2型糖尿病患者高尿酸血症与胰岛素抵抗的相关性

目的：探讨2型糖尿病患者的高尿酸血症与胰岛素抵抗的关系，以期为糖尿病心脑血管并发症二级康复预防措施介入提供量化依据。方法：2000—03／2002—12郑州市中心医院内分泌科住院的2型糖尿病患者436例。符合纳入标准2型糖尿病患者131例。入选病例依血尿酸浓度分为2组：实验组(血尿酸≥357μmol／L)59例，对照组(血尿酸&;lt;357μmol／L)72例。测定两组患者血糖、胰岛素、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平，计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)，分析其相关关系。结果：实验组空腹血糖、空腹胰岛素水平、HOMA—IR、三酰甘油水平[(10．6&;#177;3．0)mmol／L，(14．3&;#177;7．9)mIU／L，1．73&;#177;0．67，(2．81&;#177;1．87)mmol／L]明显高于对照组[(9．5&;#177;2．8)mmol／L，(11．3&;#177;6．4)mIU／L，1．38&;#177;0．60，(1．77&;#177;0．62)mmol／L](t=-2．15，-2．435，-3.198，-4．107，P&;lt;0．05)，HDL-c水平明显低于对照组(t=2．793．P&;lt;0．05)。实验组血尿酸水平与HOMA-1R，β细胞功能指数，三酰甘油呈显著正相关(r=0．367，0．319，0．622，P&;lt;0．05～0．01)，与胰岛素酶感指数，HDL-C呈显著负相关(r=-0．367，-0．37l，P&;lt;0．01，0．05)，与β细胞功能指数，总胆固醇无明显相关性(P&;gt;0．05)。结论：高尿酸血症与胰岛素抵抗密切相关，可能参与胰岛素抵抗的发生发展。     

老年2型糖尿病患者子女血浆纤溶酶原激活物抑制物1活性与胰岛素抵抗的关系

目的:检测老年2型糖尿病患者子女血浆纤溶酶原激活物抑制物-1(plasmaplasminogenactivatorinhibitortype-1,PAI-1)活性,分析它们与血脂、血糖、体质量指数、腰臀比、胰岛素抵抗之间关系。方法:选择2002-01/12河北省人民医院健康查体者54例为对照组,男26例,女28例。选择同期在本院门诊就诊及住院2型糖尿病患者的子女92例为子女组,男44例,女48例。测定两组对象血脂、血糖,采用发色底物法测PAI-1活性,用稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评估胰岛素抵抗。结果:子女组血浆PAI-1活性犤(0.73±0.30)kAU/L犦显著高于对照组犤(0.51±0.19)kAU/L犦(P<0.05)。子女组HOMA-IR明显高于对照组(P<0.01)。PAI-1活性与Ln空腹胰岛素,三酰甘油呈正相关(r=0.38,0.46,P<0.01);PAI-1活性与InHOMA-IR呈正相关(r=0.14,P<0.05)。结论:老年2型糖尿病患者子女血浆PAI-1活性升高,且PAI-1活性与胰岛素抵抗密切相关;PAI-1在2型糖尿病的发生发展中起着重要作用。     

老年2型糖尿病患者胰岛α细胞功能评估

目的：初步了解老年发病的2型糖尿病患者胰岛β细胞功能。以期为老年糖尿病预防及早期康复措施的介入提供理论依据。方法：2000—06／2004—06在北京大学人民医院门诊及内分泌科、老年科住院治疗的中年糖尿病患者111例(中年组)，男69例，女42例。同期在北京大学人民医院老年门诊及老年科住院治疗老年糖尿病患者72例(老年组)。男41例。女30例。测定两组患者口服葡萄糖耐量试验各点血糖、胰岛素等指标，计算各项胰岛素抵抗指数及β细胞功能指数。并将年龄与各项指标作Pearson相关分析。结果：①老年组患者口服葡萄糖耐量试验0，30，60。120min血糖值【(7．6&;#177;2．9)，(11．8&;#177;3．5)。(15．4&;#177;4．4)，(15．5&;#177;5．1)mmol／L】均低于中年组【(8．7&;#177;3．1)。(14．1&;#177;3．7)。(17．4&;#177;3．9)．(17.0&;#177;4．2)mmol／L】【t=2．225—3．270，P&;lt;0．05～0．01）；老年组患者120，180min胰岛素水平均高于中年组(t=3．114，t=2．005，P&;lt;0．05)。老年组糖负荷后30min胰岛素增值与血糖增值的比值高于中年组(t=2．42，P&;lt;0．05)。②在老年2型糖尿病组中，年龄与稳态模式评估法评估β细胞功能指数呈显著正相关(r=0．314，P&;lt;0．01)，与其余指标无显著相关性。结论：老年发病的2型糖尿病患者与中年发病者相比，具有相对较高的β细胞功能水平。     

