CYP19基因多态性与PCOS发病相关性

目的研究芳香化酶基因（CYP19）第4内含子△3（TTTA）n微卫星多态性与多囊卵巢综合征（PCOS）发病、PCOS患者体重指数（BMI）和血清生殖激素之间的关系。方法收集PCOS和非PCOS人群的血液标本。记录临床数据并检测血清中的生殖激素。采用Chelex-100提取法从180例PCOS患者和127名非PCOS对照者的外周血标本中提取DNA。特异引物聚合酶链反应，产物经6％变性聚丙烯酰胺凝胶电泳分离，银染检测。结果正常对照和PCOS患者之间的A3（TTTA）n频率分布差异无统计学意义。二者均没有（TTTA）9。PCOS患者中各基因型个体之间的BMI和血清生殖激素差异无统计学意义。结论CYP19基因第4内含子的多态性与PCOS发病之间没有直接相关性，PCOS的雄激素升高不是其代谢下降，而是合成过多；同时CYP19基因第4内含子的多态性对PCOS患者的BMI和生殖激素也无影响。     

血管紧张素转换酶基因I/D多态性与多囊卵巢综合征的关系

目的探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性与多囊卵巢综合征(PCOS)的关系。方法选择2007年5月至2011年3月,于南京大学医学院附属鼓楼医院妇产科就诊的217例PCOS患者为研究对象,纳入PCOS组。选择同期于本院参加健康体检的188例妇女,纳入对照组。采集2组受试者的血液标本。采用放射免疫法,检测2组受试者血清促黄体激素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、雌二醇、睾酮水平。采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性法,对2组受试者ACE基因I/D多态性基因型进行检测。统计学比较2组受试者的年龄、人体质量指数(BMI)、ACE基因I/D多态性不同基因型及等位基因频率,并分别对ACE基因I/D多态性不同基因型的PCOS组和对照组受试者的年龄、BMI及血清性激素水平进行统计学比较。本研究经过南京大学医学院附属鼓楼医院医学伦理委员会批准,分组征得受试者知情同意,并与之签署临床研究知情同意书。2组受试者月经初潮年龄等基本临床资料比较,差异均无统计学意义(P0.05)。结果 (1)PCOS组受试者的年龄、血清FSH水平均低于对照组,BMI及血清LH、雌二醇、睾酮水平均高于对照组,并且差异均有统计学意义(t=-12.630、6.528、-3.961、12.091、6.534、19.888,P0.001)。(2)PCOS组受试者I/D多态性DD、ID和Ⅱ基因型频率分别为28.1%、48.8%和23.0%,对照组分别为21.8%、54.2%和23.9%,2组I/D多态性DD、ID和Ⅱ基因型频率比较,差异无统计学意义(χ~2=2.196,P=0.333)。PCOS组受试者D等位基因频率为52.5%,对照组为48.9%,2组比较,差异无统计学意义(χ~2=1.044,P=0.307)。(3)PCOS组中,ACE基因I/D多态性不同基因型(DD、ID和ID基因型)受试者的年龄、BMI及血清FSH、雌二醇水平比较,差异均无统计学意义(P0.05);ACE基因I/D多态性不同基因型受试者的血清LH、睾酮水平及LH与FSH比值(LH/FSH)比较,差异均有统计学意义(F=14.721、19.609、20.685,P0.001);而两两比较结果显示,DD与ID基因型受试者的血清LH、睾酮水平及LH/FSH,均显著高于Ⅱ基因型受试者,差异亦均有统计学意义(DD基因型与Ⅱ基因型比较:LSD-t=4.416、5.545、4.324,P0.001;ID基因型与Ⅱ基因型比较:LSD-t=5.195、5.692、6.413,P0.001)。在对照组中,ACE基因I/D多态性不同基因型受试者的年龄、BMI及血清FSH、LH、睾酮、雌激素水平及LH/FSH比较,差异均无统计学意义(P0.05)。结论 ACE基因I/D多态性与PCOS的易感性无关,但等位基因D可能与高血清睾酮、LH水平有关。由于本研究纳入样本量相对较小,ACE基因I/D多态性与PCOS的关系,仍需大样本、多中心、随机对照研究进一步试验、证实。     

