妊高征胎盘滋养细胞中TGF-β1mRNA的表达及意义

目的检测滋养细胞中TGF-β1mRNA表达水平,评估TGF-β1 在妊高征中的作用.方法用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测正常妊娠胎盘滋养细胞7例、重度妊高征胎盘滋养细胞7例中TGF-β1mRNA表达水平,并通过紫外凝胶图像分析进行定量检测.结果与正常滋养细胞比较,妊高征滋养细胞TGF-β1mRNA的表达强度显著增强(t＝-4.663,P＜0.05).结论妊高征胎盘滋养细胞表达TGF-β1增多可能抑制其侵润能力.     

妊高征胎盘滋养细胞中TCF-β1mRNA的表达及意义

目的检测滋养细胞中TGF-β1mRNA表达水平,评估TGF-β1 在妊高征中的作用.方法用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测正常妊娠胎盘滋养细胞7例、重度妊高征胎盘滋养细胞7例中TGF-β1mRNA表达水平,并通过紫外凝胶图像分析进行定量检测.结果与正常滋养细胞比较,妊高征滋养细胞TGF-β1mRNA的表达强度显著增强(t＝-4.663,P＜0.05).结论妊高征胎盘滋养细胞表达TGF-β1增多可能抑制其侵润能力.     

转化生长因子3β在妊高征和正常妊娠胎盘组织中的差异表达

目的探讨转化生长因子3β(TGF-3β)蛋白及mRNA在妊高征和正常妊娠胎盘组织中表达的差异.方法取10例妊高征和10例年龄配对的正常妊娠的胎盘组织,应用Western blot方法,检测妊高征和正常妊娠胎盘组织中TGF-3β蛋白的表达水平;应用定量PCR方法,检测妊高征和正常妊娠胎盘组织中TGF-3βmRNA表达水平.结果与正常妊娠胎盘组织TGF-3β蛋白和mRNA表达水平相比,妊高征胎盘组织中的TGF-3βmRNA表达水平增加,妊高征胎盘组织中的TGF-3β蛋白表达水平也明显增加.结论 TGF-3β在妊高征胎盘组织中表达增加,妊高征胎盘中TGF-3β高表达可能与妊高征的病因有关.     

缺氧诱导因子1α在妊高征和正常妊娠胎盘组织中的差异表达

目的:探讨缺氧诱导因子1α(HIF-1α)蛋白及其mRNA在妊高征和正常妊娠胎盘组织中的表达的差异。方法:应用Westernblot检测10例妊高征和10例年龄匹配的正常妊娠的胎盘组织中HIF-1α蛋白表达的水平;应用实时定量PCR,检测两种组织中HIF-1αmRNA表达的水平。结果:与正常妊娠胎盘组织相比较,妊高征胎盘组织中HIF-1α蛋白和mRNA的表达水平明显增加(P<0.05)。结论:HIF-1α在妊高征胎盘组织中表达增高,可能与妊高征的病因及病理生理有关。     

妊高征胎盘组织中胰岛素样生长因子-Ⅱ的定位及定量分析

目的　探讨胎盘组织中胰岛素样生长因子 -Ⅱ (IGF -Ⅱ )定位 ,评估IGF -Ⅱ在妊娠高血压综合征 (妊高征 )中的作用。方法　用免疫组化法 ,对 30例正常孕妇、2 5例妊高征孕妇的胎盘组织进行IGF -Ⅱ定位 ,并用计算机图像分析系统进行定量分析比较。结果　⑴胎盘IGF -Ⅱ主要位于绒毛小叶的合体滋养细胞及细胞滋养细胞。此外 ,也存在于羊膜绒毛层 ,但染色较以上两种细胞明显减弱。⑵与正常胎盘组比较 ,妊高征组IGF -Ⅱ的平均光密度显著降低 (t =2 .30 ,P <0 .0 5 )。结论胎盘组织中IGF -Ⅱ主要位于胎盘小叶的合体滋养细胞、细胞滋养细胞 ;胎盘组织合成和分泌IGF -Ⅱ的多少 ,与妊高征的发生有关。     

妊高征胎盘组织的病理改变

目的观察妊娠高血压综合征(妊高征)胎盘组织病理改变,探讨妊高征胎盘缺血缺氧的病理基础.方法采用HE染色法观察正常胎盘30例、妊高征胎盘25 例的病理表现,比较出妊高征胎盘的病理改变.结果与正常足月胎盘比较,妊高征胎盘中细胞滋养细胞明显增生,滋养细胞下基底膜增厚,绒毛间质纤维蛋白沉积,合体细胞结节增多,合体细胞出芽,发生纤维素样坏死的绒毛增多,绒毛血管增多,绒毛大部分不成熟.结论妊高征胎盘组织发生细胞滋养细胞增生等改变是其胎盘缺血缺氧的病理基础.     