非肥胖2型糖尿病一级亲属胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗的评价

目的：测定非肥胖的2型糖尿病的一级亲属的胰岛素敏感性、胰岛β细胞分泌功能及胰岛素的早期分泌。方法：选取59例正常对照组、58例糖耐量正常的糖尿病一级亲属及38例2型糖尿病的个体进入研究，他们的体质量指数均小于25kg／m^2。所有研究对象均分别完成口服葡萄糖耐量试验。分析各组稳态模式评估法(homeostasis model assessment,HOMA)模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、β细胞功能指数(HOMA-β)及胰岛初期分泌指数(△I30／△G30)。结果：无论用免疫反应胰岛素还是用真胰岛素计算的非肥胖的糖耐量正常的一级亲属的HOMA-IR4 ．93&;#177;1．55和2．39&;#177;0．72及1．83&;#177;0．64和1．33&;#177;0．53均高于正常对照组(P&;lt;0．05)，但低于2型糖尿病组(13．37&;#177;12．40及3．28&;#177;2．24，P均&;lt;0．01)；而由真胰岛素计算的Homa-BTI一级亲属组低于对照组(103．90&;#177;51．79和38．45&;#177;24．25，P&;lt;0．01)；由真胰岛素计算的△I30／△G30显示一级亲属组低于对照组(11．78&;#177;8．77和4．54&;#177;3．14，P&;lt;0．05)，但高于2型糖尿病组(4．54&;#177;3．14．P&;lt;0．05)。结论：非肥胖2型糖尿病一级亲属在糖耐量正常时就已经存在胰岛β细胞功能的受损、胰岛素抵抗及胰岛素早期分泌指数减低，胰岛素抵抗的存在并非继发于肥胖和高血糖。     

2型糖尿病家系非糖尿病一级亲属胰岛素抵抗的多因素分析

目的：研究2型糖尿病家系非糖尿病一级亲属胰岛素抵抗和体质量指效、血脂、血糖、胰岛素、C肽等参数的关系。方法：在重庆地区选择有两个或两个以上2型糖尿病患者的103个家系进行调查。对先证者的父母、同胞、和子代进行标准口服葡萄糖耐量实验，根据糖耐量结果确定无糖尿病者125例为一级亲属组。选择糖尿病患者或糖尿病家系一级亲属的配偶83例为正常对照组。比较两组空腹血糖、空腹胰岛素、空腹C肽、血脂，及糖负荷后60，120，180min血糖、胰岛素、C肽水平，并计算体质量指数及胰岛素抵抗稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)，用于评价胰岛素抵抗变化。将一级亲属组成员根据体质量指数分组。比较肥胖者(n=57)和非肥胖者（n=68)的指标改变。结果：一级亲属组收缩压、舒张压、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、HOMA-IR明显高于正常对照组(t=1．98～2．50．P&;lt;0．05～0．01)。葡萄糖负荷后60，120min的血糖及0，60min，120min的胰岛素，负荷后60min的C肽，均显著高于对照组(t=2．07～4．82，P&;lt;0．05～0．01)。一级亲属组肥胖者的三酰甘油，高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇空腹胰岛素水平及HOMA-IR明显高于非肥胖者(t=2．03～7．56，P&;lt;0．05～0．01)。糖尿病一级亲属组HOMA—IR与体质量指数，收缩压、舒张压、三酰甘油呈显著正相关(r=0．516，0．377，0．413，0．406，P&;lt;0．01)。结论：2型糖尿病非糖尿病一级亲属中存在胰岛素抵抗和脂代谢紊乱，其中肥胖者的脂代谢紊乱和胰岛素抵抗更为严重；血压水平和脂代谢紊乱和胰岛素抵抗相关。     

初诊2型糖尿病患者24小时动态血糖与胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的关系

目的：探讨初诊2型糖尿病患者空腹血糖、24h动态血糖、糖化血红蛋白及胰岛β细胞功能、特点及其关系。方法：将初诊2型糖尿病患者35例、正常人群30例分成初诊组、正常组，查空腹血糖、24h动态血糖及胰岛素，采用稳态模式评估法的胰岛素抵抗指数(homeostasis model assemsment，F／OMA-IR)及胰岛β细胞基础分泌指数(homeostasis model assessment，HOMA-β cell)；采用糖负荷30min净增胰岛素／30min净增葡萄糖(ΔI30／ΔG30)评价早期胰岛素分泌功能。结果：初诊组患者空腹血糖(11．4&;#177;2．2)mmol／L、24h平均血糖(15．5&;#177;3．6)mmol／L、餐后1h血糖(17．3&;#177;3．1)mmol／L、餐后2h血糖(16．6&;#177;3．2)mmol／L、餐后3h血糖(13．6&;#177;3．5)mmol／L、糖化血红蛋白(9．7&;#177;1．1)％均比正常组高(t=3．524—3．535，P&;lt;0．01)。初诊组患者HOMA-β cell(92．4&;#177;22．4)，△I30／△G30(23．9&;#177;6．3)；均比正常组低(t=2．826。2．835，P&;lt;0．05)。初诊组患者HOMA-IR(8．4&;#177;1．3)；均比正常组高(t=2．837，P&;lt;0．05)。当平均血糖值超过11.1mmol／L，患者HOMA-β cell及△I30／△G30明显下降；但患者HOMA-IR却变化不大。结论：初诊2型糖尿病患者空腹血糖、24h平均血糖、餐后2h血糖高；全程持续高血糖是初诊2型糖尿病患者的主要特点，2型糖尿病胰岛B细胞功能受损的在初诊患者表现更为明显。     

