老年帕金森病病人抗氧化功能、表皮生长因子水平及临床意义

正PD是一种神经系统变性疾病,其患病人群多为老年人,平均发病年龄约为60岁左右。PD的主要病理改变为多巴胺(dopamine,DA)能神经元退变、死亡,导致纹状体DA含量明显减少而致病。遗传因素、环境因素、年龄老化等均有可能参与PD病人DA能神     

帕金森病与细胞因子

帕金森病(PD)是以震颤、强直、运动迟缓为特征的缓慢进展性神经变性疾病，其主要病理改变是黑质纹状体多巴胺(DA)能神经元胞浆内出现Lewy小体，DA能神经元变性甚至坏死。然而PD的发病机制，至今尚未明了。自1978年Abramsky和Litvin提出免疫异常可能与PD发病机制有关以来，越来越多的资料证实：免疫炎性反应参     

多巴胺受体激动剂治疗帕金森病的基础研究进展

帕金森病 (PD)是以脑内黑质多巴胺 (DA)能神经元缺失为主要特点的慢性进行性变性疾病。 40多年来L dopa制剂一直被认为是治疗PD的最有效的药物 ,它对各种PD症状都有较好的疗效 ,但长期和 /或大量应用易出现疗效减退、“剂末现象”、“开关现象”等并发症的发生〔1〕。产生这些现象的原因尽管目前尚未完全阐明 ,但与L dopa本身的缺陷及疾病的不断进展有密切的联系。DA受体激动剂可以克服L dopa的不足 ,并可以加强L dopa的疗效 ,延缓并发症的出现。DA受体激动剂是目前发展最快的PD治疗药物。1　DA受体激动剂的分类DA受体是 2 0世纪 7…     

氧化应激、线粒体功能障碍与帕金森病

正抗氧化、保护线粒体功能可能是帕金森病(PD)治疗和神经保护的重点。本文对近几年氧化应激、线粒体功能障碍与PD研究进展做一综述。PD于1817年由英国医生James Parkinson首次报道,是一种以黑质纹状体系统选择性、进行性变性为主要特征的中老年期运动障碍性疾病。其主要病理改变是黑质致密区(SN)多巴胺(DA)能神经元变性、死亡,     

帕金森病的免疫学研究进展

帕金森病(PD)是一种常见的神经系统退行性疾病,老年患者多见,平均年龄在60岁左右。1817年由英国医生JamesParkinson首先系统描述。其主要的病理特征是中脑-黑质多巴胺(DA)能神经元变性伴Lewy小体形成,由此而引起黑质纹状体DA含量显著性减少而致病。PD起病隐袭,进展缓慢,其临床表现主要为运动迟缓、肌强直、静止性震颤和姿势反射受损,与此同时,患者也可能会伴有抑郁、便秘和睡眠障碍等非运动     

多巴胺在运动改善帕金森病学习记忆障碍中的调节作用

<正>帕金森病(PD)是以黑质-纹状体多巴胺(DA)能神经元变性缺失为主要特征的一种中老年神经退行性疾病,主要临床表现包括运动障碍、认知障碍和情绪障碍等~(〔1〕),其中学习记忆障碍是认知障碍的重要表现之一。证据表明,PD患者与动物模型的中脑DA含量渐进性丧失将影响着诸如海马区等与学习     

多巴胺转运体显像早期诊断帕金森病的研究进展

帕金森病 (PD)以静止性震颤、肌强直、运动迟缓和姿势反射障碍为主要临床特征〔1〕。其病理基础是中脑黑质多巴胺(DA)能神经元变性、缺失及黑质纹状体通路变性死亡 〔1,2〕。目前临床上早期确诊该病难度很大 ,近年来研究表明多巴胺转运体(DopaminetransporterDAT)显像可以从分子水平评价DA递质系统功能的客观情况 ,有助于定量研究该病的早期诊断 ,并在病情监测、药物疗效评估等方面有广泛的应用前景。1　PD诊断现状PD患者的头颅CT、MRI、EEG等检查无特征性变化 ,目前对PD的诊断主要是依据患者的临床表现及对多巴胺制剂的反应。然…     

