异病同证大鼠肾上腺类固醇及儿茶酚胺合成酶相关基因的表达特征

目的：观察Wistar大鼠、自发性高血压大鼠（spontaneously hypertensive rat,SHR）、2型糖尿病Goto-Kakizaki（GK）大鼠肾上腺类固醇及儿茶酚胺合成酶相关基因的表达特征。方法：以16周龄Wistar大鼠、SHR和GK大鼠为研究对象,采用大鼠四诊计量化诊法及GeneChip RatExon 1.0 ST Array等技术,检测正常与气虚Wistar大鼠、气虚和气盛SHR、气虚和气盛GK大鼠的肾上腺基因表达谱,分析类固醇及儿茶酚胺合成酶相关基因在不同证候大鼠肾上腺中的表达情况,以1.5倍筛选差异表达基因。结果：筛选获得31个基因在证候中存在差异表达。Hsd3b6在糖尿病气虚和气盛大鼠肾上腺组织的表达显著下调6.0倍,Cyp11b2在糖尿病气虚证大鼠肾上腺组织中的表达显著上调1.5倍以上。类固醇激素调节因子Por、Hsd11b2和Nr2f6基因在不同证候的表达均上调,Cyp2c23、Cyp4a3、Cyp4a8和Cyp2e1基因在不同证候的表达均下调,Srd5a1和Nr4a1基因仅在糖尿病大鼠肾上腺的表达上调,Lss仅在高血压病大鼠肾上腺的表达下调。儿茶酚胺合成酶Th在高血压气虚证、糖尿病气虚证与气盛证大鼠上调1.5倍以上,Ddc在糖尿病气盛证上调1.5倍以上,Dbh在糖尿病气虚证与气盛证上调达3.0倍。儿茶酚胺代谢酶Comt基因在糖尿病气盛证、气虚证下调1.5倍以上,Mao基因却在高血压气盛证、气虚证上调1.5倍以上。结论：SHR和GK大鼠类固醇激素以及儿茶酚胺合成途径中部分基因存在显著的差异表达特征,且可能与证候的发生有关。     

肝郁证雌雄大鼠神经-内分泌变化的比较

目的比较肝郁证模型雌、雄大鼠的神经-内分泌变化以探讨肝郁证现代内涵的性别差异。方法大鼠适应性喂养1周后,雄鼠与动情周期稳定的雌鼠分别随机分为正常组和模型组(每组各10只),模型组采用慢性束缚应激法复制肝郁证模型,连续28 d。实验29~30 d处杀取材,测定各组大鼠神经-内分泌相关指标:单胺类递质,血浆5-羟色胺(5-HT)、肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE);肾上腺皮质轴(HPA),下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、血清促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮/肾上腺酮(CORT);性腺轴(HPG),下丘脑促性腺激素释放激素(GnRH)、血清卵泡刺激素(FSH)、促黄体生成素(LH)、泌乳素(PRL)、睾酮(T)、雌二醇(E2);甲状腺轴(HPT),下丘脑促甲状腺激素释放激素(TRH)、血清促甲状腺激素(TSH)、三碘甲腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)。结果与正常组雄鼠比较,模型组雄鼠血浆5-HT、NE及E明显升高(P<0.01);下丘脑CRH与血清CORT显著升高(P<0.05),血清ACTH无明显变化(P>0.05);血清FSH、LH、T显著降低(P<0.05,P<0.01),PRL、E2显著升高(P<0.05,P<0.01);TSH显著升高(P<0.05),T3、T4显著降低(P<0.05),下丘脑TRH无明显变化(P>0.05)。与正常组雌鼠比较,模型组雌鼠血浆E显著升高(P<0.05),5-HT、NE显著降低(P<0.05,P<0.01);下丘脑CRH与血清ACTH、CORT显著升高(P<0.01);下丘脑GnRH和血清FSH、LH、PRL、T及E2均显著升高(P<0.01);下丘脑TRH与血清T3、T4显著升高(P<0.01),TSH显著降低(P<0.01)。表明肝郁模型雌、雄大鼠均存在HPA轴的亢进,雌性还存在外周单胺类递质的代谢紊乱,HPT轴和HPG轴功能的亢进;雄性存在交感神经功能亢进,HPT轴和HPG轴功能的抑制。结论慢性束缚法肝郁证模型雌、雄大鼠均存在神经-内分泌功能的异常,但两者各有特点,推测中医肝郁证的现代病生理学内涵因性别而有所差异。     