2型糖尿病患者血清瘦素、神经肽Y和肿瘤坏死因子α的变化

目的：探讨年龄、性别、BMI相近的2型糖尿病患者和非糖尿病对照者血中瘦素、神经肽Y和肿瘤坏死因子α(TNF—α)水平变化及意义。方法：1999—03／2000—02在四川大学华西医院内分泌科就诊的2型糖尿病患者76例。符合标准2型糖尿病患者76例，其中初诊患者43例(初诊组)，已诊患者33例(已诊组)。选择本院门诊健康体格检查的自愿者40例为对照组，男20例，女20例。采集和测定3组对象的血标本，用放免法测定血清瘦素，神经肽Y，TNF-α水平。结果：①2型糖尿病组空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素、三酰甘油、总胆固醇水平明显高于对照组(P均&;lt;0．05)。餐后胰岛素、高密度脂蛋白胆固醇则低于对照组(P&;lt;0．05)。初诊组患者的空腹胰岛素明显高于病史较长的已诊组患者(P&;lt;0．05)；空腹血糖、糖化血红蛋白低于已诊组(P&;lt;0．05)；餐后胰岛素更低(P&;lt;0．05)。②2型糖尿病患者TNF-α仍然明显高于对照组(P&;lt;0．05)，但是神经肽Y和瘦素无明显差异(P均&;gt;0．05)。③2型糖尿病组瘦素与空腹胰岛素、餐后2h胰岛素、BMI、三酰甘油、脂肪百分比呈显著正相关(r=0．30，0．31，0．39，0．25，0．59，P均&;lt;0．05)；而TINF-α与空腹血糖、餐后2h血糖、空腹胰岛素、总胆固醇、三酰甘油呈显著正相关(r=0．24，0．30，0．23，0．33，0．33，P均&;lt;0．05)。结论：循环瘦素、TNF-α参与胰岛素的分泌、血脂的代谢，提示两者可能与胰岛素抵抗及血脂代谢紊乱有关。     

翻白草对2型糖尿病大鼠血糖的影响

目的：研究中药翻白草水煎剂对2型糖尿病大鼠空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素敏感指数(insulin sensitivity index，ISI)的影响。方法：80只Wistar大鼠随机抽取10只作为正常对照组，其余大鼠用高热量饲料加小剂量链脲佐菌素的方法建立实验性2型糖尿病大鼠模型，造模动物筛选后，随机分为二甲双胍对照组、模型对照组、翻白草大剂量组、翻白草中剂量组、翻白草小剂量组，10只／组，用翻白草水煎剂治疗8周，测定空腹血糖、空腹胰岛素，计算ISI。结果：模型对照组空腹血糖升高至(15．97&;#177;1．24)mmol／L，空腹胰岛素水平升高为(42．43&;#177;4．25)mIU／L，ISI降低到(-6．34&;#177;0．59)，与正常对照组比较差异均有显著性意义(P&;lt;0．01)；翻白草大、中、小剂量组空腹血糖、空腹胰岛素水平下降明显，ISI升高，与模型组比较差异有显著性意义(P&;lt;0．05，P&;lt;0．01）。结论：翻白草通过增强胰岛素的敏感性从而改善胰岛素抵抗，降低2型糖尿病大鼠的血糖。     

2型糖尿病患者C反应蛋白及肿瘤坏死因子α与微血管并发症的关系

目的：探讨2型糖尿病微血管并发症患者不同时期血清C反应蛋白(C-reactive pvotein，CRP)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的变化及其意义。方法：对2型糖尿病组100例和健康体检者30例进行研究，根据尿蛋白排泄率将糖尿病患者分为正常尿蛋白组(36例)、微量白蛋白尿组(34例)和临床蛋白尿组(30例)。测定各组研究对象血清CRP，TNF-α，胆固醇，三酰甘油，肌酐，空腹血糖和胰岛索等。并进行比较。结果：①2型糖尿病患者CBP。TNF-α【正常血尿组、微量蛋白尿组、临床蛋白尿组CRP分别为(2．44&;#177;1.90)，(6．33&;#177;5．56)，(18．35&;#177;15．39)mg／L；TNF-α分别为（1．53&;#177;0．22)，(1．93&;#177;0．39)，(2．64&;#177;0．36)μg／L】明显高于对照组[(1．07&;#177;0．36)mg／L。(1．01&;#177;0．27)μg／L](t=2．002—2．592，P(0．05—0．01)。(②CRP，TNF-α水平随尿蛋白排泄率的增加而增加。③患者的血清CRP水平与病程、血肌酐、三酰甘油、空腹胰岛索、TNF-α呈正相关(r=0．301，0．354，0．312，0．390，0．311，P&;lt;0．01)，与胰岛素敏感指数(insulin sensitive index，ISI)呈负相关(r=-0．356，P&;lt;0．05)；TNF-α水平与病程、血肌酐、三酰甘油、空腹胰岛素、CRP呈正相关(r=0．367，0．432，0．356，0．465，0．324，P&;lt;0．01)，与ISI呈负相关(r=-0．595，P&;lt;0．01)，与其他指标无相关性。结论：2型糖尿病患者体内高水平的血清CRP和TNF-α可能参与糖尿病的微血管并发症发生发展。     

