FEZ1蛋白和mRNA在胃癌组织中的表达及其意义

 目的 探讨肿瘤抑制基因FEZ1蛋白和mRNA在胃癌组织中的表达及其意义。 方法 采用免疫组织化学SP法及RT-PCR技术分别检测了36例胃癌及正常胃组织中FEZ1蛋白和mRNA的表达情况,分析其阳性表达与临床病理指标的关系。 结果 FEZ1蛋白在胃癌组织中的阳性表达率(55.6%)明显低于正常胃组织(86.1%),并且其在胃癌组织中的阳性表达率与分化程度密切相关(P＜0.05)。FEZ1 mRNA在胃癌组织中的表达水平为（0.677±0.120）,显著低于正常胃组织中的表达水平（0.746±0.119）,并且其在胃癌组织中的表达水平也与分化程度和淋巴结转移之间存在显著相关性（P＜0.05)。 结论 FEZ1的表达可能与胃癌的发生发展有关。     

胃癌组织三叶因子家族的表达与细胞增殖和凋亡的相关性

目的探讨三叶因子1（TFF1）、三叶因子2（TFF2）、三叶因子3（TFF3）在胃癌组织中的表达及其与细胞增殖、凋亡的相关性。方法检测40例胃癌组织、20例正常胃黏膜、30例肠上皮化生及24例不典型增生胃黏膜中TFF1、TFF2、TFF3和增殖细胞核抗原（PCNA）的表达及其细胞凋亡情况。结果 TFF1、TFF2在正常胃黏膜、不典型增生胃黏膜、肠上皮化生胃黏膜及胃癌组织中均有表达,两者表达强度依次均呈递减趋势（均P＜0.05）。TFF3在正常胃黏膜没有表达,而在肠上皮化生胃黏膜、不典型增生胃黏膜和胃癌组织中均有表达,表达强度依次呈递增趋势（P＜0.05）。胃癌组织中 TFF1、TFF2表达与细胞增殖指数呈负相关 （r=-0.55,r=-0.38,均P＜0.05）,与细胞凋亡指数呈正相关（r=0.58,r=0.48,均P＜0.05）;TFF3的表达与细胞增殖指数呈正相关（r=0.55,P＜0.05）,与细胞凋亡指数呈负相关（r=-0.48,P＜0.05）。结论TFF可能通过影响胃癌细胞的增殖和凋亡,在胃癌发生、发展中起不同的作用。     

膜细胞骨架蛋白-ezrin在肾细胞癌中的表达及意义

 目的 从蛋白和转录水平观察肾癌组织中ezrin蛋白的表达及其与肾癌临床病理特征的关系。 方法 收集80例肾癌组织及40例癌旁正常肾组织,应用组织芯片和免疫组化检测ezrin蛋白的表达情况;同时取其中50例肾癌组织及40例癌旁正常肾组织行RT-PCR检测其mRNA表达。 结果 ezrin蛋白的表达定位于细胞浆和细胞膜。ezrin蛋白的阳性表达率在肾癌组织中为95%(76/80),显著高于正常肾组织的阳性表达率75%(30 /40)(χ²=10.350,P=0.002);ezrin mRNA表达阳性率在肾癌组织中为82%（41/50),显著高于正常肾组织62.5%(25/40)(χ²=4.321,P=0.038)。免疫组化评分及ezrin mRNA阳性表达率淋巴结转移组显著高于无淋巴结转移组[(9.500±2.502) vs. （7.232±3.045）, 13/14 vs. 16/36,P<0.05];腔静脉瘤栓组显著高于无腔静脉瘤栓组[(9.315±3.027） vs. （7.563±2.991）, 14/14 vs. 22/36,P<0.05]。而肾癌组织中ezrin蛋白, ezrin mRNA表达水平与患者的性别、年龄、肿瘤分期、分级、肿瘤大小及肿瘤病理类型无关(P>0.05)。 结论 肾癌组织中ezrin蛋白及mRNA水平均呈高表达,其表达的强度与肿瘤淋巴结转移,腔静脉瘤栓形成有关。ezrin可能参与了肾癌的发生、侵袭和转移,有望成为肾细胞癌生物学行为的评估指标。     