严重头部外伤时的垂体前叶激素

报道45例严重头部外伤后24小时内血清中垂体前叶激素(GH、TSH、LH及FSH)值的测定结果。临床上按GCS将结果分为优、劣及死亡三组。在死亡组中,血清GH值明显升高,14.7±3ng/ml(正常值<5 ng/ml);TSH、LH或FSH对注射TRH或LH-RH后的反应     

Expressive Characteristic of Growth Factor in Thyroid of H22 Mice with Different Syndromes

目的 观察同病异证H22荷瘤小鼠甲状腺生长因子类基因表达的特征.方法 采用小鼠计量化四诊辨证方法、GeneChip Mouse Exon 1.0 ST Array等技术,观察肿瘤早期邪毒壅盛证及气虚证小鼠甲状腺细胞因子类基因表达特征.结果 胰岛素生长因子类、血小板衍生生长因子类、血管内皮生长因子类基因表达量总体上呈上调趋势;成纤维细胞生长因子类总体呈在肿瘤早期气虚证上调的趋势;表皮生长因子类和转化生长因子类基因,总体特征不明显.以上各类基因,均体现出气虚证表达量高于邪毒证的特点.结论 与既往研究甲状腺轴变化趋势一致:肿瘤气虚证小鼠甲状腺处于积极的代偿状态,其它内分泌等组织机能减退可能是主要的;而邪毒壅盛证小鼠的细胞生长因子及受体表达量低于同期的气虚证小鼠,可能与邪毒壅盛证小鼠预后差有关,是神经-内分泌轴的调节出现失代偿的征兆之一.     

同病异证荷瘤小鼠垂体G蛋白信号通路与激素表达的特征

目的 分析同病异证荷瘤小鼠垂体G蛋白信号通路及功能激素基因表达的特征.方法 采用小鼠计量化四诊和辨证方法、及GeneChip Mouse Exon 1.0 ST Array等技术,观察正常小鼠、早期邪毒壅盛证和气虚证荷瘤小鼠垂体G蛋白信号通路及功能激素相关基因表达特征.结果 邪毒证和气虚证小鼠垂体G蛋白信号通路中的PP...     

应激等致大鼠实验性胃溃疡的"同病异证"与"异病同证"

[目的]观察不同胃溃疡模型大鼠是否存在各自特殊的证候,以及同病异证和异病同证。[方法]采用应激法(水浸拘束)、消炎痛法、利血平法、乙醇法等4种常用不同方法建立大鼠胃溃疡疾病模型,并设置空白及禁食对照,运用我们业已建立的大小鼠标准化、计量化的四诊检测和辨证方法,对以上各模型进行了客观、动态、量化的检测和证候评价。[结果](1)不同造模方法大鼠存在特殊证候,例如水浸拘束模型气血阴阳损伤程度轻,恢复快;消炎痛模型有典型的胃寒证、气阴阳虚证复合证表现等。(2)在同病异证方面,同一大鼠,疾病的不同阶段存在证候的演变,且同一疾病,不同大鼠存在显著的证候差异。如乙醇造模后第2天,不同大鼠分别表现为阴虚、阳虚,气虚及阴阳两虚证等。(3)在异病同证方面,不同疾病大鼠在相同阶段可以出现类似的证候表现,且不同疾病模型在不同阶段出现类似的证候表现,如消炎痛、利血平等不同疾病大鼠可以出现相似的胃寒证、气虚及阴阳两虚证表现。[结论]不同胃溃疡模型大鼠存在各自的证候特点,及"同病异证、异病同证"的现象。可以推测,实施"同病异治"和"异病同治"将有助于提高疗效。     