运动疗法对2型糖尿病患者胰岛素水平及血压、血脂的影响

目的：探讨运动疗法对2型糖尿病患者胰岛素水平及血压、血脂的影响。方法：选取2002-08／2003-01沈阳市第四人民医院住院或门诊2型糖尿病患者50例，随机分为二甲双胍组、二甲双胍和磺脲类合用组，各25例。两组均接受运动疗法治疗，即中等强度运动，每天运动60min以上，慢跑总路程6～8km，每周运动5d以上，连续3个月。分别在运动疗法前后监测两组血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素、血压、血脂、转氨酶、尿素氮、肌酐的变化，并对各参数进行相关分析。结果：按意向处理分析，50例进人结果分析，3个月疗程后随访率100％。①运动疗法治疗前后二甲双胍组、二甲双胍和磺脲类合用组各参数比较：两组治疗后血糖值较治疗前均明显降低[(7.10&;#177;1．80)，(9．41&;#177;1．70)mmol／L；(7．03&;#177;0．88)，(9．01&;#177;1．62)mmol／L，(P&;lt;0．01)]。两组治疗后糖化血红蛋白较治疗前均明显降低[(6．30&;#177;0．41)％，(7．40&;#177;0．70)％；(6．46&;#177;0．49)％，(7．79&;#177;1．57)％，(P&;lt;0．01)]。两组治疗后空腹胰岛素较治疗前均明显降低[(12．46&;#177;0．90)．(16．10&;#177;1．40)u／mL：(12．65&;#177;1．32)，(16．1l&;#177;1．70)u／mL，(P&;lt;0．01)]。两组治疗后收缩压较治疗前均明显降低[(135&;#177;2)，(140&;#177;2)mmHg；(1ll&;#177;9)，(125&;#177;10)mmHg，(P&;lt;0.01)]，舒张压较治疗前均明显降低[(81&;#177;2)，(85&;#177;2)mmHg；(66&;#177;3)，(72&;#177;4)mmHg，(P&;lt;0．01)]。两组治疗后三酰甘油较治疗前均明显降低[(1．84&;#177;1．51)，(3．1l&;#177;1．30)]mmol／L；(1．70&;#177;1．50)，(2．96&;#177;1．53)mmol／L，(P&;lt;0．01)]。胆固醇、转氨酶、转肽酶、尿素氮、肌酐的变化无明显区别。②运动疗法治疗前后两组参数的相关分析：胰岛素同三酰甘油和血压(收缩压、舒张压)呈正相关，相关系数分别为0．59，0．63，0．57，0．6l；胰岛素同胆固醇、转氨酶、转肽酶、尿素氮、肌酐无相关关系，相关系数分别为0．013，0．030，-0．13l，0．010，0．143。结论：2型糖尿病患者其胰岛素同三酰甘油和血压呈正相关，运动疗法可有效降低2型糖尿病患者高胰岛素血症，起到降糖、降脂、降压的作用。     

维吾尔族2型糖尿病21个家系的脂代谢特点

目的：研究不同糖代谢情况下维吾尔族2型糖尿病家系脂代谢的变化特点。方法：收集新疆和田地区维吾尔族2型糖尿病家系21个。按1997年美国糖尿病协会(ADA)关于糖尿病及糖耐量减低的诊断标准分为5组：①正常对照组，选先证者和其有血缘关系的亲属的配偶(n=68)。②一级亲属正常糖耐量组(n=83)。③一级亲属糖耐量减退／空腹血糖减组(n=26)。④新诊断糖尿病组(n=15)。⑤糖尿病组(n=48)。比较各组血脂水平。结果：一级亲糖耐量减退／空腹血糖减损组、新诊断糖尿病组、糖尿病组三酰甘油水平[(1．77&;#177;0．83)，(3．06&;#177;2．91)，(2．01&;#177;1．26)mmol／L]均明显高于正常对照组[(1．31&;#177;0．52)mmol／L](P&;lt;0．05～0．01)。糖尿病组低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol，LDL-C)水平明显高于正常对照组和一级亲属正常糖耐量组(P&;lt;0．05)。新诊断糖尿病组与糖尿病组三酰甘油水平比较，差异无显著性意义(P&;gt;0．05)；一级亲属正常糖耐量组和一级亲属糖耐量减退／空腹血糖减损组三酰甘油水平比较，差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。一级亲属糖耐量减退／空腹血糖减损组和新诊断糖尿病组总胆固醇、LDL-C高于一级亲属正常糖耐量组，但差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。糖尿病组总胆固醇水平高于正常对照组和一级亲属正常糖耐量组(P&;lt;0．01)。各组高密度脂蛋白胆固醇水平比较，差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。结论：糖尿病家系成员在正常糖代谢状态下已存在血脂紊乱，表现为三酰甘油升高；当糖尿病发展过程中的血脂变化为三酰甘油、LDL—C、总胆固醇均升高。     