人肺癌组织中鸟苷酸解离抑制因子-2的表达和意义

目的研究鸟苷酸解离抑制因子-2（LyGDI）在肺癌组织中的表达及临床意义。方法用蛋白免疫印迹法（WB）和免疫组织化学法检测分析肺癌、癌旁组织和正常肺组织中的LyGDI蛋白表达。结果46份配对组织标本中,LyGDI在35份肺癌组织中的表达明显高于癌旁组织和正常组织,11份表达差异不明显[R=76.1%（有差异例数/总例数）];肺癌组织中的SCLC与NSCLC表达差异无统计学意义（P＞0.05）。在SCLC中,鳞癌与腺癌也没有显著差异,而淋巴结转移组织差异有统计学意义（P＜0.05）。结论肺癌组织中LyGDI蛋白的表达与淋巴结转移存在相关性,与临床病理类型无相关性。LyGDI可能与肺癌的发生、发展有关。     

贲门腺癌中RASSF1A基因的甲基化状态及表达

 目的 研究贲门腺癌（gastric cardiac adenocarcinoma,GCA）中RASSF1A基因的甲基化状态及其蛋白表达情况。 方法 分别应用甲基化特异性PCR（MSP）、RT-PCR及免疫组织化学SP法检测贲门癌组织及相应癌旁组织的RASSF1A甲基化情况和mRNA水平及蛋白表达情况。 结果 92例贲门癌组织中有54例发生了甲基化,甲基化率为58.7%,显著高于癌旁正常组织（P<0.01）。Ⅲ期和Ⅳ期贲门癌患者中RASSF1A基因发生甲基化的比率显著高于Ⅰ期和Ⅱ期患者（P<0.05）。92例贲门癌组织中有43例RASSF1A基因蛋白表达阴性,与相应癌旁正常组织相比有显著性差异（P<0.01）。Ⅲ期和Ⅳ期贲门癌RASSF1A基因蛋白表达显著低于Ⅰ期和Ⅱ期患者（P<0.05）。发生甲基化的贲门癌组织中RASSF1A的mRNA水平的表达显著低于未发生甲基化的贲门癌组织（P<0.01）。 结论 RASSF1A基因启动子区发生甲基化导致的基因沉默可能是贲门腺癌发生的机制之一。     

Claudin-4和PTEN在子宫内膜癌中的表达及其意义

 目的 探讨claudin-4和PTEN在子宫内膜癌中的表达、意义及两者之间的关系。 方法 采用免疫组化SP法检测75例子宫内膜癌、35例不典型增生和28例增生期子宫内膜的claudin-4和PTEN表达。 结果 从正常增生期子宫内膜、非典型增生、到宫内膜癌,claudin-4阳性表达呈逐渐增高趋势,组间差异有统计学意义（P<0.05）;PTEN阳性表达呈下降趋势,组间差异有统计学意义（P<0.05）。claudin 4高表达与癌组织肌层浸润有关（P<0.05）,与组织分级、手术病理分期、组织学类型及有无淋巴结转移无关;PTEN低表达与肌层浸润有关（P<0.05）,与组织分级、手术病理分期、组织学类型、及有无淋巴结转移无关。claudin 4与PTEN呈负相关（r= 0.36, P<0.05）。 结论 claudin-4高表达可能促进了子宫内膜癌发生和发展,PTEN低表达在这一过程中可能具有协同作用。     

