朱琏抑制Ⅱ型针法对多囊卵巢综合征伴胰岛素抵抗大鼠IRS-1、IRS-2蛋白的影响

目的  探讨朱琏抑制Ⅱ型针法改善多囊卵巢综合征(PCOS)伴胰岛素抵抗(IR)的作用和机制。方法  将40只雌性SD大鼠随机分为空白组、模型组、针刺组、西药组,每组10只,采用来曲唑联合高脂饲料喂养建立PCOS-IR模型。针刺组予朱琏抑制Ⅱ型针法针刺关元及双侧归来、足三里、三阴交、丰隆穴,留针30 min;西药组给予炔雌醇环丙孕酮0.18 mg/(kg·d)、二甲双胍135 mg/(kg·d)灌胃。每组均每日治疗1次,连续治疗28 d。经断尾采血法测定空腹血糖(FBG),ELISA法检测血清空腹胰岛素(FINS)水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);免疫组化法检测卵巢组织胰岛素受体底物-1(IRS-1)和胰岛素受体底物-2(IRS-2)蛋白定位表达;Western blot法检测卵巢组织IRS-1和IRS-2蛋白相对表达量。结果  免疫组化染色结果显示,IRS-1、IRS-2蛋白在卵巢组织间质细胞、颗粒细胞、初级卵母细胞中均有表达。与空白组比较,模型组血清FINS水平和HOMA-IR值显著升高(P < 0.05),卵巢组织IRS-1和IRS-2表达明显降低(P < 0.05)。与模型组比较,针刺组和西药组血清FINS水平及HOMA-IR值显著降低(P < 0.05),卵巢组织IRS-1和IRS-2表达明显升高(P < 0.05)。针刺组和西药组各指标间比较差异均无统计学意义。结论  朱琏抑制Ⅱ型针法针刺治疗可以改善PCOS大鼠IR情况,这可能与良性调控卵巢组织IRS-1和IRS-2蛋白表达有关。      

左归丸对卵巢早衰模型和初老大鼠下丘脑、垂体、卵巢组织中雌激素受体表达的影响

目的 研究左归丸对卵巢早衰( POF) 模型和初老大鼠下丘脑、垂体、卵巢组织中雌激素受体( ER)表达的影响,探讨左归丸促进卵巢功能恢复的作用机制。方法 将 60 只青年 SD 雌性大鼠采用随机数字表法分为空白组、模型组、模型+补佳乐组、模型+左归丸低剂量组、模型+左归丸中剂量组、模型+左归丸高剂量组 6 组,每组 10 只。除空白组外,其余 5 组大鼠给予顺铂注射液每周 6 mg /kg 腹腔注射,共注射 2 次,建立POF 大鼠模型。另取 40 只初老 SD 雌性大鼠,采用随机数字表法分为初老组、初老+左归丸低剂量组、初老+左归丸中剂量组、初老+左归丸高剂量组 4 组,每组 10 只。各组给予相应药物或生理盐水灌胃,连续灌胃21 d。灌胃结束后,采用酶联免疫吸附测定( ELISA) 法检测各组大鼠血清卵泡刺激素( FSH) 、促黄体生成素( LH) 、雌二醇( E₂) 的水平,并通过免疫组化法和蛋白免疫印迹法检测各组大鼠下丘脑、垂体、卵巢组织中ER 的表达水平。结果 与空白组比较,模型组和初老组大鼠血清 FSH 水平明显升高,E₂水平明显...     

子宫内膜异位症模型大鼠接受米非司酮干预后炎性因子、侵袭和凋亡基因表达的评估

目的:研究米非司酮干预对子宫内膜异位症模型大鼠子宫内膜异位病灶中炎性因子、侵袭和凋亡基因表达量的影响。方法:选择SD雌性大鼠作为实验动物并分为模型组(EMs组)和米非司酮组(RU486组),建立子宫内膜异位症模型后EMs组给予生理盐水干预、RU486组给予2.6 mg·kg-1·d-1 RU486干预。干预后4周,解剖子宫内膜异位病灶并测定炎性因子(COX-2、PGE2、TNF-α、IL-1β、IL-6)、侵袭基因(OPN、MMP2、MMP9、uPA、S100A6)、凋亡基因(Bcl-2、Livin、Smac、PTEN)的表达量。结果:Ru486组大鼠子宫内膜异位病灶中COX-2、PGE2、TNF-α、IL-1β、IL-6、OPN、MMP2、MMP9、uPA、S100A6、Bcl-2、Livin的蛋白表达量均显著低于EMs组,Smac、PTEN的蛋白表达量高于EMs组。结论:米非司酮用于子宫内膜异位症模型大鼠能够抑制炎性因子、侵袭基因、凋亡抑制基因的表达,增加促凋亡基因的表达。     