2型糖尿病人群线粒体基因16189T／C的变异

目的：研究线粒体基因16189T／C变异在2型糖尿病人群中的发生率和该基因变异与胰岛素抵抗和胰岛素分泌功能的关系。方法：采聚和酶链反应和限制性片段长度多态性分析技术对155例吉林大学第二医院住院的2型糖尿病患者(病例组)和164例同期住院患者及部分病例组人员爱人(正常对照组)的线粒体基因16189T／C突变情况进行筛检，并比较两组的一般状况和部分代谢指标。结果：①得到3种酶切图谱：229bp纯合未切开，代表基因序列中无限制酶切位点，发生了T／C突变；229bp和166bp杂和切开；166bp纯合未切开，代表基因序列中含有限制酶切位点，未发生了T／C突变；所得基因型符合Hardy-Weinberg平衡。②mtDNA16189T／C变异在2型糖尿病患者中占32．26％，在对照组中占15.24％，差异有显著性(P&;lt;0．05)。③2型糖尿病患者中mtDNA16189T／C变异组HomA值(13．26&;#177;13．47)高于非变异组(5．97&;#177;9．47)，差异有显著性(P&;lt;0．05)。④2型糖尿病中mtDNA16189T／C变异组和非变异组在空腹血糖、空腹C-肽、餐后2hC-肽、诊断年龄、病程、体质量指数、血脂、微量蛋白尿、糖化血红蛋白差异无显著性(t=-1.17—2.01，P=0．04-0．84)。结论：尚不能认为线粒体基因16189T／C变异引起胰岛素分泌功能下降，但该基因突变可能通过胰岛素抵抗加重2型糖尿病的发展。     

胰岛素抵抗与2型糖尿病直立性低血压的关系

目的：探讨2型糖尿病及糖尿病合并高血压(diabetes mellitus with hypertension，DMH)患者发生直立性低血压(postural hypotension，PH)与胰岛素抵抗，体重指数(BMI)的关系。方法：糖尿病与DMH患者各62例，其中糖尿病组男38例，女24例，年龄32—72岁。DMH组男36例，女26例，年龄36—78岁。检测两组患者卧、立位血压、BMI、C肽和血糖水平，比较不同患者这些指标的差异。结果：糖尿病发生PH低于DMH(24／62和38／62，χ^2=6．323，P&;lt;0．01)；糖尿病+PH患者与DMH+PH患者卧立位收缩压和舒张压变化幅值(mmHg)高于糖尿病患者(收缩压26．40&;#177;1．45和22．60&;#177;O．83，F=238．8，P&;lt;0．01；舒张压12．60&;#177;O．89和12．10&;#177;1．42,F=56．3，P&;lt;0．01)，DMH+PH患者的血C肽(mg／L)显著高于DMH+PH患者(1.25&;#177;0．33和1.30&;#177;0．22，F=9．9，P&;lt;0．01)，而胰岛素敏感指致显著低于糖尿病发生PH患者(O．02&;#177;O．04和0．03&;#177;O．07，F=52．8,P&;lt;O．01)。结论：糖尿病合并PH者存在明显胰岛素抵抗，糖尿病合并高血压则更易发生PH。     