卵巢浆液性肿瘤组织中hk10基因的表达

 目的 研究卵巢癌组织中人激肽释放酶10（hk10）的表达,探讨hk10在卵巢癌诊断中的意义。 方法 （1）应用RT-PCR检测10例卵巢浆液性囊腺癌组织、10例卵巢浆液性囊腺瘤组织及10例正常卵巢组织中hk10 mRNA的表达。（2）应用免疫组织化学法检测60例卵巢浆液性囊腺癌、24例卵巢浆液性囊腺瘤及24例正常卵巢组织中hk10蛋白的表达。 结果 （1）hk10 mRNA在卵巢癌组的表达明显高于正常卵巢和卵巢良性肿瘤组（P＜0.01)。而卵巢良性肿瘤组和正常卵巢组的表达差异无统计学意义（P＞0.05）。（2）hk10蛋白在卵巢癌组的阳性表达率明显高于正常卵巢组和卵巢良性肿瘤组（P＜0.01);随着卵巢癌病理级别的增加hk10的蛋白表达增强（P＜0.01);Ⅱ期和Ⅳ期卵巢癌hk10蛋白阳性表达率高于Ⅰ期卵巢癌。 结论 hk10 mRNA及蛋白在卵巢癌组织中表达显著增高,在卵巢癌组织中hk10蛋白表达程度与病理级别及临床分期相关,hk10基因在卵巢癌早期诊断研究中意义重大。     

血管内皮生长因子受体3与PI3K/AKT在胃癌组织中的表达及意义

 目的 观察血管内皮生长因子受体3（VEGFR-3）和磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B (PKB或Akt)在胃癌组织及相应癌旁组织中的表达情况。 方法 采用RT-PCR法检测36例胃癌及相应癌旁对照组织中VEGFR-3、PI3K、Akt mRNA 的表达;免疫组织化学法检测VEGFR-3、P-Akt蛋白的表达,并用图像分析方法测定平均吸光度值。 结果 1. RT-PCR 胃癌组织中VEGFR-3mRNA、PI3KmRNA、AktmRNA与癌旁对照组织的表达水平相比,差异有统计学意义(P<0.05),且VEGFR-3mRNA与PI3KmRNA、AktmRNA表达呈正相关 (P<0.05)。VEGFR-3 mRNA表达与TNM分期、浸润深度、淋巴结转移与远处转移有关(P<0.05)。2. 免疫组织化学 VEGFR-3、P-Akt蛋白在胃癌组织中的表达水平明显高于癌旁对照组织(P<0.05),且VEGFR-3、P-Akt蛋白表达水平呈正相关(P<0.05)。 结论 VEGFR-3阳性表达的胃癌患者可能更易发生淋巴结转移,VEGFR-3可作为评估患者预后的重要指标。VEGFR-3与PI3K/Akt的表达具有一定的相关性。     

PKCα不能预测非小细胞肺癌的预后

目的研究蛋白激酶C-α（PKCα）在非小细胞肺癌（NSCLC）中所代表的临床意义。方法运用免疫组织化学法（IHC）检测51例NSCLC、21例癌旁和11例肺良性病变组织中PKCα的表达,并采用SPSS13.0软件进行相关统计分析。结果PKCα在NSCLC、癌旁和良性肺病变组织中阳性率分别为74.5%（38/51）、42.9%（9/21）和45.5%（5/11）,三组间差异存在统计学意义（P=0.019）,肿瘤组阳性率要高于癌旁组织（P=0.010）。PKCα蛋白表达与各临床参数间均无明确相关性（P＞0.05）。Kanplan Meier法提示不同表达状态的PKCα生存曲线和复发转移曲线没有差异（P＞0.05）。多因素Cox回归分析提示临床分期和复发转移状态为影响生存的因素,相对危险度（RR）分别为2.600和0.211。结论PKCα可能参与了NSCLC的发生发展,尚不能支持PKCα作为判断肿瘤预后和复发转移的指标。     