罗非昔布对大鼠子宫内膜异位症模型的作用

目的:观察罗非昔布对大鼠子宫内膜异位症模型的治疗作用,并初步探索其作用机制。方法:采用自体子宫移植方法建立大鼠子宫内膜异位症模型。4周后,将模型大鼠随机分成空白对照组、罗非昔布治疗组(30 mg/kg)和内美通治疗组(0.25 mg/kg)。治疗4周后,观察各组模型病灶的大小以及组织学观察子宫内膜的生长形态。免疫组化方法检测大鼠异位内膜组织的血管内皮生长因子(VEGF)、环氧化酶-2(COX-2)。结果:用药4周后,各组间病灶体积没有明显差异(P>0.05)。组织病理学显示用药组的异位内膜生长明显受抑制或变性坏死,病灶组织血供不足。VEGF和COX-2在对照组及用药组大鼠的移植组织中均有表达,各组之间无明显差异(P>0.05)。结论:罗非昔布能够抑制、破坏异位内膜的增长。罗非昔布治疗大鼠子宫内膜异位症可能并不影响异位病灶组织的VEGF和COX-2,其确切治疗机制目前尚不清楚。     

舒筋活血汤对腰椎间盘突出大鼠症状和髓核炎症的影响及潜在作用机制

目的 分析舒筋活血汤对腰椎间盘突出（LDH）大鼠症状和髓核炎症的影响,并基于磷脂酶A₂（PLA₂）活性和环氧合酶2（COX2）/前列腺素E₂（PGE₂）通路探讨其可能的作用机制。方法 在95只SD雄性大鼠中随机抽取15只作为对照组,其余大鼠用于LDH造模。将造模成功的75只LDH大鼠随机分成模型组、吲哚美辛组、低剂量舒筋活血汤组、中剂量舒筋活血汤组、高剂量舒筋活血汤组,每组15只。吲哚美辛组给予吲哚美辛（7.5 mg/kg）灌胃,低、中、高剂量舒筋活血汤组分别给予9.54 g/kg、19.08 g/kg、38.16 g/kg的舒筋活血汤灌胃,对照组和模型组给予等量的生理盐水灌胃。末次给药结束后观察大鼠一般状态。检测造模后第7、14、28天髓核组织中PLA₂活性;造模28 d后剖取大鼠L₅～L₆棘突处神经根组织,检测PLA₂、COX2、PGE₂、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1β（I...     

特定取穴使用朱琏抑制Ⅱ型针法对脑卒中后肢体痉挛患者运动功能临床观察

目的:比较特定取穴使用朱琏抑制Ⅱ型针法治疗、常规针刺对脑卒中后肢体痉挛患者运动功能的临床疗效差异。方法:将100例患者随机分为朱琏抑制Ⅱ型针法组、常规针刺组,每组各50例。在特定取穴上朱琏抑制Ⅱ型针法组采用抑制Ⅱ型针法进行治疗;常规针刺组采用常规针刺手法治疗,取穴同朱琏抑制Ⅱ型针法组,均每天治疗1次,1个月为1个疗程,共治疗3个疗程。康复评定采用改良Ashworth痉挛评定、Brunnstrom评定、平衡性协调试验评定、非平衡性协调试验评定、Berg平衡量表评定(BBS),分别于治疗前后对各组患者的患侧肢体进行运动功能评定。结果:治疗后朱琏抑制Ⅱ型针法组的改良Ashworth痉挛评定,评分低于常规针刺组(P0.05);Brunnstrom评定、平衡性协调试验评定、非平衡性协调试验评定的评分、BBS评分高于常规针刺组(P0.05);朱琏抑制Ⅱ型针法组总有效率为82%(41/50),高于常规针刺组20%(10/50,P0.05)。结论:特定取穴使用朱琏抑制Ⅱ型针法组治疗脑卒中后肢体痉挛对患者运动功能的临床疗效较常规针刺治疗更为有效。     

