缺氧诱导因子1α在妊高征和正常妊娠胎盘组织中的差异表达

目的:探讨缺氧诱导因子1α(HIF-1α)蛋白及其mRNA在妊高征和正常妊娠胎盘组织中的表达的差异。方法:应用Westernblot检测10例妊高征和10例年龄匹配的正常妊娠的胎盘组织中HIF-1α蛋白表达的水平;应用实时定量PCR,检测两种组织中HIF-1αmRNA表达的水平。结果:与正常妊娠胎盘组织相比较,妊高征胎盘组织中HIF-1α蛋白和mRNA的表达水平明显增加(P<0.05)。结论:HIF-1α在妊高征胎盘组织中表达增高,可能与妊高征的病因及病理生理有关。     

妊高征胎盘滋养细胞中TGF-β1mRNA的表达及意义

目的检测滋养细胞中TGF-β1mRNA表达水平,评估TGF-β1 在妊高征中的作用.方法用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测正常妊娠胎盘滋养细胞7例、重度妊高征胎盘滋养细胞7例中TGF-β1mRNA表达水平,并通过紫外凝胶图像分析进行定量检测.结果与正常滋养细胞比较,妊高征滋养细胞TGF-β1mRNA的表达强度显著增强(t＝-4.663,P＜0.05).结论妊高征胎盘滋养细胞表达TGF-β1增多可能抑制其侵润能力.     

妊高征胎盘滋养细胞中TCF-β1mRNA的表达及意义

目的检测滋养细胞中TGF-β1mRNA表达水平,评估TGF-β1 在妊高征中的作用.方法用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测正常妊娠胎盘滋养细胞7例、重度妊高征胎盘滋养细胞7例中TGF-β1mRNA表达水平,并通过紫外凝胶图像分析进行定量检测.结果与正常滋养细胞比较,妊高征滋养细胞TGF-β1mRNA的表达强度显著增强(t＝-4.663,P＜0.05).结论妊高征胎盘滋养细胞表达TGF-β1增多可能抑制其侵润能力.     

妊高征患者胎盘组织中瘦素mRNA表达与NO含量的测定及临床研究

目的检测正常妊娠、妊高征妇女胎盘组织中瘦素mRNA的表达及与一氧化氮含量的关系,探讨瘦素在妊高征发病中的作用.方法用逆转录-聚合酶链技术(RT-PCR)测定38例正常妊娠妇女、62例妊高征妇女分娩时胎盘组织中瘦素mRNA表达水平;用硝酸还原酶法测定胎盘组织NO的含量.结果(1)正常晚孕及妊高征妇女胎盘瘦素mRNA表达水平分别为:0.139±0.12、0.603±0.287(其中轻、中、重度妊高征胎盘瘦素水平分别为:0.145±0.056、0.38±0.122、0.75±0.199).(2)妊高征组胎盘瘦素水平明显高于正常晚孕组,差异有显著性(P＜0.01),妊高征患者胎盘瘦素水平随病情加重而升高;重、中、轻度之间差异均有显著性(P＜0.01、P＜0.05).(3)妊高征胎盘组织中NO含量低于正常晚孕妇女,差异有显著性(P＜0.05);重度妊高征患者胎盘NO含量明显低于中度、中度低于轻度,差异有显著性(P＜0.01、P＜0.05),(4)妊高征胎盘瘦素mR-NA表达与NO含量呈负相关(r=-0.6294,P＜0.01),与收缩压、舒张压、平均动脉压、尿蛋白呈正相关(r=0.547,0.377,0.45,0.517;P=0.015,0.015,0.020,0.040),重度妊高征组与新生儿体重呈负相关(r=-0.447,P=0.018).结论胎盘瘦素mRNA表达水平在妊高征组中明显升高,随着妊高征病情加重,胎盘瘦素mRNA表达逐渐增加;同时,胎盘组织中NO含量在妊高征妇女中明显降低,胎盘瘦素mRNA表达与胎盘组织中NO含量呈负相关.因此,瘦素可能与妊高征发病有关,可望成为妊高征病情发展的检测指标之一.     