雄激素受体基因微卫星CAG多态性与PCOS高雄激素血症关系的临床观察

目的探讨雄激素受体基因微卫星CAG多态性与多囊卵巢综合征(PCOS)患者高雄激素血症的关系。方法应用聚合酶链反应及变性聚丙烯酰胺凝胶分离技术检测128例PCOS患者及115例正常对照妇女雄激素受体(AR)基因微卫星CAG多态性及其分布,比较AR基因CAG等位基因与PCOS高雄激素之间的关系。结果PCOS组和对照组的AR基因CAG等位基因范围分别为8~35和11~32,双等位基因均值分别为22.17±3.20,21.67±3.35,差异无统计学意义(P>0.05)。短组AR基因CAG(n≤22)在PCOS组和对照组分布分别为34.4%(44/128),46.1%(53/115),长组AR基因CAG(n>22)在PCOS组和对照组分别为65.6%(84/128),53.9%(62/115),差异无统计学意义(P>0.05)。短组AR基因CAG在PCOS高雄激素血症组(T≥3.0nmol/L)的分布高于非高雄激素血症组(T<3.0nmol/L),但差别无统计学意义(P>0.05)。结论中国汉族雄激素受体基因微卫星CAG多态性对PCOS高雄激素血症的形成无明显关系,不是PCOS的主要致病因素。     

多囊卵巢综合征临床干预前后血清内脂素变化及相关因素研究

目的研究多囊卵巢综合征(PCOS)患者临床干预前后血清内脂素水平变化及其在PCOS病理生理机制中可能发挥的作用。方法选取2012年8月-2013年9月该院生殖医学科71例PCOS患者为PCOS组,45例健康志愿者或在生殖医学中心行辅助治疗的为对照组。比较血清内脂素水平及相关因素;根据PCOS患者不同BMI及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)分组,检测不同组间血清内脂素水平差异;比较38例PCOS患者治疗前后血清内脂素、BMI、睾酮(T)、LH/FSH值及HOMA-IR变化。结果 71例PCOS患者总体血清内脂素水平低于对照组,但差异无统计学意义(P0.05),内脂素水平与HOMA-IR呈低度正相关(r=0.385,P0.01);对照组内脂素水平未发现与其他因素有明显相关性。PCOS各组内脂素水平和对照组无差别,仅PCOS肥胖患者血清内脂素水平显著低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。PCOS治疗后T、BMI、HOMA-IR及LH/FSH均显著降低,治疗前后差异均有统计学意义(P0.01),而内脂素水平较治疗前显著升高,差异有统计学意义(P0.05)。PCOS治疗前后血清内脂素水平变化与T、BMI、HOMA-IR及LH/FSH的变化均无明显相关性。结论肥胖PCOS患者内脂素水平低于对照组,PCOS患者经治疗干预后内分泌及代谢指标均得到改善,但内脂素水平升高,提示内脂素可能在改善PCOS患者临床指标上发挥作用。     

40岁以上多囊卵巢综合征与非多囊卵巢综合征患者的内分泌特征分析

目的分析40岁以上多囊卵巢综合征(PCOS)与非多囊卵巢综合征患者的内分泌特征。方法选取2016年1月-2018年12月在长春市妇产医院生殖医学中心接受IVF-ET助孕的40岁以上PCOS患者(PCOS组) 49例和非PCOS患者(非PCOS组) 107例为研究对象,收集记录两组患者的年龄、不孕年限、体质量、BMI,检测血清卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、睾酮(T)、雌二醇(E2)、抗苗勒管激素(AMH)水平,监测基础窦卵泡数(b AFC)。比较两组内分泌特征。结果两组患者BMI和不孕年限比较,差异有统计学意义(P0. 05)。两组患者b AFC、FSH、LH、LH/FSH、T、AMH水平比较,差异有统计学意义(P0. 05);两组患者泌乳素(PRL)、E2水平比较,差异无统计学意义(P0. 05)。结论 40岁以上高龄PCOS与非PCOS患者的不孕年限、BMI和内分泌特征不同。     