原儿茶酸对子宫内膜异位症大鼠炎症反应及血管生成的作用机制研究

目的:观察原儿茶酸(Protocatechuic acid, PA)对大鼠子宫内膜异位症(heterotopia endometriosis, EMS)组织血管生成的作用及机制。方法:选择动情期雌性SD大鼠，通过子宫内膜自体缝合术建立SD大鼠的EMS疾病模型，将54只SD大鼠随机均分为空白组、模型组、PA(高、中、低)剂量组和孕三烯酮组，PA各剂量组和孕三烯酮组每天灌胃给药1次，模型组给予等容积的生理盐水，连续灌胃28d,空白组大鼠正常喂养。测量大鼠的异位组织体积，酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组大鼠腹腔积液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)及白介素1β(IL-1β)水平，蛋白免疫印迹(Western blot)法检测组织中血管生成素(Ang)-1和Ang-2水平、血清及组织中血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)及基质金属蛋白酶9(MMP-9)含量、组织中总细胞外信号调节激酶1/2(t-ERK1/2)和磷酸化总细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)的蛋白表达。结果:与空白组比较，模型组大鼠14d、42d的病灶体积升高，腹腔液炎症因子T...     

奥美昔芬对子宫内膜异位症模型大鼠内膜血管生成及ERK-VEGF/MMP-9通路的影响

目的 观察奥美昔芬对子宫内膜异位症模型大鼠内膜血管生成及ERK-VEGF/MMP-9通路的影响。方法 构建子宫内膜异位症模型(EM)大鼠,将其随机分为模型组、奥美昔芬组,通过皮下注射等量的0.9%生理盐水、奥美昔芬100 mg/(kg·d),连续注射42 d,测量术后14 d和48 d各组大鼠异位病灶体积,光镜下观察各组大鼠异位内膜组织形态变化,Western blot法检测大鼠子宫内膜促血管生成素1(Ang-1)、促血管生成素2(Ang-2)、细胞外信号调节激酶(ERK)、血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)蛋白水平情况。结果 术后14 d,与空白组相比,模型组、奥美昔芬组大鼠体内异位病灶体积显著升高(P＜0.05),在术后48 d,与空白组相比,模型组、奥美昔芬组异位病灶体积显著升高(P＜0.05),异位膜上皮细胞、血管增多,与模型组相比,奥美昔芬组异位病灶体积显著降低(P＜0.05),异位膜上皮细胞萎缩、血管减少,大鼠体内Ang-1、Ang-2、ERK、VEGF、MMP-2、MMP-9蛋白水平显著降低(P＜0.05)。结论 奥美昔芬可能通过调控ERK-VEGF/MMP-9,降低Ang-1、Ang-2蛋白表达,抑制内膜血管生成。     

朱琏针法治疗肥胖型多囊卵巢综合征的疗效及对患者生活质量的影响

目的 探讨朱琏针法治疗肥胖型多囊卵巢综合征(PCOS)的临床疗效及其对患者生活质量的影响。 方法 选取2017年1月—2018年6月间南宁市中医医院收治的60例肥胖型多囊卵巢综合征患者作为研究对象，采用随机数字法将其分为2组，每组30例。对照组实施普通针刺治疗，观察组实施朱琏针法治疗。比较2组患者治疗前后身体质量指数(BMI)、抑郁自评量表(SDS)评分、焦虑自评量表(SAS)评分、生活质量(SF-36)及相关性激素卵泡刺激素(FSH)、促黄体生成素(LH)、雌二醇(E₂)及睾酮(T)水平的变化，进而分析朱琏针法治疗肥胖型多囊卵巢综合征的临床疗效。 结果 治疗后，2组BMI均下降(P<0.05)，且观察组优于对照组(P<0.05)。治疗后，对照组SDS、SAS评分差异无统计学意义(P＞0.05)；观察组SDS、SAS评分差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后，观察组在生活质量改善方面优于对照组(P<0.05)。治疗后，2组LH、E₂及T水平均降低(P<0.05)，且观察组优于对照组(P<0.05)。 结论 朱琏针法治疗肥胖型多囊卵巢综合征可明显改善患者抑郁与焦虑状态，提高患者生活质量，其作用机制可能与朱琏针法可有效改善LH、E₂及T等性激素水平有关。      

