阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与高血压的关系.方法424例患者行多导睡眠仪(PSG)检查,呼吸暂停低通气指数(AHI)≥5为OSAHS组,AHI＜5为对照组,比较两组睡眠呼吸参数和睡眠前后血压改变.结果OSAHS组最低SpO2 64.46±12.24较对照组84.27±10.67明显降低(P＜0.05).OSAHS组睡前收缩压127.00±16.59和醒后血压(132.09±18.09)/(90.06±13.25)较对照组睡前收缩压119.14±14.83及醒后血压(121.10±18.17)/(82.78±12.40)明显升高(P＜0.05).OSAHS组醒后血压及高血压发生率明显高于睡前(P＜0.05).结论OSAHS可能是高血压发病因素之一.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压

目的:探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与高血压的关系。方法:424例患者行多导睡眠仪(PSG)检查,呼吸暂停低通气指数(AHI)≥5为OSAHS组,AHI<5为对照组,比较两组睡眠呼吸参数和睡眠前后血压改变。结果:OSAHS组最低SpO264.46±12.24较对照组84.27±10.67明显降低(P<0.05)。OSAHS组睡前收缩压127.00±16.59和醒后血压(132.09±18.09)/(90.06±13.25)较对照组睡前收缩压119.14±14.83及醒后血压(121.10±18.17)/(82.78±12.40)明显升高(P<0.05)。OSAHS组醒后血压及高血压发生率明显高于睡前(P<0.05)。结论:OSAHS可能是高血压发病因素之一。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压病的关系

目的：探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者高血压的发病情况及其与发病程度的关系。方法：因打鼾5年以上就诊的患者经整夜多导睡眠图监测及睡前、醒后血压测定,呼吸暂停低通气指数(AHI)≥5为OSAHS组(67例),无打鼾并且AHI<5为对照组(25例),比较两组睡眠参数和睡眠前、后血压变化。根据AHI和血氧饱和度（SaO₂ ）将OSAHS组分为轻中度组(29例)及重度组(38例),比较其年龄、体重指数(BMI)、AHI及夜间最低血氧饱 和度(SaO_{2 min})的变化。结果：OSAHS患者的收缩压(SBP)和舒张压(DBP)水平明显高于 正常对照组(P<0.05),OSAHS患者晨起血压明显高于睡前(P<0.05)。高血压组BMI、AHI及夜间最低血 氧饱和度(SaO_{2 min}) 明显高于非高血压组(P<0.05)。结论：OSAHS患者血压增高的程度及高血压的发病率随OSAHS病情的加重和发病时间延长而逐渐增高。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压及瘦素的关系

目的 研究阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与高血压及瘦素的关系,初步探讨睡眠呼吸紊乱及瘦素在OSAHS并发高血压发病中的作用.方法 测定60例OSAHS及40例年龄、体质指数(BMI)相匹配对照组睡前及醒后血压(BP)、醒后心率(HR),血清瘦素(LEp)水平,同时测定BMI、颈围(NC)、腰臀比(WHR)、血清空腹血糖(FBG)、三酰甘油(TG)、胆固醇(Chol)、空腹真胰岛素(TI)水平.对比两组睡前、醒后BP变化;分析睡眠呼吸紊乱参数及瘦素与高血压的相关关系.结果 OSAHS组与对照组睡前血压差异无显著性(P>0.05),但醒后血压尤其是舒张压(89.75±2.04)mmHg显著高于对照组(81.63±1.91)mmHg并独立于年龄和肥胖(P<0.01);OSAHS组DBP与瘦素、呼吸暂停低通气指数(AHI)呈正相关(r=0.282,P<0.05;r=0.318,P<0.01);BMI(P=0.029)、醒后HR(P=0.030)及瘦素(P=0.049)可能是高血压发生的独立相关因素.结论 睡眠呼吸紊乱可能对醒后血压,尤其是醒后舒张压产生独立的效应;而BMI、醒后HR和瘦素可能是高血压的独立相关因素.     

睡眠呼吸暂停与睡前、醒后血压变化关系的初步研究

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）在高血压病发病中的作用。方法纳入2003年9月-2007年9月在呼吸睡眠监测中心就诊、Epworth嗜睡量表评分〉9分的成年患者，进行多导睡眠图（PSG）和血压检测，根据睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）将所有对象分为4组，比较各组患者睡前与醒后的血压变化，了解血压变化与PSG的各项指标的相互关系。结果共1528例患者入选。非OSAHS组患者（AHI〈5次／h，n=172）的睡前、醒后血压无显著差异（P〉0．05）；轻度OSAHS组患者（AHI≤20次／h，n=435）的舒张压升高1．73mmHg；中度OSAHS组患者（AHI≤40次／h，n=307）的收缩压和舒张压分别升高3．52mmHg和3．71mmHg；重度OSAHS组患者（AHI〉40次／h，n=614）的收缩压和舒张压分别升高3．72mmHg和4．22mmHg。轻度OSAHS组患者夜间收缩压的变化与微觉醒指数呈显著正相关（r=0．25，P〈0．05）。中度OSAHS组患者夜间收缩压的变化与体重指数（BMI）呈显著正相关（r=0．25，P〈0．05）。重度OSAHS组患者夜间收缩压的变化与BMI、最长呼吸暂停时间呈正相关（r值分别为0．26和0．25，P均〈0．05）；夜间舒张压的变化与AHI、平均呼吸暂停时间（MA）呈正相关（r值分别为0．22和0．17，P均〈0．05）；夜间平均血压的变化与AHI和MA呈正相关（r值分别为0．25和0．20，P〈0．05）。结论OSAHS可引起夜间血压升高，但幅度不大；影响血压的因素因OSAHS的严重程度不同而各异。     