C-反应蛋白在多囊卵巢综合征中的变化及意义

目的:探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者血清中C-反应蛋白(CRP)的变化及与胰岛素抵抗的关系。方法:将46例PCOS患者按体重指数(BMI)分为非肥胖PCOS组(18例)和肥胖PCOS组(28例),27例正常妇女分为非肥胖对照组(11例)和肥胖对照组(16例)。测定血清卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、泌乳素(PRL)、雌二醇(E2)、睾酮(T)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、CRP浓度。结果:PCOS组LH、LH/FSH、T、FINS显著高于对照组,胰岛素敏感指数(ISI)显著低于对照组,两组CRP水平无显著差异。肥胖PCOS组和肥胖对照组血清CRP水平均显著高于各自的非肥胖组。血清CRP水平与BMI、FINS呈正相关,与ISI呈负相关。结论:PCOS患者不存在慢性亚临床炎症,心血管病风险仅限于合并肥胖或胰岛素抵抗的PCOS患者。     

PCOS患者各项临床指标相关性分析及其对促排卵影响

目的:探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者各项临床指标相关性及其对促排卵影响。方法:测定93例PCOS患者血清促卵泡生成素(FSH)、促黄体生成素(LH)、雄激素(T)、胰岛素抵抗(IR)、体重指数(BMI),分析比较高LH、高雄、胰岛素抵抗及肥胖发生率。据相应数值分组:对照组(LH/FSH值正常)、≥1:1组、≥2:1组;高雄组、非高雄组;IR值分胰岛素抵抗组、非胰岛素抵抗组;肥胖组、非肥胖组。比较分析各组临床指标,分析促排卵前各项指标恢复情况对促排卵影响。结果:≥2:1组雄激素水平显著升高(P<0.01),BMI值显著下降(P<0.01);高雄组IR值显著升高(P<0.01);胰岛素抵抗组雄激素水平与体重指数显著升高(P<0.01);肥胖组IR值显著升高(P<0.05)。PCOS患者LH值、LH/FSH值、T值恢复正常;肥胖组BMI恢复正常或体重下降5%～10%;非肥胖组IR值恢复正常对促排卵疗效显著。结论:PCOS患者血清高雄激素水平与LH/FSH值升高(≥2:1)密切相关;胰岛素抵抗与高雄及肥胖互为因果关系;临床指标恢复情况影响促排卵疗效。     

多囊卵巢综合征患者的超声声像特征、生殖激素水平变化及与胰岛素抵抗的关系

目的探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者经阴道超声声像特征、生殖激素水平变化及与胰岛素抵抗(IR)的关系。方法选取杭州市余杭区第三人民医院2016年3月-2017年3月确诊的PCOS患者100例(PCOS组)和100例健康对象(对照组),采用经阴道三维超声检测两组对象的卵巢体积、卵泡数目、血流指数(FI)、血清雌激素(E_2)、黄体生成素(LH)及促卵泡激素(FSH)。结果 PCOS组的卵巢体积、卵泡数目及FI测定值均显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0. 05);PCOS组的LH和FSH测定值均显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0. 05),PCOS组的血清E_2测定值低于对照组,差异有统计学意义(P<0. 05); PCOS-IR组的卵巢体积、卵泡数目、FI测定值均显著高于PCOS-NIR组,差异有统计学意义(P<0. 05); PCOS-IR组的LH、FSH测定值均显著高于PCOS-NIR组,差异有统计学意义(P<0. 05),PCOS-IR组的血清E_2测定值低于PCOS-NIR组,差异有统计学意义(P<0. 05)。结论 PCOS患者卵巢间质声像特征和生殖激素水平变化显著,并且与发生胰岛素抵抗具有一定的相关性。     