壮方柔肝化纤颗粒对CCl4复合因素诱导肝纤维化大鼠模型的干预效应及其对α-SMA、E-Cadherin表达的影响

目的：研究壮方柔肝化纤颗粒对CCl₄复合因素诱导肝纤维化大鼠模型的干预效应及其对α-SMA、E-Cadherin蛋白表达的影响。方法：选取48只雄性Wistar大鼠随机分成空白组、病理模型组与柔肝化纤颗粒组，每组均为16只。病理模型组与柔肝化纤颗粒组大鼠皮下注射40%四氯化碳(CCl₄)油剂联合花生油复合因素建立大鼠肝纤维化动物模型，第5周起给予柔肝化纤颗粒灌胃给药，每周灌胃3次，连续8周，8周后检测肝功能转氨酶指标(ALT、AST)，通过HE染色、Masson染色、免疫组化等方法，对比分析各组大鼠肝组织的病理学形态改变，采用酶联免疫分析(ELISA)检测大鼠氧化应激氧化物歧化酶(SOD)与丙二醛(MDA)的表达，并采用RT-PCR、Western Blot等方法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、E-钙粘蛋白(E-Cadherin)的表达。结果：与空白组比较，病理模型组大鼠血清的ALT、AST水平明显升高，柔肝化纤颗粒组大鼠血清ALT、AST水平均明显下降(P均<0.001)。病理模型组大鼠肝组织内的小叶结构已残缺，出现众多肝脏纤维...     

不同浓度七氟醚对心肌缺血再灌注大鼠心肌和神经组织损伤的影响及机制

目的 探讨不同浓度七氟醚对心肌缺血再灌注(MIR)大鼠心肌及神经组织损伤的影响。方法 选取成功构建MIR模型的健康雄性大鼠50只,随机均分为模型组[(吸入氧气(O₂)]、1%七氟醚+O₂组(A组,吸入1%七氟醚+O₂)、2%七氟醚+O₂组(B组,吸入2%七氟醚+O₂)、3%七氟醚+O₂组(C组,吸入3%七氟醚+O₂)及4%七氟醚+O₂组(D组,吸入4%七氟醚+O₂);各组大鼠吸入相应气体6 h,测量血流动力学指标[心率(HR)、平均动脉压(MAP)、心率与收缩压乘积(RPP)];之后麻醉处死各组大鼠,取心脏分离左心室称重,制作切片检测各组大鼠心肌组织危险区和梗死区面积;取左心室前壁心肌组织制作心肌组织匀浆,使用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸显色法测定各组大鼠心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)活性、经酶法检测各组大鼠脑组织神经元特异性烯醇化酶(NSE)和S100钙结合蛋白B(S1...     

U0126对子宫内膜异位症大鼠MEK/ERK/NF-κB通路及增殖侵袭的影响

目的 探讨丝裂原活化蛋白激酶抑制剂U0126对子宫内膜异位症大鼠丝裂原活化蛋白激酶/细胞外信号调节激酶蛋白(MEK/ERK)通路及增殖侵袭的影响。 方法 采用自体移植法建立子宫内膜异位症大鼠模型,造模成功的18只雌性SD大鼠随机分为模型组、二甲基亚砜(DMSO组)和U0126组(20 mg/kg),每组6只。另设假手术组6只作为对照组。用药4周后统一处死大鼠,测量并计算各组子宫内膜异位病灶体积,采用苏木精-伊红染色法观察各组大鼠内膜组织病理学形态变化,采用免疫组织化学染色法检测各组大鼠内膜组织中增殖细胞核抗原(PCNA)和基质金属蛋白酶9(MMP9)蛋白表达,采用Western blotting法检测各组大鼠内膜组织中MEK、ERK及NF-κB蛋白表达。 结果 与模型组相比,U0126组异位病灶体积明显缩小(F=4.54,P=0.02);苏木精-伊红染色结果显示,对照组在位内膜组织见子宫内膜腺上皮呈柱状排列,腺体排列整齐,腺腔完整,腺体周围未见出血及炎性细胞形成;与对照组相比,模型组及DMSO组在位内膜组织显示多个大小不等的子宫内膜异位腺体囊肿及间质反应,可见多量炎性细胞浸润,腺体周围可见出血及新生血管生成;与模型组相比,U0126组见子宫内膜腺体明显减少,腺腔变小,腺上皮变薄,间质反应减轻;免疫组化结果显示,与对照组相比,模型组及DMSO组在位内膜组织中PCNA和MMP9蛋白表达水平均升高(P<0.05);与模型组相比,U0126组PCNA和MMP9蛋白表达水平明显降低(P<0.05),DMSO组差异无统计学意义(P>0.05)。Western blotting结果显示,与对照组相比,模型组和DMSO组在位内膜组织中MEK、ERK、NF-κB蛋白表达均明显升高(P<0.05);与模型组相比,U0126组MEK、ERK、NF-κB蛋白表达均明显降低(P<0.05),DMSO组差异无统计学意义(P>0.05)。 结论 U0126可以明显抑制子宫内膜异位症大鼠异位病灶生长及腺体增生,其机制可能与抑制MEK/ERK/NF-κB通路活性降低在位内膜组织增殖侵袭能力有关。     