eIF4E在食管鳞状上皮癌变过程中的表达及意义

 目的 探讨eIF4E在食管鳞状上皮癌变过程中的表达及其意义。 方法 采用免疫组织化学方法,检测食管正常鳞状上皮（15例）、食管鳞状上皮内瘤变（85例）和食管鳞状细胞癌（60例）中eIF4E在蛋白水平的表达情况。 结果 eIF4E在正常食管鳞状上皮组织,食管鳞状上皮内瘤变组织和鳞状细胞癌组织中的阳性表达率分别为26.7%、44.7%和63.3%,eIF4E在食管鳞状细胞癌中表达明显高于食管正常鳞状上皮组织及食管鳞状上皮内瘤变组织（P<0.05）;高级别食管鳞状上皮内瘤变组织中eIF4E的阳性表达率显著高于正常食管鳞状上皮组织、低级别食管鳞状上皮内瘤变组织（P<0.05）;低分化鳞癌组织中eIF4E的阳性表达率明显高于高分化鳞癌组织（P<0.05）。eIF4E的表达与临床病理特征不相关（P＞0.05）。 结论 在食管鳞状上皮癌变过程中,eIF4E的表达呈增高趋势。eIF4E在食管鳞癌中的表达随肿瘤分化程度降低而增高,提示eIF4E在食管鳞状上皮癌变和进展过程可能发挥一定的作用。     

RegⅣ、EGFR、PI3K蛋白在胃腺癌中的表达及意义

目的：研究再生基因蛋白Ⅳ（ Regenerating gene typeⅣ,RegⅣ）、表皮生长因子受体（ Epider-mal growth factor receptor ,EGFR）及磷脂酰肌醇3-激酶（ Phosphatidylinositol -3-kinase,PI3K）蛋白在胃腺癌中的表达及临床意义。方法应用S-P免疫组化技术检测73例胃腺癌及其相应的癌旁正常组织中RegⅣ、EGFR和PI3K蛋白的表达情况。结果73例胃腺癌组织中RegⅣ、EGFR、PI3K蛋白的阳性表达率分别为50．7％（37/73）、56．2％（41/73）、69．9％（51/73）均高于癌旁正常组织20．5％（15/73）、19．2％（14/73）、21．9％（16/73）,差异具有统计学意义（ P＜0．05）;RegⅣ的表达与肿瘤分化程度相关,差异有统计学意义（P＜0．05）;EGFR蛋白的表达与浸润深度、淋巴结转移、临床分期相关,差异有统计学意义（P＜0．05）;PI3K蛋白的表达与肿瘤分化程度、浸润深度、淋巴结转移、临床分期相关有统计学意义（P＜0．05）。 RegⅣ与EGFR、PI3K蛋白在胃腺癌组织中的表达呈正相关（r＝0．343、0．248,P＜0．05）,EGFR与PI3K蛋白在胃腺癌组织中的表达呈正相关（ r＝0．384,P＜0．05）。结论 RegⅣ可能通过激活EGFR/PI3K/Akt信号通路在胃腺癌的发生发展中发挥重要作用。     

非小细胞肺癌P63基因的表达与3q27-q29变化的关系研究

目的　研究p63基因在非小细胞肺癌中的蛋白表达水平及与 3号染色体长臂 3 q2 7 3 q2 9区域改变的关系。方法　采用组织芯片技术构建 12 2例原发性非小细胞肺癌石蜡包埋标本组织芯片 ,并应用免疫组织化学方法检测 p63基因蛋白表达情况。应用比较基因组杂交 (CGH)技术分析 70例原发性肺鳞癌和肺腺癌标本染色体的改变。同时分析p63基因的蛋白表达与 3号染色体长臂末端改变的关系。结果　 12 2例非小细胞肺癌 p63免疫组化染色结果显示 :5 9例鳞癌中 5 1例 ( 86.44 % ) p63免疫组化染色为阳性 ;3例大细胞肺癌中 2例 ( 66.66% )为阳性 ;60例腺癌仅有 1例 ( 1.67% )为阳性。p63蛋白的阳性表达率与患者的年龄、性别、肿瘤的分级、肿瘤的转移以及预后生存率无关 (P >0 .0 5 )。 70例非小细胞肺癌CGH分析结果发现有3 2例 3 q2 7 q2 9区域出现DNA扩增 ,3 0例鳞癌中 2 4例出现 3 q2 7 q2 9区域DNA拷贝数目的增加 ,40例腺癌仅 8例发现 3q2 7 q2 9区域DNA获得。p63免疫组化阳性率与 3q2 7 q2 9区域的改变比较分析结果显示 :2 4例鳞癌 p63阳性者中 ,2 3例 ( 95 .83 % ) 3 q2 7 q2 9区域有显著的获得 ,1例 p63基因蛋白表达呈阳性的腺癌患者的 3 q2 7 q2 9区域有DNA拷贝数目的增加。 结论　研究结果提示 p63免疫组化阳性     

Claudin-4, mitogen-activated protein kinase kinase 4, and stratifin are markers of gastric adenocarcinoma precursor lesions.