胎盘及脐血管中转化生长因子-β1水平及其对妊高征发病机理的研究

目的探讨胎盘及脐血管中TGF-β1与同征发病机理的关系.方法被研究人群由20例正常产妇和40例不同程度的妊高征患者组成,胎盘组织和脐带组织由剖宫产术后取得,用免疫组化ABC法染色观察TGF-β1在胎盘与脐带组织中的分布与定位,通过高清晰度彩色病理图文分析系统对其进行定量分析,并利用HE染色观察各组胎盘及脐血管的病理变化.结果TGF-β1在各组胎盘合体滋养细胞层及脐动脉全层中均有不同程度的表达.中,重度妊高征组胎盘组织中,其TGF-β1的含量明显高于轻度妊高征组及正常组(P＜0.05),正常组与妊高征组脐血管中TGF-β1的含量无显著性差异(P＞0.05).HE染色可见妊高征组胎盘合体细胞结节增多,纤维素样坏死,脐静脉内膜受损等病理改变.结论妊高征患者胎盘组织中TGF-β1明显升高,提示TGF-β1可能参与妊高征的发病机制.     

子痫前期患者胎盘组织TGF-β1及MMP-9 mRNA的表达及其意义

目的研究转化生长因子β1(TGF-β1)及基质金属蛋白酶9(MMP-9)mRNA在胎盘组织中的表达情况及其与子痫前期发病的关系。方法用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术对10例正常妊娠组和25例子痫前期组(包括11例轻度和14例重度)胎盘组织中TGF-β1、MMP-9 mRNA的表达水平进行检测。结果与正常妊娠组相比,重度子痫前期组胎盘组织中TGF-β1、mRNA表达量增加(P<0.05),MMP-9 mRNA的表达水平显着下降(P<0.01);轻度子痫前期组胎盘组织中TGF-β1、MMP-9与正常组相比无统计学差异(P>0.05)。结论TGF-β1、MMP-9的表达在基因转录水平就已经发生改变。TGF-β1通过下调MMP-9的表达而抑制滋养层细胞的侵入,这些浸润相关基因可能在子痫前期的发病中发挥着重要的作用。     

血红素加氧酶-2在妊娠高血压综合征发病中的作用研究

目的探讨血红素加氧酶-2与妊娠高血压综合征发病机理的关系.方法应用ABC免疫组化染色法检测42例妊高征和14例正常妊娠孕妇胎盘组织中HO-2的表达,通过高清晰彩色病理图文分析系统对其定量分析.结果 HO-2在正常妊娠胎盘的合体滋养层细胞及绒毛细胞内皮细胞中均有表达.中、重度妊高征胎盘组织中HO-2的表达明显低于正常组(P<0.01).结论胎盘组织中HO-2表达水平降低可能参与了妊高征的发病过程.     

胎盘异铁蛋白的表达异常与妊娠高血压综合征的关系

目的　通过比较正常孕妇与妊娠高血压综合征 (妊高征 )患者胎盘组织中胎盘异铁蛋白的表达 ,从分子免疫学角度探讨妊高征的病理机制。方法　用免疫组化染色法检测 30例妊高征胎盘组织 (妊高征组 )和 10例正常妊娠胎盘组织 (正常组 )中PLF的表达 ,通过高清晰度彩色病理图文分析系统对其定量分析。结果　PLF在中、重度妊高征胎盘组织中的表达明显低于轻度妊高征和正常组 ,两者间差异有非常显著意义 (P <0 .0 1)。结论　胎盘组织中PLF表达降低 ,导致母胎的免疫耐受的破坏 ,其异常的免疫反应可能是妊高征发病的重要机制。诱导PLF的产生或调节母胎的免疫耐受 ,将为临床治疗妊高征提供新的思路和方向。     