不同剂量米非司酮对子宫内膜异位症大鼠异位内膜组织中环氧合酶-2和血管内皮生长因子表达的影响

目的探讨不同剂量米非司酮对子宫内膜异位症大鼠异位内膜组织中环氧合酶-2(COX-2)和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法采用自体子宫内膜移植法制备子宫内膜异位症大鼠模型。将112只造模成功的子宫内膜异位症大鼠随机分为模型组及低、中、高剂量米非司酮组,每组28只。模型组大鼠给予1 mL花生油灌胃,每日1次,共4周;低、中、高剂量米非司酮组大鼠分别以1. 04、1. 24、2. 60 mg·kg~(-1)给予米非司酮混悬液灌胃,每日1次,共4周。分别于治疗前和治疗4周后取各组大鼠异位内膜组织测量异位内膜体积,采用Western blot法检测异位内膜组织中COX-2、VEGF蛋白表达。结果治疗前4组大鼠异位内膜体积比较差异均无统计学意义(P> 0. 05);模型组大鼠治疗后异位内膜体积与治疗前比较差异无统计学意义(P> 0. 05);低、中、高剂量米非司酮组大鼠治疗后异位内膜体积均小于治疗前(P <0. 05)。治疗后,低、中、高剂量米非司酮组大鼠异位内膜体积均小于模型组(P <0. 05);中、高剂量米非司酮组大鼠异位内膜体积小于低剂量米非司酮组(P <0. 05);高剂量米非司酮组大鼠异位内膜体积小于中剂量米非司酮组(P <0. 05)。治疗前4组大鼠异位内膜组织中COX-2、VEGF蛋白相对表达量比较差异无统计学意义(P> 0. 05)。模型组大鼠治疗后异位内膜组织中COX-2、VEGF蛋白相对表达量与治疗前比较差异无统计学意义(P> 0. 05);低、中、高剂量米非司酮组大鼠治疗后异位内膜组织中COX-2、VEGF蛋白相对表达量均低于治疗前(P <0. 05)。低、中、高剂量米非司酮组大鼠异位内膜组织中COX-2、VEGF蛋白相对表达量均低于模型组(P <0. 05);中、高剂量米非司酮组大鼠异位内膜组织中COX-2、VEGF蛋白相对表达量均低于低剂量米非司酮组(P <0. 05);高剂量米非司酮组大鼠异位内膜组织中COX-2、VEGF蛋白相对表达量低于中剂量米非司酮组(P <0. 05)。异位内膜组织中COX-2与VEGF蛋白表达呈正相关(r=0. 782,P <0. 05)。结论米非司酮治疗大鼠子宫内膜异位症效果显著,且呈剂量效应,其可能是通过下调COX-2、VEGF蛋白的表达来发挥治疗作用。     