2型糖尿病患者体脂含量及分布与胰岛素抵抗特征和大血管并发症的关系

目的：分析2型糖尿病患者反映体脂含量及分布的指标体质量指数、腰臀比、腰股比与胰岛素抵抗特征和大血管并发症的关系。方法：①选择2001-10／2002-08河北医科大学第三医院住院和门诊就诊的2型糖尿病患者118例。均符合1999年世界卫生组织制定的糖尿病诊断标准。其中男59例，女59例，平均年龄（55&;#177;11）岁。未合并大血管并发症60例，合并大血管并发症58例。选择同期医院健康体检者58名为对照组，男27例，女31例，平均年龄（53&;#177;10）岁。纳入对象均对检测项目知情同意。②测量纳入对象体质量、身高、腰围、臀围、股围、血压、血糖、血脂、胰岛素，计算体质量指数[体质量（kg）／身高（m^2）]、腰臀比（腰围／臀围）、腰股比（腰围／股围），采用酶联免疫吸附双抗体夹心法测定血浆纤溶酶原激活物抑制物1水平。③组间计量和计数资料差异比较分别采用t检验和χ2检验。两个变量之间的相关性用简单相关分析。结果：2型糖尿病患者118例和健康体检者58名均进入结果分析。①相关性分析结果：体质量指数与空腹胰岛素、血浆纤溶酶原激活物抑制物1呈显著正相关（r=0．25，0．44,P〈0．01），与高密度脂蛋白胆固醇呈显著负相关r=-0．32,P〈0．01）；腰臀比与收缩压、舒张压、空腹胰岛素、三酰甘油、血浆纤溶酶原激活物抑制物1呈显著正相关（r=0．19～0．24，P〈0．05-0．01），与高密度脂蛋白胆固醇呈显著负相关（r=-0．20,P〈0．05）：腰股比与舒张压、空腹胰岛素、血浆纤溶酶原激活物抑制物1呈显著正相关（r=0．18-0．32，P〈0．05～0．01），与高密度脂蛋白胆固醇呈显著负相关r=-0．26，P〈0．01）。②体脂分布和含量差异：糖尿病患者的腰股比明显高于对照组，分别为1．82&;#177;0．17和1．75&;#177;0．14（t=2．75．P〈0．01），合并大血管并发症组患者腰臀比、腰股比分别为0．93&;#177;0．06和1．85&;#177;0．16，高于无大血管并发症组（0．89&;#177;0．07，1．78&;#177;0．18，t=3．34，2．22．P〈0．01，0．05）。结论：与体质量指数相比，腰臀比、腰股比与胰岛素抵抗的关系更密切；中心型肥胖是2型糖尿病及其大血管并发症的危险因素之一。     

2型糖尿病患者后代内皮细胞型一氧化氮合酶基因多态性研究

背景：2型糖尿病患者内皮细胞型一氧化氮合酶(endothelial constitutive nitric oxide synthase，ecNOS)的第四内含子的a等位基因(4a等位基因)频率增高且与血管内皮功能减低有关。目的：探讨2型糖尿病和糖耐量正常的2型糖尿病一级亲属ecNOS基因多态和血浆一氧化氮并探讨他们的关系。设计：以诊断为依据，非随机对照试验。地点、对象和方法：正常对照组67例为河北省人民医院健康查体并自愿参加研究者，男33例，女34例；一级亲属组为本院代谢门诊就诊的2型糖尿病患者子女98例，男48例，女50例；糖尿病组为本院老年内分泌科就诊的2型糖尿病患者85例，男40例，女45例。纳入标准：符合：1999年WHO 2型糖尿病诊断标准。排除标准：无糖尿病神经病变及血管病变；无血缘关系；无严重高脂血症等。应用PCR扩增技术测定ecNOS基因型，用硝酸还原酶法测定一氧化氮。主要观察指标：3组研究对象的eeNOS基因型、一氧化氮水平以及空腹胰岛素、总胆固醇、三酰甘油、体质量指数、腰臀比、空腹血糖及血红蛋白。结果：①糖尿病组和一级亲属组与对照组相比a／a+a／b基因型频率和4a等位基因频率呈增高趋势，但差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。②对照组、一级亲属组、糖尿病携带4a等位基因者的血浆一氧化氨水平[(68．00&;#177;15．9)，(60．75&;#177;17．64)，(61．63&;#177;18．26)μmol／L]显著低于不带4a等位基因者[(98．30&;#177;25．1)，(83．70&;#177;26．37)，(75．15&;#177;29．38)，t=-3．289，-3．432，P&;lt;0．01，t=-2．432，P&;lt;0．05]。结论：2型糖尿病和糖耐量正常的2型糖尿病一级亲属血浆一氧化氮降低存在基因依赖性。     

高血压合并糖尿病患者血浆内皮素变化及相关因素

目的：探讨高血压合并糖尿病患者的血浆内皮素与血糖、空腹胰岛素、血压、体质量指数等指标之间的相关性及其意义，以期为高血压并发症的康复预防提供量化依据。，方法：选择2003—05／2003—12中国医科大学附属第一医院内科住院的高血压患者158例为研究对象，随机将其分为单纯高血压组(n=43)，高血压合并糖耐量减低(impaired glucose tolerance，IGT)组(n=77)，高血压合并糖尿病组(n=38)；选择同期在中国医科大学附属第一医院体检的健康人42例作为对照组。采用放射免疫法，测定研究对象血浆内皮素，血胰岛素，血糖，血压，身高，体质量等指标。结果：高血压合并糖尿病患者的血浆内皮素水平[(190.44&;#177;34．76)ng／L]明显高于单纯高血压组[(97．97&;#177;9．19)ng／L]和高血压合并IGT组[(143．21&;#177;11．30)ng／L](P&;lt;0．05)。高血压合并糖尿病患者胰岛素抵抗指数(HOMA—IR)明显高于单纯高血压组和高血压合并IGT组(P&;lt;0．05)。单纯高血压组空腹胰岛素、空腹血糖、餐后2h血糖水平明显低于高血压合并糖尿病组(P&;lt;0．05)。高血压合并糖尿病患者血浆内皮素水平与体质量指数、腰围、餐后2h血糖、空腹胰岛素、HOMA—IR、收缩压呈显著正相关(r=0．556，0．423，0．658，0．665，0．651，0．465，P&;lt;0.05)。结论：高血压患者血浆内皮素水平升高，尤其合并糖尿病的患者血浆内皮素水平升高最为明显；高血压合并糖尿病患者的血浆内皮素水平升高与多种相关因素有关。     