妊高征患者胎盘组织中瘦素mRNA表达与NO含量的测定及临床研究

目的检测正常妊娠、妊高征妇女胎盘组织中瘦素mRNA的表达及与一氧化氮含量的关系,探讨瘦素在妊高征发病中的作用.方法用逆转录-聚合酶链技术(RT-PCR)测定38例正常妊娠妇女、62例妊高征妇女分娩时胎盘组织中瘦素mRNA表达水平;用硝酸还原酶法测定胎盘组织NO的含量.结果(1)正常晚孕及妊高征妇女胎盘瘦素mRNA表达水平分别为:0.139±0.12、0.603±0.287(其中轻、中、重度妊高征胎盘瘦素水平分别为:0.145±0.056、0.38±0.122、0.75±0.199).(2)妊高征组胎盘瘦素水平明显高于正常晚孕组,差异有显著性(P＜0.01),妊高征患者胎盘瘦素水平随病情加重而升高;重、中、轻度之间差异均有显著性(P＜0.01、P＜0.05).(3)妊高征胎盘组织中NO含量低于正常晚孕妇女,差异有显著性(P＜0.05);重度妊高征患者胎盘NO含量明显低于中度、中度低于轻度,差异有显著性(P＜0.01、P＜0.05),(4)妊高征胎盘瘦素mR-NA表达与NO含量呈负相关(r=-0.6294,P＜0.01),与收缩压、舒张压、平均动脉压、尿蛋白呈正相关(r=0.547,0.377,0.45,0.517;P=0.015,0.015,0.020,0.040),重度妊高征组与新生儿体重呈负相关(r=-0.447,P=0.018).结论胎盘瘦素mRNA表达水平在妊高征组中明显升高,随着妊高征病情加重,胎盘瘦素mRNA表达逐渐增加;同时,胎盘组织中NO含量在妊高征妇女中明显降低,胎盘瘦素mRNA表达与胎盘组织中NO含量呈负相关.因此,瘦素可能与妊高征发病有关,可望成为妊高征病情发展的检测指标之一.     

β-绒毛膜促性腺激素、一氧化氮和内皮素-1在妊高征中的作用

为探讨β-绒毛膜促性腺激素(β-HCG)、一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)在妊高征发病中的作用，用放射免疫分析法或Cortas法分别对58例妊高征患者(妊高征组)、27名正常晚期妊娠妇女(正常妊娠组)以及20名未妊娠妇女(正常对照组)血中β-HCG、N0和ET-1水平进行了检测。结果是：妊高征患者血中β-HCG和ET-1水平高于正常妊娠妇女，β-HCG和ET-1水平越高，妊高征病情越严重；中、重度妊高征患者血清NO水平低于正常妊娠妇女；中、重度妊高征患者血中β-HCG与ET-1呈明显正相关，而NO与ET-1呈明显负相关。结论是：妊高征血管内皮细胞损伤与胎盘滋养细胞功能失调有关。     

妊高征胎盘Syndecan-1表达水平变化的研究

目的:检测妊高征胎盘的Syndecan-1表达水平,探讨妊高征的发病机制.方法采用免疫组织化学法结合计算机辅助图像分析技术,定量分析10例正常妊娠组与30例妊高征组Syndecan-1在胎盘合体滋养层细胞的表达.结果100%正常妊娠组胎盘合体滋养层细胞免疫组织化学染色呈极强阳性( )或强阳性( )或阳性( )表达;妊高征组胎盘合体滋养层细胞免疫组织化学染色呈弱阳性(±)或无表达(-)的比例和呈强阳性或阳性表达的比例分别为53.33%和46.67%.计算机图像分析正常妊娠组和轻度、中度、重度妊高征组的平均光度值分别为0.474±0.343和0.332±0.109、0.353±0.09、0.350±0.068;统计分析表明中度妊高征与重度妊高征组的平均光度值差异无显著性意义(P＞0.05),正常妊娠组与轻、中、重妊高征组组间的平均光度值差异均有显著性意义(P＜0.05),轻度妊高征组与中、重度妊高征组组间的平均光度值差异均有显著性意义(P＜0.05).结论胎盘合体滋养层细胞Syndecan-1蛋白表达减少可能是妊高征的发病机制之一.     

血红素加氧酶-2在妊娠高血压综合征发病中的作用研究

目的探讨血红素加氧酶-2与妊娠高血压综合征发病机理的关系.方法应用ABC免疫组化染色法检测42例妊高征和14例正常妊娠孕妇胎盘组织中HO-2的表达,通过高清晰彩色病理图文分析系统对其定量分析.结果 HO-2在正常妊娠胎盘的合体滋养层细胞及绒毛细胞内皮细胞中均有表达.中、重度妊高征胎盘组织中HO-2的表达明显低于正常组(P<0.01).结论胎盘组织中HO-2表达水平降低可能参与了妊高征的发病过程.     