肥胖与非肥胖型多囊卵巢综合征患者血清C反应蛋白水平及意义

[目的]探讨肥胖与非肥胖型多囊卵巢综合征(PCOS)患者血清中C反应蛋白(CRP)的变化及与胰岛素抵抗的关系。[方法]将56例PCOS患者按体重指数(BMI)分为非肥胖PCOS组(22例)和肥胖PCOS组(34例),46例正常妇女分为非肥胖对照组(19例)和肥胖对照组(27例)。测定血清卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、泌乳素(PRL)、雌二醇(E2)、睾酮(T)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、CRP浓度。[结果]PCOS组LH、LH/FSH、T、FINS显著高于对照组,胰岛素敏感指数(ISI)显著低于对照组,两组CRP水平无统计学差异。肥胖PCOS组和肥胖对照组血清CRP水平均显著高于各自的非肥胖组。血清CRP水平与BMI、FINS呈正相关,与ISI呈负相关。[结论]PCOS患者不存在慢性亚临床炎症,心血病风险仅限于合并肥胖或胰岛素抵抗的PCOS患者。     

多囊卵巢综合征患者血清瘦素水平及相关因素分析

目的:探讨PCOS患者血清瘦素水平变化及与内分泌、代谢指标之间的关系。方法:PCOS患者62例,根据体重指数(BMI)分为肥胖PCOS组30例(BMI≥24kg/m2)和非肥胖PCOS组32例(BMI<24kg/m2)。同时选择年龄和体重相匹配的62例月经规律的正常妇女做为对照组,根据BMI分为肥胖对照组30例和非肥胖对照组32例。分别检测空腹血糖、胰岛素、瘦素、性激素及促性腺激素浓度,利用HOMA(homeostasis model assessment,HOMA)模型计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);同时测定患者BMI和腰臀比例(WHR)。结果:肥胖PCOS组血瘦素水平明显高于非肥胖PCOS组和对照组(P<0.01、P<0.01);非肥胖PCOS组血瘦素水平明显高于非肥胖对照组(P<0.01),而与肥胖对照组无显著差异(P>0.05)。Logistic回归分析显示PCOS患者血瘦素水平与BMI和HOMA-IR均呈高度正相关(P<0.01、P<0.01),与血LH/FSH比值和雄激素水平无相关性(P>0.05)。结论:PCOS患者血清瘦素水平与BMI和血胰岛素水平密切相关;PCOS患者可能同时存在瘦素抵抗和胰岛素抵抗。     

胰岛素受体基因多态性与代谢综合征关系

目的 研究胰岛素受体（INSR）基因第8外显子NsiI多态性与代谢综合征（MS）的关系。方法 通过对山东省五莲县15岁～居民进行MS流行病学调查，检测腰围、体质指数、血压、空腹血糖、高密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯等指标。从中随机抽取55例代谢综合征患者和127名正常对照。提取外周血白细胞DNA后进行PCR扩增，采用NsiI酶切和对部分PCR产物直接测序检测相关基因多态性。结果 MS组INSR基因N2等位基因频率高于正常对照组（P〈0．05）。结论 INSR基因NsiI多态性与代谢综合征有关，№等位基因可能是代谢综合征的1个易感基因。     

多囊卵巢综合征患者血清脂联素检测的意义

目的:探讨多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrom e,PCOS)患者血清脂联素与胰岛素抵抗的关系。方法:将42例PCOS患者分为非肥胖组(26例)和肥胖组(16例),28例正常妇女分为非肥胖组(19例)和肥胖组(9例)。测定黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、睾酮(T)、胰岛素(INS)、空腹血糖(SG)、脂联素浓度。结果:PCOS组LH、LH/FSH、T均显著高于对照组;与非肥胖对照组相比,其他3组脂联素浓度显著降低,胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)值显著升高;血清中脂联素水平与体重指数(BM I)、HOMA-IR、T值均呈显著负相关。结论:PCOS患者可能存在脂联素缺乏,且程度与胰岛素抵抗有关。脂联素具有广阔的药物开发前景。     

Association of Luteinizing hormone and LH receptor gene polymorphism with susceptibility of Polycystic ovary syndrome