2型糖尿病并冠心病患者血浆同型半胱氨酸水平与单纯糖尿病患者及健康者比较

目的：了解糖尿病合并冠心病与单纯糖尿病患者糖尿病病程、血糖、血脂、血压、同型半胱氨酸、纤维蛋白原及超敏C反应蛋白水平的差异。方法：收集北京大学第一医院心内科2002-01／2004-12行冠状动脉造影者378例。根据冠状动脉造影显示，将糖尿病患者分为2组：冠状动脉直径减少≥50％为糖尿病合并冠心病组70例，男55例，女15例；冠状动脉直径减少&;lt;50％为单纯糖尿病组34例，男26例，女8例。选择同期本院健康体检者20人为对照组，均知情同意。①病例纳入时，询问其病程、年龄、吸烟情况、是否有冠心病家族史、高血压患病情况。②造影前空腹取血10mL．采用全自动生化仪测定血肌酐、空腹血糖、血脂和尿酸，乳胶增强免疫浊度法检测超敏C反应蛋白，Claus法检测纤维蛋白原，电化学发光法检测同型半胱氨酸。③分析糖尿病患者冠状动脉造影特点。④多组计量资料的显著性检验采用单因素方差分析和两两比较LSD法。变量间采用单因素直线相关分析。以病程、收缩压、空腹血糖、血脂、纤维蛋白原、同型半胱氨酸、超敏C反应蛋白为自变量，冠心病为因变量，进行多因素Logistic逐步回归分析。结果：按意向处理分析，进入结果分析2型糖尿病患者104例，健康者20例。①病程&;gt;5年例数：糖尿病合并冠心病组明显多于单纯糖尿病组[74％(52／70)，29％(10／34)，X^2=78．52，P&;lt;0．05]。②血超敏C反应蛋白、同型半胱氨酸、空腹血糖、三酰甘油、总胆固醇、纤维蛋白原及水平：糖尿病合并冠心病组明显高于单纯糖尿病组和对照组(P&;lt;0．05)，而高密度脂蛋白胆固醇水平明显低于单纯糖尿病组和对照组(P&;lt;0．05)。血同型半胱氨酸、总胆固醇水平：单纯糖尿病组明显高于对照组(P&;lt;0．05)。③2型糖尿病患者同型半胱氨酸与空腹血糖，三酰甘油、总胆固醇均呈显著正相关(r=0．178，0．238，0．258，P&;lt;0．05)，与高密度脂蛋白呈显著负相关(r=-0.283，P&;lt;0．05)。④多元Logistic回归分析显示糖尿病病程(OR=1．038，95％ CI:1.000～1.067)，收缩压(OR=1.064，95％CI：1．007～1．045)和血浆同型半胱氨酸水平(OR=1．896，95％CI：1．165～2．743)是2型糖尿病患者冠心病危险的独立预测因素。⑤70例糖尿病合并冠心病患者冠状动脉造影显示，冠状动脉双支和三支病变比例显著高于单支病变[36％(25／70)，44％(31／70)，19％(13／70)，X^2=56．84，P&;lt;0．05]；弥漫性病变发生高于局限病变和管状病变[56％(39／70)，26％(18／70)，14％(10／70)，X^2=45．86，P&;lt;0．05]。34例单纯糖尿病组冠状动脉造影显示冠状动脉硬化27例(79％)，正常7例(21％)。结论：①糖尿病合并冠心病患者较单纯糖尿病患者糖尿病病程长，血糖、血脂、血压、同型半胱氨酸、纤维蛋白原及超敏C反应蛋白水平更高。②2型糖尿病患者血浆同型半胱氨酸水平与血糖、血脂变化有关，且其变化与血糖、血脂变化可能存在共同的病理基础。③多因素分析结果显示病程、收缩压和血浆同型半胱氨酸水平是2型糖尿病患者冠心病的独立危险因素。④糖尿病合并冠心病患者冠状动脉多支弥漫性病变发生率较高。     