Approximately 23,000 new gastric cancer cases and 12,000 associated deaths occur annually in the United States. Intestinal metaplasia and gastric epithelial dysplasia are precursor lesions to gastric adenocarcinoma, but are not readily detectable clinically, radiographically, or endoscopically. A noninvasive method of precursor detection would require the ability to distinguish precursor lesions from adjacent normal mucosa. In search of such markers, tissue microarrays were prepared for 133 patients of resected gastric adenocarcinoma. Tissue microarrays contained primary cancer, normal stomach, intestinal metaplasia, and gastric epithelial dysplasia and were probed with antibodies against nine potential markers that were either identified in a database of genes overexpressed in gastric adenocarcinoma or were already of interest to our laboratory: claudin-4, mitogen-activated protein kinase kinase 4 (MKK4), 14-3-3sigma (stratifin), S100A4, mesothelin, fascin, topoisomerase IIalpha, HER-2/neu, and epithelial growth factor receptor. Three markers discriminated gastric adenocarcinoma precursor lesions from normal gastric mucosa. Claudin-4 expression was present in 36 intestinal metaplasia lesions (100%) and 14 gastric epithelial dysplasia lesions (100%), but in only 16 normal stomach samples (15%). MKK4 expression was present in 24 intestinal metaplasia lesions (89%) and 12 gastric epithelial dysplasia lesions (100%), but in only 6 normal stomach samples (8%). Stratifin expression was present in 29 intestinal metaplasia lesions (97%) and 8 gastric epithelial dysplasia lesions (100%), but in only 2 normal stomach samples (3%). Sensitivity and specificity for detection of the precursor lesion intestinal metaplasia were 100% and 85%, respectively, for claudin-4; 89% and 92%, respectively, for MKK4; and 97% and 97%, respectively, for stratifin. In primary cancers, 123 of 125 (98.4%) were positive for claudin-4, 116 of 126 (94%) for MKK4, and 111 of 120 (92%) for stratifin. In conclusion, claudin-4, MKK4, and stratifin immunolabeling detects precursor lesions of gastric adenocarcinoma that are otherwise clinically, radiographically, and endoscopically inapparent. These findings may prove useful in the diagnosis and therapeutic targeting of gastric adenocarcinoma precursor lesions.     

SPARC蛋白在胃癌中的表达及与胃癌预后的关系

目的 探讨富含半胱氨酸(Cys)的酸性分泌蛋白(SPARC蛋白)在胃腺癌组织中的表达及与胃腺癌患者预后的关系。方法 免疫组化法检测104例胃腺癌组织和30例癌旁组织中SPARC蛋白的表达差异,并应用统计学的方法分析SPARC蛋白与胃腺癌患者预后的关系。结果 SPARC蛋白在30例癌旁胃黏膜组织中阳性率为20%(6/30),且均为弱表达或无表达,在104例胃腺癌组织中阳性率为76.1%(79/104),二者差异有统计学意义(P＜0.01)。胃腺癌组织中,SPARC蛋白表达高低与淋巴结转移及组织分化程度呈正相关(P＜0.05);SPARC蛋白高表达的胃腺癌患者平均生存时间为27.4个月,明显低于低表达者的40.9个月(P＜0.05)。结论 SPARC蛋白在胃腺癌组织中高表达,且主要表达于胃腺癌细胞周围的间质中;其与淋巴结转移及组织分化程度显著相关;SPARC蛋白高表达的胃腺癌患者生存期短,预后差,但SPARC蛋白不是其独立的预后因素。     

