westwater（1958）首次描述与肥胖、糖尿病相关的脂肪肝和脂肪性肝炎以来，该病的名称曾有多种术语，如脂肪性肝炎、非酒精性Laennec＇s病、糖尿病性肝炎、类酒精性肝病、非酒精性脂肪性肝炎等。目前NAFLD已成为统一的术语。     

线粒体损伤在非酒精性脂肪性肝病发生发展中的作用

线粒体是重要的细胞器,调节细胞脂质代谢、氧化磷酸化和ATP合成。线粒体生物合成障碍、稳态失衡乃至结构破坏都将导致脂质代谢紊乱以及氧化应激。非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是肝细胞脂质堆积为特征的慢性肝病。NAFLD是一个进展性疾病,表现为肝细胞脂肪变、脂肪性肝炎、肝纤维化和肝硬化这一轴向过程。目前认为线粒体在NAFLD发病中发挥着重要作用,NAFLD也被称为"线粒体病"。综述了脂质代谢障碍、氧化应激、线粒体稳态失衡等线粒体损伤与NAFLD发生发展的相关性。