血清脂联素水平与2型糖尿病心血管病变的相关性

目的：探讨脂联素变化与2型糖尿病心血管病变的关系，以及脂质干预对血清脂联素水平的影响。方法：放射免疫测定法(RIA)测定2型糖尿病无心血管病变(无心血管病变组，25例)，伴心血管病变(伴心血管病变组，36例)及正常对照组(30例)的空腹血清脂联素等指标。结果：①无心血管病变组、伴心血管病变组血清脂联素均低于正常对照组依次为(6．89&;#177;2．52)，(5．24&;#177;1．49)，(12．30&;#177;4．71)mg／L，t=3．283，P&;lt;0．01，且有心血管病变组组显著低于无心血管病变组(P&;lt;0．05)；血清脂联素水平还受性别和肥胖等因素影响。②控制性别、年龄和体质量指数等混杂因素后偏相关分析显示：脂联素分别与腰围、腰臀比、血压、空腹血糖、稳态模型法评估的胰岛素抵抗、三酰甘油以及血浆Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制因子呈负相关，与胰岛素敏感指数呈正相关。③Logistic回归分析显示：低脂联素血症是糖尿病心血管病变的独立危险因子。④脂质干预12周后，血脂控制满意组治疗后脂联素[(14．81&;#177;4．44)mg／L]，高于血脂控制较差组[(10．68&;#177;4．57)mg／L](t=3．586，P&;lt;0．01)。结论：2型糖尿病尤其伴心血管病变时存在低脂联素血症；低脂联素血症是预测糖尿病心血管病变的危险因子之一，而脂质代谢异常的改善可以使脂联素水平明显升高。     

糖尿病家系非糖尿病一级亲属脂代谢紊乱和胰岛素抵抗调查

背景：2型糖尿病具有家族聚集性，家系非糖尿病一级亲属中存在脂代谢紊乱。目的：探讨2型糖尿病家系成员血脂水平和胰岛素抵抗的相互关系。设计：以糖尿病家系非糖尿病一级亲属为研究对象的回顾性病例一对照研究。单位：一所大学医院内分泌科。对象：本研究于1999—06／1999—11在重庆医科大学第一附属医院内分泌科完成。选择重庆地区2型糖尿病家系中非糖尿病一级亲属125例，根据血脂水平分成高脂组和血脂正常组，其中高血脂组71例，男25例，女46例；血脂正常组54例，男20例，女34例。方法：对所有研究对象测量身高、体质量和血压。留取肘静脉血用于测定空腹血糖(FPG)、血清胰岛素(FINS）、C肽水平、三酰甘油(TG)，总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)。主要观察指标：①两组间临床变量比较；②两组间FPG、FINS、肽水平、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)比较。结果：高血脂组空腹胰岛素水平[(12．92&;#177;5．26)μU／L]显著高于血脂正常组[(9．15&;#177;4．66)μU／L](t=2．17，P&;lt;0．05)；评价胰岛素抵抗的HOMA-IR，高脂组(2．94&;#177;1．25)明显高于血脂正常组(2．01&;#177;0．94)(t=2．70，P&;lt;0．01)；高脂组HOMA—IR和TC，TG、LDL—C呈显著正相关(t=0．34，0．78，0．42)，其中TG的相关性最强(r=0．78，P&;lt;0．01)；HOMA-IR和HDL-C无显著相关性(P&;gt;0．05)。结论：糖尿病高危人群中脂代谢紊乱和胰岛素抵抗有密切的关系，可能是互为因果关系，为一级康复干预提供目标人群。     

2型糖尿病患者子女胰岛素抵抗和血浆第八辅助因子水平的变化

目的：检测年龄超过30岁的2型糖尿病患者的子女胰岛素抵抗与血浆第八辅助因子(von Willebrand factor，vWF)水平的变化，评价糖尿病子女是否存在胰岛素抵抗及血管内皮损伤。方法：对38例至少双亲之一有2型糖尿病的子女及28例正常人进行了体质量、体质量指数、腰围、腰臀比、血压、空腹血糖、餐后血糖、血脂、空腹胰岛素、胰岛素抵抗稳定模式评估法(homeostasis model assessmentinsulin resistance，HOMA-IR)的测定，同时也观察了代表内皮损伤的vWF水平的变化。结果：糖尿病子女组：体质量[(68&;#177;14)kg[、体质量指数(24．5&;#177;4．0)kg／m、腰臀比(0．85)、血压[收缩压(117&;#177;8)mmHg，舒张压(73&;#177;8)mmHg]、血糖[(5．2&;#177;1．0)mmol／L]、胆固醇[(4．6&;#177;1．1)mmol／L]、高密度脂蛋白胆固醇[(1．5&;#177;0．3)mmol／L]及低密度脂蛋白胆固醇[(2．4&;#177;0．8)mmol／L]等未发现改变，而空腹胰岛素[(13&;#177;6)mIU／L]、代表胰岛素抵抗的HOMA-IR(3．0&;#177;1．5)和代表血管内皮损伤的血浆vWF[(112&;#177;50)％]与对照组比较是升高的，差异具有显著性意义(t=2．29～2.00，P&;lt;0．05)。结论：2型糖尿病的子女当年龄超过30岁以后，在体质量、体脂、血压、血糖尚未发生变化之前，血胰岛素水平已发生变化，胰岛素抵抗及血管内皮损伤已经出现。