中药调整性早熟儿童青春发育进程的机制研究

目的:从神经内分泌调节及基因表达的角度,探讨调整性早熟儿童青春发育进程的滋阴泻火中药和益肾填精中药有效调节下丘脑垂体促性腺机能、促生长机能的作用机制。方法:青春期大鼠分别予以喂饲滋阴泻火中药或益肾填精中药。采用神经生物学实验方法(下丘脑推挽灌流、组织匀浆、脑片孵育及免疫组化法)检测下丘脑促性腺区促性腺激素释放激素(gonadotropinreleasinghormone,GnRH)的含量、脉冲释放频率与幅度,以及中枢氨基酸递质、神经肽Y及β内啡肽释放的变化;采用定量逆转录聚合酶链反应检测下丘脑GnRH、生长激素释放激素(growthhormonereleasinghormone,GHRH)、生长抑素(somatostatin,SS)、腺垂体卵泡刺激素(follicularstimulatinghormone,FSH)、黄体生成素(luteinizinghormone,LH)、生长激素(growthhormone,GH)、长骨干骺端胰岛素样生长因子Ⅰ(insulinlikegrowthfactorⅠ,IGFⅠ)基因及蛋白的表达水平。结果:滋阴泻火中药可明显抑制下丘脑促性腺区兴奋性氨基酸递质的释放,促进抑制性氨基酸递质、神经肽Y和β内啡肽的释放,使下丘脑GnRH神经元的功能活动降低,下调GnRH、FSH及LH基因的表达水平,上调下丘脑SS基因的表达,并下调垂体GH及长骨干骺端IGFⅠ基因的表达,从而明显抑制下丘脑垂体的促性腺机能及促生长机能。益肾填精中药则可明显抑制下丘脑促性腺区神经肽Y的释放,使下丘脑GnRH神经元的功能活跃,上调GnRH、FSH及LH基因的表达,下调下丘脑SS基因的表达,上调垂体GH及长骨干骺端IGFⅠ基因的表达,从而明显促进下丘脑垂体的促性腺机能及促生长机能。结论:滋阴泻火中药和益肾填精中药可通过调整机体的神经内分泌调节机制,调整下丘脑GnRH、SS,腺垂体FSH、LH、GH及长骨干骺端IGFⅠ基因的转录,有效调节下丘脑垂体的促性腺机能及促生长机能。这可能是滋阴泻火中药和益肾填精中药可有效调整性早熟患儿青春发育进程及改善骨骼发育的主要作用机制。     

脾虚证大鼠垂体——甲状腺轴激素变化的研究

目的研究垂体-甲状腺轴激素变化,探讨脾虚证的本质.方法采用免疫放射分析法和放射免疫分析法,测定各组大鼠血清T3、T4,FT3、FT4,γT3及其垂体、血清TSH的含量.结果脾虚组、自复组大鼠血清T3、T4,FT3、FT4以及垂体TSH含量均较正常组为低,有极显著差异(P<0.01);血清TSH量均较正常组为高,有极显著差异(P<0.01).脾虚组、自复组大鼠血清T3、T4,FT3、FT4以及垂体TSH含量均较治疗组为低,有显著差异(P<0.05);血清TSH量均较治疗组为高,有极显著差异(P<0.01).治疗组大鼠的上述指标与正常组无显著性差异.结论垂体-甲状腺轴功能低下,相应激素变化是脾虚证客观指标之一,能部分反映脾虚证的本质,四君子汤通过调节该轴功能,进而通过神经内分泌-免疫凋节环路,健脾益气治疗脾虚证.     

Smad信号转导通路在不同证候H22荷瘤小鼠肾上腺的基因表达

目的 研究TGF-β、Bmp/Smad信号通路基因在不同证候H22肝癌荷瘤小鼠肾上腺的表达特征.方法 采用小鼠标准化四诊及辨证方法,以及GeneChip Mouse Exon 1.0 ST Array等技术,检测H22荷瘤小鼠接种第8天(早期)邪毒壅盛证和气虚证、接种第21天(中期)阳气虚证、接种第29天(中晚期)气阴阳虚证共4个证候肾上腺基因表达的差异.通过系统聚类法分析不同证候肾上腺Smad信号通路基因表达模式的相似性及其差异特征.结果 就证候而言,邪毒壅盛证与气虚证的基因表达模式相似,而阳气虚证和气阴阳虚证的基因表达模式类似.就基因而言,TGF-βr1、2、3等基因具有相似的表达模式;Smad2与Smad4,Bmp1与Bmp4也具有相似的表达模式.Smad信号通路中,TGF-β受体及Bmp受体表达量分别高于TGF-β与Bmp基因.结论 芯片数据提示,H22荷瘤小鼠肿瘤发生后,不同证候的肾上腺Smad通路基因多数被激活,且基因表达模式可能与不同证候有关.     