TGF-β1与妊娠高血压母亲胎儿宫内生长发育迟缓的相关性研究

目的测定妊娠高血压综合征(PIH)母亲外周血、胎盘和脐血中转化生长因子β1(TGF-β1)表达情况,探讨它在PIH母亲发生胎儿宫内生长发育迟缓(IUGR)中的作用。方法选取无其他妊娠并发症的PIH母亲作为观察对象,分娩时取其外周血、胎盘母面和子面的胎盘组织及脐静脉血标本,用ELISA法测定其中TGF-β1的含量。结果 TGF-β1的表达如下:胎盘母面:妊高征、正常妊娠分别为(5.563±1.4223ng/ml),(6.427±1.7525ng/ml);胎盘子面:妊高征、正常妊娠分别为(5.189±1.5776ng/ml),(5.992±1.6026ng/ml);脐静脉血妊高征、正常妊娠分别为(6.183±1.5567ng/ml),(6.901±1.8512ng/ml);产妇外周静脉血:妊高征、正常妊娠分别为(6.047±1.7627ng/ml),(6.803±1.9533ng/ml),两两比较差别均有统计学意义(P0.05)。结论妊高征母亲外周血、胎盘及脐静脉血中TGF-β1表达降低是引起IUGR的重要原因之一。     

TNF-α及TGF-β1 mRNA在子痫前期患者胎盘组织中的表达及意义

目的探讨肿瘤坏死因子-αmRNA（TNF-α mRNA）及转化生长因子-β1mRNA（TGF-β1mRNA）在在子痫前期患者胎盘组织中的表达及临床意义。方法采用RT-PCR技术检测45例正常晚期妊娠妇女及56例子痫前期患者（其中轻度子痫前期21例,重度子痫前期35例）胎盘组织中TNF-α mRNA及TGF-β mRNA的表达水平。结果1.轻、重度子痫前期胎盘组织中TNF-α mRNA表达水平分别为：0.371±0.12、0.892±0.347均明显高于正常妊娠组0.138±0.092（均P〈0.01）,重度子痫前期组高于轻度子痫前期组（P〈0.01）。2.轻、重度子痫前期胎盘组织中TGF-β1mR-NA表达水平分别为：0.752±0.133、1.016±0.346均明显高于正常妊娠组0.384±0.098（均P〈0.01）,重度子痫前期组高于轻度子痫前期组（P〈0.01）。结沦子痫前期胎盘组织中TNF-α mRNA及TGF-β1mRNA表达水平明显升高,并且与子痫前期病情发展密切相关,可作为评价病情严重程度的指标。     

妊高征患者胎盘组织中胎盘异铁蛋白表达的研究

目的观察胎盘异铁蛋白(p lacental isoferritin,PLF)在妊高征(pregnancy induced hypertension syndrom e,PIH)患者胎盘组织中的表达,探讨其在血管病变中的作用。方法HE染色观察胎盘绒毛血管病变;免疫组化染色法检测妊高征胎盘组织(妊高征组)和正常妊娠胎盘组织(正常组)中PLF的表达,通过高清晰度彩色病理图文分析系统对其定量分析;W estern b lot检测胎盘血管组织中PLF蛋白质的表达。结果HE染色可见妊高征组胎盘绒毛细小血管壁增厚,管壁纤维素样坏死发生率显著高于正常组(P<0.01);免疫组化染色定量分析发现,PLF在中、重度妊高征胎盘组织中的表达明显低于轻度妊高征组和正常组(P<0.01);W estern b lot显示两组胎盘组织中均有34kDa的PLF蛋白质表达,但PIH组表达量明显降低(P<0.01)。结论妊高征患者胎盘组织中PLF表达水平降低参与了妊高征患者胎盘绒毛血管的病变过程。     

TGF-β1及TGF βR Ⅱ mRNA在子痫前期患者胎盘组织中的表达及意义

目的检测胎盘组织中TGF-β1(transform ing growth factor-beta1,TGF-β1)及其受体TGFβRⅡ(TGF-beta receptorⅡ)的表达,探求TGF-β1在子痫前期发病中的作用。方法用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术对10例正常妊娠组和26例子痫前期组(包括12例轻度和14例重度)胎盘组织中TGF-β1、TGFβRⅡmRNA的表达水平进行检测,并通过紫外凝胶图像分析进行定量分析。结果重度子痫前期组TGF-β1和TGFβRⅡmRNA的表达量均升高,与轻度子痫前期组及正常妊娠组相比有明显意义(P<0.05)。结论TGF-β1、TGFβRⅡ在转录水平就已经上调,它们的异常表达它们可能与子痫前期的发病有着重大的关系。     