skp2、p27kip1在正常胃黏膜和胃癌组织中的表达

[目的]探讨细胞S相激酶相关蛋白2（skp2）和细胞周期素依赖性激酶抑制蛋白27（p27^kip1）表达与胃癌发生的关系。[方法]用免疫组化SP法检测69例胃癌组织中skp2、p27^kip1蛋白的表达，并与28例正常胃黏膜作对比；用RT-PCR方法随机检测其中3例胃癌组织中skp2的mRNA表达，并与其正常胃黏膜作对比。[结果]p27^kip1蛋白阳性表达率在胃癌中为46.38％，而正常胃组织中为96．43％（P〈0．00。p27^kip1蛋白在胃癌中的阳性表达率随肿瘤分化程度的降低、浸润深度的加深、淋巴结转移、病理分期进展而降低（10〈0．05）。skp2 mRNA在胃癌组织中的表达明显上凋（P〈0．01）。skp2蛋白阳性表达率在胃癌中为33.33％，而正常胃组织中为10．71％（P〈0．05）。skp2蛋白阳性表达率随肿瘤的分化程度降低而升高fP〈0．05）。skp2、p27^kip1蛋白在胃癌中的表达呈负相关（P〈0．01）。[结论]p27^kip1、skp2蛋白检测有助于胃癌的临床诊断及判断预后。     

p33~(INGI)、p53在结直肠癌中的表达及其相互关系

目的:探讨p33ING1、p53在结直肠癌中的表达及其相互关系。方法:应用免疫组化SP法检测60例结直肠癌组织及相应正常黏膜组织中p33ING1、p53的表达。结果:结直肠癌组织、相应正常黏膜组织中p33ING1蛋白的阳性表达率分别为43．3％(26／60)、100％(60／60)(P<0．01),p53蛋白分别为51．6％(31／60)、0％(0／60)。p33ING1在无淋巴结转移组及淋巴结转移组癌组织中的阳性表达率分别为57．6％(19／33)、25．9％(7／27)(P<0．05);在Dukes A、B期、Dukes C、D期病例中分别为56．7％(17／30)、30．0％(9／30)(P<0．05)。在p53表达阴性的29例中有12例(41．4％,12／29)p33ING1表达缺失,而p53阳性的31例病例中有22例(71．0％,22／31)p33ING1表达阴性(P<0．05),在p53蛋白表达阳性的病例中p33ING1蛋白表达明显缺失,两者表达呈负相关。结论:p33ING1在结直肠癌组织中低表达,与p53互相协同,在结直肠癌的发生、发展中可能起重要作用。     

Villin蛋白的表达及其与贲门腺癌的关系

目的 探讨Villin蛋白在贲门肠化中的作用及其与贲门腺癌(GCA)发生、发展的关系.方法 采用免疫组织化学S-P法检测128例胃镜活检及手术切除的GCA及癌旁肠化组织中Villin蛋白的表达,其中贲门肠化组织25例、肠化伴不典型增生组织48例,GCA组织55例,并选取15例胃镜普查正常贲门组织作为对照.结果 Villin蛋白在正常贲门组织中无阳性表达,在贲门肠化组织中的阳性表达率为76.0%(19/25),肠化伴不典型增生组织中的阳性表达率为60.4%(29/48),GCA组织中的阳性表达率为36.4%(20/55),比较差异有统计学意义(P<0.05).Villin蛋白的表达与GCA的分化程度有关(P<0.05).结论 Villin蛋白参与了贲门组织早期肠化和GCA的发生,并在GCA的细胞分化中起重要作用.     