H22荷瘤小鼠早期邪毒证与气虚证对甲状腺Tg等基因转录及激素水平的影响

目的:观察H22肝癌小鼠早期邪毒证和气虚证对甲状腺Tg等11个基因转录及激素水平影响。方法:采用标准化诊法技术筛选出邪毒证、气虚证H22肿瘤小鼠,RTqPCR检测激素生成相关Tshr等11个基因转录水平,同时ELISA法检测血清甲状腺激素T3和T4水平。结果:(1)甲状腺激素水平在肿瘤发生后下降,且邪毒证甚于气虚证;(2)Tg等11个基因,转录水平变化总体趋势与激素水平类似。结论:肿瘤发生后,小鼠甲状腺机能受到抑制,其中邪毒壅盛证尤甚。     

大鼠、小鼠辨证的思路与方法

辨证论治是中医学的特色和优势,为开展辨证论治的研究与发展,我国业已发展出百余种证侯动物模型,起到了积极的作用。本文在扼要回顾存在的问题和研究进展后,以气虚证为例,介绍了大鼠和小鼠辨证的思路与方法：（1）人类与大鼠、小鼠气虚证候的比较。研究表明,大鼠、小鼠的气虚表现与人类十分近似,是可以模拟人类气虚辨证的方法和思路,给大鼠、小鼠辨证的。（2）大鼠、小鼠气虚的计量化辨证。标准化和计量化辨证涉及4个基本问题,即如何计量化采集四诊指标、如何计量化辨证、如何确定辨证的标准和阈值,以及如何判断证候及其改善的程度。为此,我们借鉴药理行为学检测技术,比较了悬尾不动、抖笼、旷场、抓力等方法,最终确定旷场和抓力作为气虚证的计量化四诊指标,建立气虚程度/指数计算公式：气虚程度/指数=各动物抓力实测值/正常组均数&#215;0.5＋各动物水平移动实测值/正常组均数&#215;0.3＋各动物直立次数/正常组均数&#215;0.2,以及气虚辨证的入选标准和阈值。通过大量、重复的实验检测与应用,证明以上方法和辨证标准是可行的,而且初步证明气虚证在神经-内分泌-免疫网络有其广泛的基因表达与剪接改变的基础。目前已初步实现大鼠、小鼠常见虚证标准化、计量化的四诊检测和辨证,该方法和技术可以动态跟踪疾病动物证候的演变,评价辨证论治疗效,还可以广泛用于病-证结合的动物实验研究,辨证论治治疗方案的实验优化和评价,中药、中药有效成分和方剂药性的判断等,适用于中医基础、药理、诊断、临床等各中医药学科的研发工作。     

大黄对雌性幼年大鼠血清GnRH、LH、FSH、P、E2水平的影响

目的：：观察大黄水提物对雌性幼年大鼠血清促性腺激素释放激素(GnRH)、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、孕酮(P)、雌二醇(E2)水平的影响。方法：4周龄雌性SD大鼠20只,随机分为正常对照组和大黄水提物2.0g/kg组,每组10只,连续灌胃给药30天。采用ELISA法检测各组大鼠血清GnRH、LH、FSH、P、E2的水平。结果：与正常对照组大鼠比较,大黄水提物2.0g/kg组大鼠GnRH、P、E2激素水平明显降低(P＜0.05),LH、FSH激素水平明显升高(P＜0.05)。结论：大黄水提物可明显影响雌性幼年大鼠下丘脑-垂体-卵巢轴的激素水平。     