核因子κB在妊高征患者胎盘组织的定位及定量研究

目的探讨核因子κB(NF-κB)在妊高征患者胎盘血管平滑肌及内皮细胞中表达的变化及其在妊高征发病过程中的作用.方法 HE染色后镜下观察胎盘组织及血管的病理变化,免疫组织化学方法及Western blot检测妊高征患者胎盘组织I-κB、NF- κB的表达.结果 HE染色显示妊高征胎盘绒毛血管变细、数目减少、血管合体膜增厚、胎盘细小血管平滑肌细胞增生、纤维素样坏死明显多于正常妊娠;免疫组织化学显示妊高征患者胎盘血管平滑肌细胞及内皮细胞NF-κB胞浆、胞核染色较正常妊娠明显增强;Western bl ot显示妊高征患者胎盘组织胞浆、胞核NF-κB含量、胞核/总NF-κB含量比值明显高于正常妊娠;妊高征患者胎盘组织胞浆I-κB含量明显低于正常妊娠.结论 NF-κB的激活及增加可能为妊高征发病机制的重要信息途径之一.     

妊高征胎盘滋养细胞中IGF-Ⅱ mRNA的表达及意义

目的检测滋养细胞中胰岛素样生长因子Ⅱ mRNA(IGF-Ⅱ mRNA)表达水平,评估IGF-Ⅱ在妊娠高血压综合征(妊高征)中的作用.方法用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测正常妊娠滋养细胞15例、妊高征滋养细胞15例中IGF-Ⅱ mRNA表达水平,并通过紫外凝胶图像分析进行定量分析比较.结果与正常滋养细胞比较,妊高征滋养细胞IGF-Ⅱ mRNA的表达强度显著降低(t=2.38,P<0.05).结论滋养细胞表达IGF-Ⅱ的多少,与妊高征的发生有关.     

早期自然流产过程转化生长因子-β1的异常表达

目的 探讨自然流产患者外周血单个核细胞和胎盘组织转化生长因子-β1(TGF-β1)的异常表达.方法 采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术,半定量检测30例早期自然流产患者、25例正常妊娠妇女、25例正常未妊娠妇女外周血单个核细胞内TGF-β1mRNA表达;采用免疫组织化学技术检测绒毛和蜕膜组织内TGF-β1表达强度.结果 早期自然流产患者、正常妊娠妇女、正常未妊娠妇女3组研究对象外周血单个核细胞表达TGF-β1mRNA相对含量分别为21.5±9.4%、95.7±12.9%、87.0±13.8%,组间比较均有显著性差异(P＜0.05);自然流产组合体滋养层细胞表达TGF-β1显著低于人工流产组(P＜0.01).结论 正常早期妊娠妇女外周血单个核细胞TGF-β1mRNA表达水平较正常未妊娠妇女显著升高,提示TGF-β1对妊娠维护起重要作用;早期自然流产患者外周血单个核细胞TGF-β1 mRNA表达水平及绒毛合体滋养细胞层表达TGF-β1强度均较正常妊娠妇女显著下降,其低水平表达可能与自然流产相关.     

妊娠高血压综合征患者胎盘组织细胞分化相关基因表达的变化

目的观察妊娠高血压综合征患者胎盘组织细胞分化相关基因表达的变化。方法选择重度妊高征患者为研究对象,共6例,正常妊娠者5例作为对照组,取足月孕产妇胎盘组织,Trizol法抽提胎盘组织总：RNA并纯化mRNA;应用cDNA阵列细胞分化相关基因表达芯片检测妊高征患者和正常妊娠者胎盘组织中与细胞分化相关的1818个基因表达的变化,通过扫描仪对杂交结束后的膜进行扫描和图像分析,并对差异基因进行分类归纳。结果在1818条细胞分化相关基因中,妊高征患者胎盘组织与正常妊娠者胎盘组织之间存在差异表达基因,有61个基因发生表达变化,60个为已知基因,1个为：EST片段,包括上调基因55个,下调基因6个,表达上调的基因中,肾上腺髓质素(adrenomedulin,ADM)、肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)、促。肾上腺皮质激素释放激素(corticotropin releasing hormone,CRH)及其结合蛋白(corticotropin releasing hormone—binding protein,CRH—BP)等基因对妊高征的发生可能有较重要的作用。结论妊高征发病的分子机制可能与细胞分化相关基因表达水平改变有关。     