可溶性血管细胞粘附分子1和白细胞介素6在妊高征发病中的作用

目的研究可溶性血管细胞粘附分子1(soluble vascular cell adhesion molecule-l, s VCAM-1)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)在妊高征发病中的作用.方法测定67例孕妇血清中sVCAM-1和IL-6水平,其中正常妊娠组15例,妊高征组52例,包括轻度14例、中度18例、重度20例.用酶联免疫吸附法(ELISA)测定sVCAM-1,用放射免疫法(RIA)测定IL-6.结果中、重度妊高征患者血清中sVCAM-1和IL-6水平均显著高于正常妊娠组(P<0.01),轻度妊高征患者与正常妊娠组相比,虽无统计学差异,但有升高趋势,妊高征组产后3天各项指标下降与正常妊娠组无显著性差异(P>0.05).sVCAM-1水平与平均动脉压呈正相关(r=0.542,P<0.01),IL-6与sVCAM-1也呈正相关(r=0.435,P<0.01).结论妊高征患者血中sVCAM-1水平升高表明内皮细胞损伤在妊高征的发病中起重要作用.IL-6可诱导sVCAM-1的表达.     

妊高征胎盘、脐血管中TNF-α表达及组织病理变化的研究

目的研究妊高征患者胎盘和脐血管组织中肿瘤坏死因子(TNF-α)的表达及组织的病理变化情况.方法采用SABC法对轻、中、重度妊高征共27例和正常妊娠组10例的胎盘和脐血管组织进行TNF-α的免疫组化染色,观察各组TNF-α的定位、分布和表达量的差异.同时常规HE染色观察胎盘等形态学变化.结果各组均可见TNF的表达,其定位和分布无差异,主要见于合体滋养细胞、蜕膜细胞、血管内皮细胞和平滑肌细胞等.但中、重度妊高征组TNF的表达量较正常组显著升高(P<0.05,P<0.01).此外,中、重度妊高征组可见细胞滋养细胞增生,合体细胞结节、纤维素样坏死显著增多等病理变化,与正常组相比有显著性差异.结论妊高征时,胎盘、脐血管亦可能是TNF-α的重要产生释放部位.且TNF-α可能通过某些直接或间接的途径,参与了妊高征损伤和代偿并存的复杂变化,在妊高征的发生发展中起着重要作用.     

妊高征患者血浆一氧化氮水平的变化及意义

目的 :讨论一氧化氮 (NO)在妊高征发病中的作用。方法 :用化学比色法对妊高征孕妇 2 8例 (妊高征组 )、正常妊娠孕妇 32例 (正常妊娠组 )和 2 5例正常未孕妇女 (对照组 )血浆中NO水平进行检测比较。结果 :妊高征患者、正常非孕妇女与正常孕晚期妇女相比 ,血中NO水平显著降低 (P <0 .0 1) ,重度妊高征患者产前外周血中NO水平显著低于产后 ,亦显著低于轻度妊高征患者。结论 :NO合成的减少 ,可能是妊高征发病过程中的一个重要因素。     

胎盘异铁蛋白的表达异常与妊娠高血压综合征的关系

目的　通过比较正常孕妇与妊娠高血压综合征 (妊高征 )患者胎盘组织中胎盘异铁蛋白的表达 ,从分子免疫学角度探讨妊高征的病理机制。方法　用免疫组化染色法检测 30例妊高征胎盘组织 (妊高征组 )和 10例正常妊娠胎盘组织 (正常组 )中PLF的表达 ,通过高清晰度彩色病理图文分析系统对其定量分析。结果　PLF在中、重度妊高征胎盘组织中的表达明显低于轻度妊高征和正常组 ,两者间差异有非常显著意义 (P <0 .0 1)。结论　胎盘组织中PLF表达降低 ,导致母胎的免疫耐受的破坏 ,其异常的免疫反应可能是妊高征发病的重要机制。诱导PLF的产生或调节母胎的免疫耐受 ,将为临床治疗妊高征提供新的思路和方向。     

胎盘中血管紧张素Ⅱ受体1的表达及其在妊高征发病中的作用

目的探讨人胎盘组织中血管紧张素Ⅱ受体1(AT1)的表达及其在妊高征发病中的作用.方法应用免疫组织化学(SP法)检测胎盘组织中AT1的表达,并用高清晰度彩色图文分析系统 (HPIAS-1000) 对其进行定量分析.结果免疫组化及HPIAS-1000结果显示AT1在中、重度妊高征患者胎盘组织中,合体滋养层细胞及绒毛血管内皮细胞中的表达明显高于正常对照组(P<0.05), 正常妊娠组与轻度妊高征组间AT1的表达无明显差异(P>0.05).结论妊高征患者胎盘组织中AT1的表达的上升可能与妊高征的发病有关.     