ABSTRACT

Altered folliculogenesis and reproductive anomalies in polycystic ovary syndrome (PCOS) suggest that variations of genes involved in folliculogenesis might influence etiopathogenesis of this syndrome. The objective of this study was to assess the association of LHβ (rs1056917) and lutropin receptor (LHR) (rs61996318) polymorphism with polycystic ovarian syndrome and to interrelate the levels of luteinizing hormone (LH) with severity of clinical manifestations of PCOS. Three hundred women of reproductive age were enrolled in this retrospective case-control study. Rotterdam Criteria was used to diagnose PCOS patients. Nucleotide mutations of LH and LHR gene was analyzed using polymerase chain reaction-restriction fragment length polymorphism. High LH levels were found in 88% of PCOS patients. LHβ TC and CC genotypes were significantly associated with PCOS risk (OR [odds ratio] 13.95, CI [confidence interval] 6.30–30.86, p < 0.0001 and OR 3.31, CI 1.30–8.41, p = 0.01). The frequency of the C allele was 0.31 in PCOS and 0.02 in controls (OR 18.80, CI 8.54–41.37, p < 0.0001). LHR CA and AA genotype conferred a significant risk in development of PCOS (OR 5.07, CI 2.50–10.31, p < 0.0001). The frequency of the A allele was 0.51 in PCOS and 0.03 in controls (OR 26.62, CI 13.99–50.65, p < 0.0001). The results show an association between polymorphism of LHβ, LHR and PCOS, indicating that variants of these genes may affect the metabolic pathways involved in this syndrome. Majority of the affected women were found to have elevated LH levels. This study sheds new light in the diagnosis, treatment and management of PCOS syndrome.

Abbreviations: AUC: area under curve; BMI: body mass index; C: cholesterol; CI: confidence interval; DBP: diastolic blood pressure; DHEAS: dehydroepiandrosterone sulfate; FG: Ferriman–Gallway; FSH: follicle stimulating hormone; GHQ: general health questionnaire; HA: hyperandrogenism; HDL-C: high-density lipoprotein cholesterol; HOMA-IR: homeostatic model assessment for insulin resistance; HWR: hip waist ratio; LDL-C: low-density lipoprotein cholesterol; LH: luteinizing hormone; LH: luteinizing hormone; LHR: lutropin receptor; O: oligomenorrhea; OR: odds ratio; PCO: polycystic ovaries; PCO: polycystic ovary; PCOS: polycystic ovary syndrome; PCR: polymerase chain reaction; ROC: receiver operating curve; SBP: systolic blood pressure; SE: standard error of coefficient; SNP: single nucleotide polymorphism; TG: triglycerides; TSH: thyroid stimulating hormone; VD: vitamin D     

多囊卵巢综合征胰岛素抵抗机制研究进展

多囊卵巢综合征（PCOS）是一种异质性的妇科内分泌性疾病,以高雄激素血症、高胰岛素血症和（或）无排卵为其三大特征。胰岛素抵抗（IR）被认为是PCOS的重要发病机制,多数患者表现出高胰岛素血症。了解IR的机制对于掌握PCOS的病理机制和预后是有帮助的,同时也有助于预防PCOS并发症,特别是心血管疾病。PCOS-IR的分子生物学机制包含多个层面,其中包括胰岛素受体（INSR）基因及其表达调控、胰岛素的信号通路和一些受体后的因素。这些因素中尤其需要指出的是基因的多态性、线粒体转运RNA（mt-tRNA）、微小RNA（miRNA）、INSR和其下游的信号通路,如磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）和丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）等。     

PAI-1基因4G/5G多态性与肥胖型多囊卵巢综合征的相关性研究

目的：通过研究肥胖型多囊卵巢综合征（PCOS）纤溶酶原激活物抑制因子1（PAI-1）基因启动子区4G/5G多态性的分布及其与胰岛素敏感性、PAI-1水平的相互关系,以期找到治疗肥胖型PCOS的新方法。方法：选取135例PCOS患者和124例正常对照者,计算体重指数（BMI）和腰臀比（WHR）;PCOS组又根据体质指数（BMI值）分出肥胖型与非肥胖型两组。用PCR方法测定PAI-1基因启动子区4G/5G基因多态性分布;ELISA法检测血浆PAI-1水平、空腹胰岛素（INS）、空腹血糖（G）,并计算胰岛素抵抗指数（Homa-IR）、胰岛素敏感指数（ISI）。结果：4G/5G基因多态性分布在PCOS组和正常对照组间有显著差异,PCOS组中4G/4G基因型频率47.41%高于正常对照组的16.13%,比较差异有统计学意义（P〈0.05）。PCOS组PAI-1水平高于对照组,肥胖型PCOS组PAI-1水平、WHR、空腹INS、Homa-IR均高于非肥胖组,比较差异均有统计学意义（P〈0.05）,但两组间4G/5G基因型分布无显著性差异。结论：PCOS尤其是肥胖型PCOS有较高的PAI-1水平。PAI-1基因启动子区4G等位基因可增加血浆PAI-1水平。PAI-1基因启动子区4G基因型频率高可能和PCOS发病有关,但与PCOS肥胖发病无关。抗PAI-1的研究可能提供一个新的治疗肥胖型PCOS的方法。     