垂体特异性转录因子Pou1f1靶基因在不同证候H22荷瘤小鼠的表达特征

目的分析垂体重要功能基因及其垂体特异性转录因子(Pou1f1)靶基因在不同证候荷瘤小鼠的表达差异。方法将H22肝癌腹水细胞接种于190只昆明种小鼠腋下,并设置对照组,采用小鼠标准化四诊信息采集与辨证技术筛选典型的邪毒壅盛证、气虚证、阳气虚证、气阴阳虚证小鼠,并抽提小鼠垂体、下丘脑、肾上腺等组织RNA,采用基因芯片技术检测不同组织基因表达谱,本文重点分析不同证候垂体基因芯片数据。结果与对照组比较,垂体重要功能基因阿片促黑素皮质素原(Pomc)、生长激素(Gh)和催乳素(Prl)在早期的邪毒壅盛证和气虚证中表达下调约10%,而Pomc、Gh、Prl和促甲状腺激素β亚基(Tshb)在中晚期的阳气虚证和气阴阳虚证中表达上调30%以上。Pou1f1在垂体组织中表达最高,呈现组织特异性表达特征;垂体特异性转录因子Pou1f1和Neurod1仅在邪毒壅盛证上调,Tbx19和Egr1在不同证候中均呈现上调特征,Nr4a1、Nr4a2、Pitx1、Gata2、Nr4a3、Foxl2等基因在不同证候中均呈现下调特征。Pou1f1相关靶基因Crem、Tcf4、Rnf41、Lrpprc,Mrps18b、Eif3a、Lars,Arf4、Cep57、Vcpip1,Ptpn6、Myd88、F3,Lrrfip2、Dixdc1与Pou1f1基因表达模式类似,即在邪毒壅盛证上调。结论肿瘤状态下的不同证候小鼠,其垂体重要功能基因表达失常,垂体特异性转录因子Pou1f1及其靶基因在邪毒壅盛证具有类似的表达模式。     

人脑垂体激素的提取与纯化

目的 :从人脑垂体中获得纯化催乳素 ( PRL) ,生长激素 ( GH) ,促卵泡激素 ( FSH) ,促黄体生成激素 ( LH)和促甲状腺激素 ( TSH) ,应用于医学实验研究。方法 :以冷冻人脑垂体为原料经离子交换层析、凝胶过滤和亲和层析等方法可获得达国际标准品水平的激素纯品。结果 :最高放射免疫活性分别可达 PRL36.2 /k IU/g,FSH3333k IU/g,LH1 5842 k IU/g,TSH1 1 .49k IU/g,GH2 .42 k IU/g。结论 :利用此方法提取与纯化人脑垂体激素简便、可行且纯化程度高     

气虚证肺系病类证类治

基于病证结合模式的以证统病形式,根据异病同证同治的原则,提出气虚证肺系病的类证类治。气虚证包括肺气虚证、心肺气虚证、肺脾气虚证、肺肾气虚证等,以肺气虚证为核心。依据气虚证的共性而采用益气补肺的共同治法,并因气虚证的病因、病位、病势、主症、程度、病性等不同而佐以不同治法方药。     

衰老大鼠垂体前叶超微结构的定量分析——(Ⅱ)参与激素合成与分泌的细胞器年龄性变化

在对衰老动物垂体各内分泌细胞的胞核、核仁、线粒体及脂褐素和核质比进行立体定量分析研究的基础上,又对其激素合成与分泌的亚细胞结构进行研究。发现衰老时垂体各种内分泌细胞中粗面内质网、高尔基复合体和内分泌颗粒的Vv、Sv和Nv都有不同程度的增加或减少。在ACTH、LH/FSH细胞和TSH细胞中,粗面内质网的Vv、Sv随年龄的增长而减少,其中,LH/FSH细胞的高尔基复合体Vv、Sv和ACTH细胞的高尔基复合体Sv也同样出现年龄性降低.此外,GH细胞成熟或未成熟分泌颗粒Vv、Nv随年龄增长而有所增加;在PRL细胞中,成熟分泌颗粒Vv、Nv表现为增龄性增加,而未成熟分泌颗粒的Vv、Nv却反而减少。TSH细胞成熟分泌颗粒Vv增加,而未成熟分泌颗粒Nv和LH/FSH细胞的未成熟颗粒Nv却随年龄增长而减少.     

一解合方对更年期抑郁症大鼠中枢单胺类神经递质及生殖内分泌的影响

目的：研究一解合方对更年期抑郁症模型大鼠单胺类神经递质及生殖内分泌的干预作用,探讨其作用机制。方法：将Wistar雌性大鼠35只随机分为假手术组、模型组、中药组、西药组,采用卵巢切除与长期慢性不可预见应激法相结合,建立更年期抑郁症动物模型。中药组予一解合方,西药组予苯甲酸雌二醇和百优解。测定行为学评分、糖水消耗量、24h摄食量、神经递质（5-HT、5-HIAA）及生殖内分泌激素（GnRH、E2、FSH、LH）水平,比较4组的变化情况。结果：与模型组比较,中药组的行为学评分、糖水消耗量和24h摄食量均显著增加,内分泌激素E2、FSH、LH、GnRH的紊乱显著改善,同时下丘脑5-HT、5-HIAA含量明显升高（P〈0．05）。结论：一解合方是通过有效调节更年期抑郁症大鼠内分泌激素水平,进而升高下丘脑单胺类神经递质5-HT、5-HIAA而达治疗目的。     