睡眠呼吸暂停相关因素对血压变化的影响（附791例报告）

目的探讨血压变化与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）相关呼吸参数间的关系。方法对2006年12月至2009年2月在该院睡眠中心就诊的791例成年患者进行多导睡眠图（PSG）和血压监测。按照OSAHS诊断标准,根据呼吸暂停低通气指数（AHI）将所有对象分为4组,比较各组患者睡前与醒后的血压变化,并了解血压变化与各项参数间的相互关系。结果各组高血压发生率随OSAHS严重程度的加重而升高;非OSAHS组患者的睡前醒后血压无明显差异（P〉0.05）;OSAHS组患者的收缩压（SBP）、舒张压（DBP）均有不同程度的升高;其中重度OSAHS组患者的SBP、DBP分别升高了4.07mmHg、3.22mmHg（均P〈0.05）。轻度OSAHS组DBP的变化与AHI、微觉醒指数（AI）均成正相关（r分别为0.21、0.23,均P〈0.05）;中度OSAHS组DBP的变化与AHI成正相关（r=0.24,P〈0.05）;重度OSAHS组SBP的变化与快速动眼期（REM）、氧减指数（ODI）相关（r分别为-0.16、0.16,均P〈0.05）,其DBP的变化与REM、AHI、ODI相关（r=-0.22、0.21、0.22,均P〈0.05）。结论 OS-AHS可引起夜间血压升高;影响血压的因素因OSAHS的严重程度不同而各异。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压患者夜间血压变化分析

目的研究阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）合并高血压患者夜间血压的变化,探讨OSAHS与高血压的相关性。方法选取95例（A组）确诊为OSAHS合并高血压的患者,95例（B组）单纯OSAHS患者为研究对象,分别记录所有患者体质指数、颈围／身高的比值、就诊时血压,完成至少7h的多导睡眠监测（PSG）,同时测量睡前血压,夜间血压,醒后即刻血压,并行比较分析。结果两组体质指数和颈围／身高的比例差异无统计学意义;不同严重程度的OSAHS患者的最高血压高低的差异无统计学意义。呼吸紊乱指数（AHI）与醒时即刻-入睡收缩压差值,入睡-睡前舒张压差值无统计学相关性（P〉0．05）,与入睡-睡前SBP差值及醒时即刻-入睡舒张压（DBP）差值的差异有统计学意义（P〈0．05）。结论入睡-睡前收缩压及醒时即刻-入睡舒张压的变化与AHI相关。通过夜间不同时点血压测定,避免对病人睡眠状态的打断及影响,有利于对OSAHS患者的心脑血管并发症及预后进行更好的评价。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征血压变化的相关性研究

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者的血压变化及其相关因素。方法对206例睡眠打鼾患者行多导睡眠图（PSG）监测,其中OSAHS168例,单纯打鼾患者38例,同时对30例无睡眠打鼾者作为正常对照组行PSG检测,分别观测各组睡前、晨起血压变化,同时对OSAHS组晨起舒张压与呼吸暂停指数、低通气指数、睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）、夜间最低血氧饱和度（sa02）、夜间平均SaO：、SaO：低于90％时间（T90）相关性进行分析。结果正常对照组及单纯鼾症组相比睡前、晨起血压变化不明显;OSAHS各组睡前、晨起收缩压变化不明显,而舒张压晨起较睡前明显升高,晨起舒张压变化与呼吸暂停指数、低通气指数、AHI、190成正相关,与夜间最低SaO2成负相关。结论OSAHS患者血压变化主要以舒张压升高为主,睡眠呼吸紊乱对于OSAHS血压升高有着重要的意义,OSAHS可能为高血压发病的独立危险因素之一。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征夜间血压变化的研究

目的 :了解轻中度、重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (OSAHS)患者一夜睡眠前后血压的改变。方法:应用多导睡眠监测仪对 6 0例 OSAHS患者与 30例非 OSAHS患者 (对照组 )进行整夜监测 ,同时测量睡前、醒后血压 ,并进行统计分析处理。结果 :重度组 OSAHS患者血压醒后比睡前明显增高 (P <0 .0 5 ) ,对照组及轻中度组血压无显著变化。3组之间醒后的收缩压、醒后的舒张压差异亦有统计学意义 (P <0 .0 5 )。结论 :OSAHS与高血压有一定关系 ,特别与某些夜间高血压及难治性高血压关系密切 ,OSAHS是引起或加重部分高血压的病因之一 ,且与病情严重程度有关系     

高血压与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的研究

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与高血压的关系.方法 398例患者用Sullivan Auto监测仪行夜间(≥7h)睡眠监测,并行睡前、醒后血压测定.呼吸暂停通气指数<5为对照组,AHI≥5为OSAS组,比较两组之间睡眠参数和睡眠前、后血压改变.结果 OSAS组醒后血压(146.35±16.28/96.51±10.31)mmHg比睡前血压(131±18.37/81±11.09)mmHg明显升高(P<0.05),较对照组睡前血压(122±16.28/79±11.45)mmHg明显升高(P<0.05).OSAS组最低SaO2(54±18.04)%较对照组(80.0±12.1)%明显降低(P<0.05).结论 OSAS引起的夜间低氧血症可能是高血压病因之一.