PCOS患者LHR、INSR、AR基因甲基化的研究

目的:从表观遗传学的角度出发,探讨LHR、INSR、AR基因DNA甲基化在PCOS患者PCO发生中的作用。方法:研究对像均为接受首个周期IVF-ET治疗的盆腔输卵管因素不孕患者。满足入选条件并诊断为PCOS的患者归入PCOS组;满足入选条件的卵巢正常反应患者归入对照组。利用甲基化特异性PCR技术检测两组患者黄素化颗粒细胞LHR、INSR和AR基因的DNA甲基化状态。结果:PCOS组和对照组卵巢黄素化颗粒细胞提取的LHR、AR和INSR基因经甲基化特异性PCR后,均未检出完全化甲基化状态的特征条带,仅部分标本检测出半甲基化状态的特征条带。比较了PCOS组和对照组3条基因的半甲基化状态发生率,未见统计学差异(P均>0.05)。结论:从表观遗传学的角度研究了PCOS患者PCO的发生机制,目前还不能证实PCOS患者PCO的发生是通过LHR、AR和INSR基因的甲基化模式改变导致的,PCOS患者卵巢PCO改变的发生机制需要进一步研究。     

多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗与内分泌异常、心血管疾病风险的关系

目的探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者胰岛素抵抗(IR)与生殖激素水平异常、心血管疾病风险的关系。方法50例PCOS患者分为IR组(28例),非IR组(22例),另设30正常育龄妇女为对照组。分别进行生殖激素(LH、FSH、E2、PRL、T)、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白A1(ApoA1)、载脂蛋白B(ApoB)、C反应蛋白(hs-CRP)的测定。结果T、LH、TG、HDL-C、ApoA1、ApoB、hs-CRP组间存在明显差异。结论IR是导致PCOS患者生殖激素水平异常、心血管疾病风险的主要因素。     

Effects of Vitamin D Supplementation on Surrogate Markers of Fertility in PCOS Women: A Randomized Controlled Trial

Vitamin D (VD) might play an important role in polycystic ovary syndrome (PCOS) and female fertility. However, evidence from randomized controlled trials (RCT) is sparse. We examined VD effects on anti-Müllerian hormone (AMH) and other endocrine markers in PCOS and non-PCOS women. This is a post hoc analysis of a single-center, double-blind RCT conducted between December 2011 and October 2017 at the endocrine outpatient clinic at the Medical University of Graz, Austria. We included 180 PCOS women and 150 non-PCOS women with serum 25-hydroxyvitamin D (25(OH)D) concentrations <75 nmol/L in the trial. We randomized subjects to receive 20,000 IU of VD3/week (119 PCOS, 99 non-PCOS women) or placebo (61 PCOS, 51 non-PCOS women) for 24 weeks. Outcome measures were AMH, follicle-stimulating hormone (FSH), luteinizing hormone (LH), estradiol, dehydroepiandrosterone sulfate, and androstenedione. In PCOS women, we observed a significant treatment effect on FSH (mean treatment effect 0.94, 95% confidence interval [CI] 0.087 to 1.799, p = 0.031) and LH/FSH ratio (mean treatment effect −0.335, 95% CI −0.621 to 0.050, p = 0.022), whereas no significant effect was observed in non-PCOS women. In PCOS women, VD treatment for 24 weeks had a significant effect on FSH and LH/FSH ratio but no effect on AMH levels.