蛋白酶体抑制剂制备帕金森病模型的研究进展

帕金森病(PD)是一种中老年人常见的神经系统变性疾病,以黑质多巴胺(DA)能神经元的变性缺失和残存的神经元胞质内Lewy小体形成为病理特征.由于发病率的增加及其不可根治性等特点,PD已成为神经领域的研究热点,而制备稳定的疾病模型成为研究的主要手段.近年来蛋白酶体抑制剂成为制备PD模型的新型药物,下面就该药物在PD模型中的研究进展作一综述.     

A2AR/D2DR在运动调节帕金森病基底神经节功能紊乱中的作用研究进展

<正>帕金森病(PD)是一种神经系统退行性疾病,主要病理性改变为黑质致密部多巴胺(DA)能神经元变性、坏死,纹状体DA投射减少,引发黑质-纹状体通路对基底神经节的调节功能紊乱~(〔1〕)。DA替代治疗在PD早期能够缓解其临床症状~(〔2〕),但随着病情发展,患者会对以左旋多巴(L-DOPA)为主的DA能抗PD药物产生耐药性、引发异动症等并发症~(〔3〕)。近年来研究证实,腺苷A2A型受体(A2AR)拮抗剂具有增强多巴胺D2型     

黑质小胶质细胞激活诱导帕金森病的机制

帕金森病(PD)是中老年人常见的以黑质部位的多巴胺能(DA)神经元变性为主要病理特征的中枢神经系统变性疾病.实验证明脂多糖(LPS)可以成功诱导大鼠PD模型.LPS本身对神经元没有直接的毒性损伤作用,离体实验结果已证实LPS单纯与神经元细胞孵育不能产生杀伤作用,仅在加入小胶质细胞后才能对神经元产生毒性作用;在暴露于1-甲基4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)、鱼藤酮的猴子,可发现Mic被激活,并导致PD进展[1].活化的Mic可以释放多种细胞毒性物质,对DA神经元产生毒性作用,造成DA神经元变性.可见有必要鉴定两种细胞之间相互作用的信息分子,并深入探讨二者之间这种关联的分子机制,为PD的治疗进展提供理论依据.     

骨髓间充质干细胞治疗帕金森病的研究进展

<正>帕金森病(PD)临床以静止性震颤、肌强直、运动迟缓和姿势步态异常为主要表现。病因众多,发病机制复杂不明。病理上神经元变性以中脑黑质部位的多巴胺(DA)能神经元为主,但不局限于该部位〔1〕。路易小体形成是其病理特点。PD并发症是死亡的主要原因。目前针对PD的治疗措施主要为药物和手术治疗,但也产生了一系列副作用,严重影响患者生活质量。更为重要的是现行的治疗不能保护残存的DA能神经元,不能     

帕金森病的最新国内外研究进展

帕金森病(PD) 是一种以黑质纹状体通路的退变为主要特征的神经系统变性疾病.其基本病理特征是黑质致密区多巴胺(DA)神经元变性伴胞浆内嗜酸性包涵体即Lewy 小体形成,导致黑质纹状体通路破坏及尾状核、壳核中DA含量减少.该病典型临床症状为静止震颤、肌肉僵直、运动迟缓和姿势反射受损.     

帕金森病模型的研究进展

<正>帕金森病(PD)是中老年常见的神经系统变性疾病,以黑质多巴胺(DA)能神经元的变性缺失和胞质内包涵体——路易(Lewy)小体的出现为病理特征,以静止性震颤,运动迟缓,肌肉强直和姿势步态异常为主要临床表现的疾病。目前其发病机制尚不清楚,可能与遗传因素及环境因素密切相关。左旋多巴(L-DOPA)是治疗PD的最经典药物,但有弊端。利用PD动物模型,深入探究PD的发病机制和治疗方法非常必要。现将近几年来PD动物模型的研究进展综述。     

帕金森病发病免疫机制的研究进展

帕金森病(Parkinson's disease, PD)是严重影响中老年人身体健康和生活质量的常见疾病,是锥体外系统的一种变性疾病,主要临床特点为:静止性震颤、肌强直、姿势异常和运动减少.中脑黑质多巴胺(dopamine,DA)能神经元的进行性变性、缺失和死亡是PD的主要病理改变.但对其发病机制尽管已经开展了多年的研究,目前仍不十分清楚.     