模拟步行压力下牛蒡子苷元对软骨细胞的保护机制研究

目的:探讨模拟步行压力对软骨细胞的作用及压力负荷下牛蒡子苷元(ARG)对软骨细胞Ⅱ型胶原蛋白(ColⅡ)、SRY相关高迁移率族盒蛋白转录因子9(SOX9)、瞬时受体电位香草素亚家族4(TRPV4)、基质金属蛋白酶(MMPs)的影响。方法:分离并培养小鼠原代软骨细胞,制备3D培养软骨细胞水凝胶。将制备的水凝胶分为空白组、模型组、ARG组和抑制剂组。空白组不进行压力干预,使用常规培养基换液。其他3组均给予模拟步行压力(正弦波,1 Hz,20 kPa)干预2 h。压力干预同时,ARG组和抑制剂组分别给予10μmol/L ARG和10 nmol/L TRPV4抑制剂GSK2193874。收集干预后各组水凝胶提取的软骨细胞,免疫荧光染色检测ColⅡ蛋白表达,PCR检测ColⅡ、SOX9、TRPV4、MMP9、MMP13的mRNA表达水平,Western blot检测ColⅡ、SOX9、TRPV4的蛋白表达水平。结果:(1)免疫荧光染色观察显示,与空白组相比,模型组ColⅡ蛋白表达较少;与模型组相比,ARG组和抑制剂组ColⅡ蛋白表达明显增多。(2)与空白组相比,模型组ColⅡ、SOX9、TRPV4的mRNA表达量显著降低(P0.01),MMP9和MMP13的mRNA表达量均显著增高(P0.01);与模型组相比,ARG组和抑制剂组ColⅡ、SOX9、TRPV4的mRNA表达量显著增高(P0.01),MMP9和MMP13的mRNA表达量均显著降低(P0.01)。(3)与空白组相比,模型组ColⅡ和SOX9蛋白表达水平显著降低(P0.01),TRPV4蛋白表达无明显变化;与模型组相比,ARG组和抑制剂组ColⅡ和SOX9蛋白表达水平显著增高(P0.01),TRPV4蛋白表达水平显著降低(P0.01)。结论:模拟步行压力可导致软骨细胞发生趋向于软骨退化的代谢反应。模拟步行压力下,ARG和TRPV4抑制剂对软骨细胞具有保护作用,其机制可能与上调ColⅡ、SOX9表达,抑制TRPV4、MMP9和MMP13的表达有关。     

水牛角含巯基类成分解热效应评价研究

目的 制备水牛角含巯基类成分(-SH active fractions, SHF),评价其解热效应。方法 通过十二烷基硫酸钠-二硫苏糖醇(SDS-DTT)联合提取法制备水牛角SHF,并采用Ellman法测定游离巯基(-SH)浓度;基于nano LC-MS/MS分析表征水牛角SHF物质组成。采用脂多糖(LPS)建立大鼠发热模型评价水牛角SHF解热活性,采用酶联免疫吸附法(ELISA)试剂盒测定血浆中前列腺素E₂(PGE₂)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平,测定下丘脑环磷酸腺苷(cAMP)、PGE₂、TNF-α的水平;采用非靶向代谢组学的方法,探究水牛角SHF对发热大鼠血浆代谢物干预情况。结果 SDS-DTT联合提取法可有效制备水牛角SHF,其中主要成分为含丰富半胱氨酸残基(Cysteine, Cys)的Ⅰ型、Ⅱ型角蛋白、角蛋白相关蛋白等,SHF的-SH占蛋白质比例较水牛角水提液提高了约20倍。发热大鼠给予水牛角SHF 0.5 h后大鼠体温显著下降(P<0.01),且解热效应持续4...     

桂枝茯苓胶囊治疗子宫内膜异位症的临床研究

目的:探究桂枝茯苓胶囊治疗肾虚血瘀型子宫内膜异位症(EMT)的临床研究。方法:以90例EMT患者为研究对象，按照治疗方法不同分为对照组(n=45)和观察组(n=45)。对照组给予常规治疗(孕三烯酮胶囊);观察组给予常规+桂枝茯苓胶囊治疗。治疗3个月后，比较两组患者临床疗效，中医证候积分、血液流变学指标[凝血酶原时间(PT)、血小板计数(PLT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(FIB)]、性激素[卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、雌二醇(E₂)]水平、血清因子[转化生长因子β(TGF-β1)、前列腺素E₂(PGE₂)、血栓素B₂(TXB₂)]水平。结果:治疗3个月后，观察组总有效率高于对照组(P<0.05);患者中医证候积分、PLT、FIB、FSH、LH、E₂、TGF-β1、PGE₂及TXB₂水平均降低，且观察组低于对照组(P<0.05);PT、TT水平较治疗前均升高，且观察组高于对照组(P&...     