S100 A6蛋白在胃癌组织中的表达及生物学意义

目的：探讨钙结合蛋白S100A6在胃癌组织中的表达及生物学意义。方法：用组织微阵列技术构建包含51例胃癌、15例慢性萎缩性胃炎、15例正常胃黏膜组织的81点阵的石蜡组织芯片。免疫组化SP 法检测该芯片中S100A6蛋白的表达并测定其灰度值,分析其与胃癌的关系。结果：51例胃癌组织中,S100A6蛋白阳性表达率为80．4％（41／51）,平均灰度值为125．84±13．05;15例正常胃黏膜组织中未见表达;15例慢性萎缩性胃炎中阳性率为20．0％（3／15）,平均灰度值为115．86±3．00。胃癌组与正常胃黏膜组比较,P ＝0．001;胃癌组与慢性萎缩性胃炎组比较,P＝0．049;正常胃黏膜组与慢性萎缩性胃炎组比较,P＝0．14。S100A6蛋白的表达与年龄、性别及肿瘤组织分级、分期无明显关系。结论：S100A6蛋白与胃癌相关,可能与胃癌的发生及发展有密切关系。     

大肠癌中Fas、FasL、FAP-1的表达及意义

目的:研究大肠癌组织中Fas、FasL及FAP-1的表达状况及临床意义。方法:用Fas、FasL多克隆抗体及FAP-1单克隆抗体对42例大肠癌组织标本进行免疫组化染色,检测其Fas、FasL及FAP-1的蛋白表达,并以相应的切缘正常大肠组织作对照。结果:大肠癌组织中Fas表达(36％)显著低于正常大肠黏膜上皮(60％)(P<0.05),且粘液腺癌及印戒细胞癌Fas表达率显著低于管状、乳头状腺癌(P<0.05),另外,正常大肠粘膜固有层的淋巴细胞及浸润肿瘤的淋巴细胞可见Fas表达;正常的大肠粘膜上皮表达FasL(40％),恶变后的大肠粘膜FasL表达上调(71％),两者表达率有显著性差异(P<0.05),且溃疡型及浸润型大肠癌较隆起型表达率高(P<0.05),浸润至正常大肠粘膜及肿瘤的淋巴细胞未见或偶见FasL表达;大肠癌细胞无论其Fas表达高低都未见FAP-1表达。结论:大肠癌细胞通过Fas表达下调和(或)FasL表达上调以实现其免疫逃避,Fas、FasL的表达状况与肿瘤病理类型有关,粘液腺癌及印戒细胞癌、溃疡型及浸润型大肠癌的恶性程度高、预后差可能与其Fas、FasL的表达异常有关;FAP-1在大肠癌免疫逃避中可能不起重要作用。     

胃癌中PCDH8基因启动子甲基化状态及其临床意义

目的:本研究旨在明确胃癌中PCDH8表达水平以及PCDH8基因启动子甲基化情况,分析PCDH8的甲基化差异表达与胃癌临床病理因素的关系。方法:我们通过RT-PCR、Western blot方法检测了65例胃癌组织标本和30例正常胃黏膜标本中PCDH8 mRNA及蛋白的表达,然后分析了其在不同组织中的表达差异。并运用甲基化特异性PCR(MSP)技术检测PCDH8基因启动子区在不同组织中的甲基化情况,并分析其基因启动子区甲基化情况与胃癌临床病理因素的关系。结果:PCDH8 mRNA、蛋白在正常胃组织中为阳性表达,而在胃癌组织中则表达缺失或下调,其差异有统计学意义(P<0.05)。PCDH8甲基化情况在胃癌组织(55.38％,36/65)与正常组织(0％,0/65)、癌旁组织(41.54％,27/65)与正常组织间存在显著差异（P< 0.05)。65例胃癌患者中,其甲基化情况与胃癌患者性别、年龄、肿瘤大小、远处转移及TNM分期均无关(P>0.05)。多因素回归分析结果表明,淋巴结转移为PCDH8基因启动子区甲基化的独立因素(P=0.026,95%CI 1.12~86.84)。结论:PCDH8甲基化及表达情况与胃癌患者肿瘤分化程度及淋巴结转移有关。PCDH8在调节胃癌的发生和转移过程中具有重要作用,它有可能作为胃癌的抑癌基因而发挥作用,并作为标记物对胃癌的诊断、预后判定及治疗提供研究方向。