转化生长因子-β1在子痫前期患者胎盘组织中的表达研究

目的探讨转化生长因子-β1mRNA（TGF—β1mRNA）在子痫前期发病机制中的作用。方法采用RT—PCR技术检测45例正常晚期妊娠妇女及56例子痫前期患者（其中轻度子痫前期21例，重度子痫前期35例）胎盘组织中TGF－β3mRNA的表达水平。结果轻、重度子痫前期胎盘组织中TGF－β1mRNA表达水平分别为：0．752±0．133、1．0164-0．346均明显高于正常妊娠组0．384±0．098（均P〈0．01），重度子痫前期组高于轻度子痫前期组（P〈0．01）。子痫前期胎盘组织中TGF-β1mRNA表达水平与24h尿蛋白、血压、新生儿体重及胎盘重量均有明显相关性。结论1．子痫前期胎盘组织中TGF-β1mRNA表达水平明显升高，并且与子痫前期病情发展密切相关。2．胎盘组织TGF－β1mRNA的表达水平与子痫前期患者胎儿发育密切相关。     

妊高征胎盘Syndecan-1表达水平变化的研究

目的:检测妊高征胎盘的Syndecan-1表达水平,探讨妊高征的发病机制.方法采用免疫组织化学法结合计算机辅助图像分析技术,定量分析10例正常妊娠组与30例妊高征组Syndecan-1在胎盘合体滋养层细胞的表达.结果100%正常妊娠组胎盘合体滋养层细胞免疫组织化学染色呈极强阳性( )或强阳性( )或阳性( )表达;妊高征组胎盘合体滋养层细胞免疫组织化学染色呈弱阳性(±)或无表达(-)的比例和呈强阳性或阳性表达的比例分别为53.33%和46.67%.计算机图像分析正常妊娠组和轻度、中度、重度妊高征组的平均光度值分别为0.474±0.343和0.332±0.109、0.353±0.09、0.350±0.068;统计分析表明中度妊高征与重度妊高征组的平均光度值差异无显著性意义(P＞0.05),正常妊娠组与轻、中、重妊高征组组间的平均光度值差异均有显著性意义(P＜0.05),轻度妊高征组与中、重度妊高征组组间的平均光度值差异均有显著性意义(P＜0.05).结论胎盘合体滋养层细胞Syndecan-1蛋白表达减少可能是妊高征的发病机制之一.     

核因子kB在妊高征患者胎盘组织的定位及定量研究

目的 探讨核因子kB(NF-kB)在妊高征患者胎盘血管平滑肌及内皮细胞中表达的变化及其在妊高征发病过程中的作用。方法 HE染色后镜下观察胎盘组织及血管的病理变化．免疫组织化学方法及Westem blot检测妊高征患者胎盘组织I-kB、NF-kB的表达。结果 HE染色显示妊高征胎盘绒毛血管变细、数目减少、血管合体膜增厚、胎盘细小血管平滑肌细胞增生、纤维素样坏死明显多于正常妊娠；免疫组织化学显示妊高征患者胎盘血管平滑肌细胞及内皮细胞NF-kB胞浆、胞核染色较正常妊娠明显增强；Westem blot显示妊高征患者胎盘组织胞浆、胞核NF-kB含量、胞核／总NF-kB含量比值明显高于正常妊娠；妊高征患者胎盘组织胞浆I-kB含量明显低于正常妊娠。结论 NF—kB的激活及增加可能为妊高征发病机制的重要信息途径之一。     

胎盘中血管紧张素Ⅱ受体1的表达及其在妊高征发病中的作用

目的探讨人胎盘组织中血管紧张素Ⅱ受体1(AT1)的表达及其在妊高征发病中的作用.方法应用免疫组织化学(SP法)检测胎盘组织中AT1的表达,并用高清晰度彩色图文分析系统 (HPIAS-1000) 对其进行定量分析.结果免疫组化及HPIAS-1000结果显示AT1在中、重度妊高征患者胎盘组织中,合体滋养层细胞及绒毛血管内皮细胞中的表达明显高于正常对照组(P<0.05), 正常妊娠组与轻度妊高征组间AT1的表达无明显差异(P>0.05).结论妊高征患者胎盘组织中AT1的表达的上升可能与妊高征的发病有关.