细胞凋亡学说在帕金森病发病机制的理论探索

帕金森病(PD)主要症状包括静止性震颤、肌肉僵直、运动迟缓和姿势平衡障碍等,病理变化主要为黑质致密部(DSN)和多巴胺(DA)能神经元选择性变性[1].PD病情呈渐进性的加重过程,患者晚期生活无法自理,最终死于肺部感染等并发症.     

帕金森病的神经保护药物治疗

帕金森病(PD)是中老年人常见的神经系统变性疾病,以黑质纹状体多巴胺(DA)能神经元变性、死亡和路易小体(Lewybody)形成为主要病理改变。临床表现以静止性震颤、运动迟缓、肌强直及姿势步态异常〔1〕为主要特征。其病因和发病机制十分复杂,至今仍未彻底明确。目前,虽然有多种药物用于治     

多巴胺/乙酰胆碱动态平衡在帕金森病发病中研究进展

帕金森病(PD)是一种慢性退行性神经变性疾病,其发病是多因素导致黑质致密部的多巴胺(DA)神经元变性缺失,引起DA含量降低,造成乙酰胆碱系统功能相对亢进,临床出现肌张力增高,运动减少等运动症状,因此目前治疗包括抗胆碱能药物和改善DA递质功能药物.本文对乙酰胆碱代谢以及DA/乙酰胆碱平衡在PD发病中的作用研究进展进行综述.     

帕金森病不同时期的药物治疗

帕金森病 (PD)是一终身性疾病 ,其药物治疗主要是增加脑内多巴胺 (DA)数量 ,保护 DA神经元 ,调整 DA与乙酰胆碱 (Ach)及其它受体间的功能平衡。现将近年来国内外有关PD的药物治疗综述如下。1　常用药物1.1　抗胆碱能药物　 PD患者因 DA缺乏 ,对 Ach相对敏感 ,所以抗 Ach药物可改善其症状。中枢性抗胆碱药物有安坦、苯托品、安克痉和卡马特灵。需强调的是 ,抗 Ach药主要用于≤ 6 5岁 ,认知功能尚好 ,震颤明显的患者 [1 ,2 ] 。1.2　 DA受体促动剂　近期研究认为 ,此类药物可增加 DA释放 ,阻断 DA重摄取 ,刺激 DA受体 ,还有周围性…     

大剂量神经节苷酯治疗帕金森病疗效观察

帕金森病(PD)是黑质致密层多巴胺能神经元慢性进行性变性疾病,多见于老年,因目前尚无有效药物阻止本病神经元变性,故患者致残率较高.多巴胺(DA)替代疗法虽有一定疗效,但因其不良反应严重而应用受限.近年研究发现,神经节苷酯可防治中枢神经系统病变继发性损害.2004年以来,我们采用单唾液酸四己糖神经节苷酯(GMI)治疗PD患者30例,疗效较好.现报告如下.     

神经营养因子与帕金森病DA能神经元再生

正神经营养因子(NTF)是一种能调节神经元生长凋亡的肽类物质~([1])。神经营养因子对于神经元主要起营养、刺激的作用,并且其可以调节小胶质细胞。帕金森病(PD)是一种好发于中老年人的慢性进行性神经系统变性疾病~([2])。PD发病主要表现为运动功能紊乱,如静止性震颤、肌强直、体位障碍等。目前,人们对于PD的发病原因和机制尚未了然。经研究发现,黑质纹状体NTF减少,可能是导致脑内多巴胺(DA)神经递质减少出现PD的临床症状