舰艇官兵长时间远洋护航内分泌激素变化研究

目的探讨远洋护航舰艇官兵护航前后体内内分泌的变化及可能原因,为制定保障长期远洋护航舰艇官兵身心健康的措施提供依据。方法检测80名舰艇官兵护航前、后及护航结束6个月后体内各项内分泌激素含量,行血清皮质醇（COR）、促卵泡刺激素（FSH）、促黄体生成素（LH）、泌乳素（PRL）、雌二醇（E2）、孕酮（PROG）、睾酮（T）、总甲状腺素（TT4）、总三碘甲状腺原氨酸（TT3）、促甲状腺激素（TSH）、心钠素（ANP）、胃泌素（GAS）、神经降压素（NT）、肾上腺髓质激素（ADM）测定。结果护航后COR、TT3、TT4、TSH、E2、GAS、T、ANP、NT、ADM、PROG、PRL较护航前显著升高（P〈0.01）,LH、FSH有所降低但差异无统计学意义（P〉0.05）。返航6个月与护航前比较,14种内分泌激素差异无统计学意义（P〉0.05）。结论长时间护航后,引发舰艇官兵某些内分泌激素指标发生改变,对护航舰艇官兵身心健康有一定程度的影响,但返航6个月后内分泌激素指标恢复正常,不会造成长久的激素紊乱。     

雌激素受体在人类多激素型垂体腺瘤中的表达

目的 研究人类多激素型垂体腺瘤中雌激素受体(ER)在分泌不同类型激素的垂体腺瘤细胞中的表达,探讨多激素型垂体腺瘤中分泌特定类型激素的垂体腺瘤细胞与ER阳性细胞的关系。方法 采用免疫组织化学双标法检测33例多激素型垂体腺瘤标本中垂体激素合并ER表达的情况,即分别检测每1例标本中PRL ER、GH ER、ACTH ER、PSH ER、FSH ER和LH ER的表达情况。结果 33例多激素型垂体腺瘤标本中有22例(66．67％)表达ER,其中：PRL ER双标染色阳性标本10例、IH ER双标染色阳性标本9例、FSH ER双标染色阳性标本7例、GH ER双标染色阳性标本2例,33例标本的ACTH ER和TSH ER的双标染色均为阴性。结论 多激素型垂体腺瘤中,分泌：PRL、IH或FSH的垂体腺瘤细胞可表达ER;分泌ACTH或TSH的垂体腺瘤细胞不表达ER;分泌GH的垂体腺瘤细胞是否表达ER可能与该垂体腺瘤是否同时分泌PRL有关。ER很可能在多激素型垂体腺瘤PRL、IH及FSH腺瘤细胞的发生、发展过程中发挥作用。     

GnRH-a在妇产科领域的应用进展

促性腺激素释放激素(gonadotropin-releasing hormone,GnRH)是下丘脑弓状核神经细胞分泌的一种十肽激素,它与存在于垂体前叶的GnRH受体结合后,发挥生物学效应,分泌促卵泡激素(follicle stimu-lating hormone,FSH)和促黄体生成素(luteinzing hormone,LH),从而调控体内生殖内分泌系统,Gn-RH脉冲分泌占据垂体的GnRH受体,消耗大量受体,使垂体脱敏,从而抑制FSH和LH的合成与释放,发挥降调节作用[1].促性腺激素释放激素激动剂(gonadotropin-releasing hormone agonist,GnRH-a)是一种作用与体内GnRH相同的十肽类化合物,在体外人工合成,稳定性好,具有与GnRH受体更高的亲和力,在短期促进垂体FSH和LH释放后持续抑制垂体分泌FSH和LH,从而抑制卵巢分泌雌激素,使机体内雌激素水平明显下降,出现短暂性闭经[2].常用的药物有:醋酸亮丙瑞林、醋酸曲普瑞林和醋酸戈舍瑞林等.由于GnRH-a的垂体降调节效应,近些年,较多地用于妇产科激素依赖性疾病.