胰岛素样生长因子—1与一氧化氮在妊高征中的变化

目的研究妊高征患者血清中胰岛素样生长因子-1(IGF-1)与一氧化氮的变化及其相互关系.方法通过检测妊高征患者和正常妊娠妇女的血清胰岛素样生长因子-1与一氧化氮水平,分析两者在妊高征中的变化及相互关系.结果与正常妊娠妇女相比,妊高征患者血清胰岛素样生长因子-1与一氧化氮水平随病情加重而逐渐下降,且妊高征组胰岛素样生长因子-1与一氧化氮水平呈明显正相关(r=0.68P＜0.05),胰岛素样生长因子-1和一氧化氮与平均动脉压呈明显负相关(r=0.47P＜0.05),R=0.56P＜0.05).结论血清胰岛素样生长因子-1与一氧化氮水平异常可能参与了妊高征的发病过程.     

血浆内皮素降钙素基因相关肽和一氧化氮在妊高征发病中的相互关系

目的:探讨内皮素-1(ET-1)、降钙素基因相关肽(CGRP)和一氧化氮(NO)在妊高征发病中的作用和相互关系。方法:采用放免法检测60例妊高征患者和30例正常妊娠妇女以及20例正常未孕妇女血中ET-1和CGRP水平。用比色法检测各组血中NO水平。结果:妊高征患者血浆ET-1水平高于正常妊娠妇女,ET-1水平越高妊高征病情越严重。中重度妊高征患者血浆CGRP和NO水平低于正常妊娠妇女,中重度妊高征患者血浆ET-1与CGRP、NO呈明显负相关。结论:ET-1和CGRP及NO可作为判断妊高征病情程度的指标,CGRP和NO在中重度妊高征患者发病中与ET-1起拮抗作用。     

妊高征患者血清瘦素水平与外周血B细胞和T细胞亚群检测的临床意义

目的:探讨了妊高征患者血清瘦素水平与外周血B细胞和T细胞亚群水平的变化及临床意义.方法:采用放射免疫分析和单克隆抗体法对32例妊高征患者进行了血清瘦素水平和外周血B细胞及T细胞水平检测,并与35名正常妊娠妇女作比较.结果:妊高征患者血清瘦素、B细胞数均非常显著地高于正常人组(P＜0.01).血CD3、CD4/CD8则显著地低于正常人组(P＜0.01).结论:检测妊高征患者血清瘦素水平以及外周血B细胞和T细胞亚群水平的变化在一定程度上反映了机体的免疫功能状态,具有一定的临床实用价值.     

血管内皮生长因子与血管细胞粘附分子在妊高征发病中的作用

目的探讨血管内皮生长因子及血管细胞粘附分子-1在妊高征发病中的作用。方法选取49例妊高征妇女(其中轻度15例、中度16例及重度18例),35例正常晚期妊娠妇女为研究对象,采用ELISA方法测定其血精VEGF、VCAM-1的水平。结果妊高征组血清VEGF浓度明显低于正常妊娠组(P<0.01).而VCAM-1浓度则明显高于正常妊娠组(P<0.01),轻度妊高征组血清VEGF、VCAM-1浓度与正常妊娠组无明显差别(P>0.05),中、重度妊高征组血清VEGF浓度明显低于正常妊娠组(P<0.01).而血清VCAM-1浓度明显高于正常妊娠组(P<0.01)。结论血清VEGF浓度的降低可能与胎盘浅着床有关,血清VCAM-1的升高参与了妊高征血管内皮损伤过程,VEGF、VCAM-1均可能与妊高征的发病机制有关。     

稽留流产患者绒毛凋亡情况和IGF-Ⅱ表达情况分析

目的通过观察绒毛组织凋亡发生和胰岛素样生长因子-2(IGF-Ⅱ)表达情况,来探讨稽留流产发生的可能原因。方法分别选择30例无明显诱因导致的稽留流产患者和正常早孕要求人工流产的患者作为研究对象,采用DNA缺口原位末端标记技术(TUNEL法)检测绒毛滋养细胞的凋亡情况;采用SABC法检测绒毛组织中IGF-Ⅱ的表达情况。结果稽留流产组滋养细胞凋亡指数明显高于对照组,前者IGF-Ⅱ的表达明显高于后者。结论滋养细胞过度凋亡及IGF-Ⅱ缺乏可能是导致稽留流产的重要原因。