驱动压肺保护性通气策略对慢性阻塞性肺疾病大鼠呼吸功能和血液动力学的影响

目的 探究驱动压肺保护性通气策略对慢性阻塞性肺疾病大鼠呼吸功能和血液动力学的影响。方法 将雄性SD大鼠40只随机数字法分为空白对照组(Sham组)、COPD组、传统肺保护组、驱动压肺保护组,接动物呼吸机;分别于干预前(T₀)、干预后即刻(T₁)、干预后24 h(T₂)3个时间段检测各组大鼠动脉血气指标(HR、pH、MAP、PaCO₂、PaO₂)差异性;比较T₂时刻大鼠呼吸参数(吸气时间、呼气时间、呼吸幅度、呼吸频率)差异性;4周后检测大鼠呼吸功能[每分钟呼气量(VE)、最大呼气流量(PEP)、0.3 s用力呼气容积(FEV0.3)]后处死大鼠,取其肺部组织,确定各组大鼠肺组织炎性因子(IL-8、TNF-α、IL-18)、肺部组织病理形态、Smith评分及肺水肿程度比较。Western blot检测大鼠肺部组织内炎症小体NLRP3信号通路相关蛋白NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白表达。结果 与Sham组相比,T₁、T_2...     

道地通管汤对卵巢早衰大鼠的影响机制研究

目的：探讨道地通管汤对卵巢早衰模型大鼠卵巢功能的影响机制。方法：将40只动情周期规律的SD雌性大鼠随机分为：空白组、模型组、阳性组（补佳乐0.099 mg/kg）、道地通管汤高剂量组（1.4 g/100g）、道地通管汤中剂量组（0.7 g/100 g）。模型组、阳性组、道地通管汤高剂量组、道地通管汤中剂量组采用雷公藤多苷片混悬液（50 mg/kg）连续灌胃14 d，构建卵巢早衰大鼠模型。造模结束后，各组分别给予相应干预剂，连续28 d。干预结束后，各组均取大鼠血清和卵巢组织。HE染色观察大鼠卵巢组织形态结构；ELISA法检测大鼠血清AMH水平；IHC检测卵巢组织中的Bcl-2、Bax及VEGF蛋白表达；TUNEL染色观察卵巢内的颗粒细胞凋亡情况。结果：与空白组相比，模型组大鼠各级生长卵泡均减少，闭锁卵泡增多；血清AMH水平显著下降（P<0.01）；卵巢组织Bax蛋白表达升高（P<0.01）;Bcl-2、VEGF蛋白表达降低（P<0.01,P<0.05），卵巢组织内卵泡颗粒细胞凋亡率升高（P<0.01）；与模型组相比，各中药剂量组血清AMH水平均有不同程度升...     

定坤丹对子宫内膜异位症大鼠PI3K/AKT/mTOR信号通路的影响

目的 探索定坤丹对子宫内膜异位症(EMs)大鼠PI3K/AKT/mTOR信号通路的影响。方法 通过异位移植子宫内膜组织,构建EMs大鼠模型,随机分为5组：模型组(M组)、定坤丹低(1.13 g/kg)剂量组(DKP-L组)、定坤丹中(2.26 g/kg)剂量组(DKP-M组)、定坤丹高(4.52 g/kg)剂量组(DKP-H组)、孕三烯酮(60 mg/kg)组(GES组),每组12只,另取12只正常SD大鼠只开腹不异位移植子宫内膜组织,设为假手术组(Sham组),以药物分组干预后处死大鼠,测定各组大鼠异位子宫内膜质量与体积,免疫组织化学染色检测大鼠异位子宫内膜微血管密度(CD31阳性率)与VEGF、MMP-9表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠血清VEGF、MMP-9、iNOS、TNF-α水平;蛋白免疫印迹实验检测大鼠异位子宫内膜PI3K/AKT/mTOR通路相关蛋白的表达。结果 与Sham组相比,M组大鼠异位子宫内膜微血管密度、VEGF与MMP-9表达、血清VEGF、MMP-9、iNOS及TNF-α水平、异位子宫内膜织p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/...