Corilagin对HUVEC的保护作用及LOX -1mRNA表达的影响

目的 研究Corilagin对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的保护作用及LOX -1 mRNA表达的影响.方法 MTT法测定细胞吸光度值,检测Corilagin 对氧化低密度脂蛋白(ox - LDL)损伤HUVEC的保护作用,RT - PCR测定氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)的mRNA表达.结果 Corilag...     

LOX-1介导ox-LDL诱导血管内皮细胞p65的表达

目的:观察血凝素氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)对氧化LDL(ox-LDL)诱导原代培养的兔内皮细胞核因子κB(nuclearfactorκB,NFκB)主要成份p65基因及蛋白的影响。方法:用RT-PCR和Westernblot的方法观察ox-LDL对培养的兔内皮细胞表达LOX-1和p65基因及蛋白的影响,然后用中药复方制剂(冠心康)含药血清与兔内皮细胞预先作用后,再观察内皮细胞表达LOX-1和p65基因和蛋白的变化。结果:用浓度为50mg/L的ox-LDL与兔内皮细胞培养24h后,LOX-1和p65的mRNA和蛋白的表达明显增加;用中药复方制剂(冠心康)含药血清与兔内皮细胞预先作用2h后,再加入50mg/L的ox-LDL培养24h,与未加中药复方制剂(冠心康)含药血清相比,兔内皮细胞LOX-1和p65的mRNA和蛋白的表达明显减少。结论:ox-LDL可以调节培养的兔内皮细胞LOX-1和p65基因和蛋白的表达,LOX-1作为ox-LDL的特异性受体,可能介导了ox-LDL诱导血管内皮细胞p65,从而在动脉粥样硬化的发生发展中起着重要的作用。     

三七总皂苷对氧化型低密度脂蛋白诱导的人脐静脉内皮细胞的细胞间黏附分子-1的影响

目的 研究三七总皂苷对氧化型低密度脂蛋白(ox LDL )损伤血管内皮细胞的保护作用,以探讨其治疗动脉硬化闭塞症 (ASO)的机制。方法 以培养原代人脐静脉内皮细胞（HUVEC）作为靶细胞, 用ox LDL造成HUVEC损伤模型，以三七总皂苷进行干预。光镜下观察细胞形态变化,MTT法检测细胞活性；采用蛋白定量法检测HUVEC与单核细胞的黏附率；用流式细胞仪测定HUVEC的细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的蛋白表达。结果 ox-LDL作用HUVEC后12、24 h时，HUVEC损伤明显，细胞活性显著降低，人单核细胞与HUVEC的黏附率显著升高, HUVEC的ICAM 1的蛋白表达水平也明显升高, 均明显高于正常对照组(P＜0.05，P＜0.01),而三七总皂苷能使ox-LDL损伤的HUVEC形态趋于正常,活性增强，并明显降低人单核细胞与HUVEC的黏附率，显著降低ICAM-1蛋白的表达水平，与ox-LDL组比较差异有统计学意义(P＜0.05，P＜0.01)，这种作用随着剂量的增加而增强。结论 三七总皂苷能通过下调内皮细胞表面黏附分子的表达抑制单核－血管内皮细胞黏附,从而发挥对血管内皮细胞的保护作用，这可能是其治疗ASO的机制之一。     

益气活血解毒法对氧化低密度脂蛋白诱导内皮细胞黏附作用的影响

目的 验证益气活血解毒法对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)损伤人脐静脉内皮细胞(HUVEC)后的细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、核转录因子(NF-KB p65)的表达及与人单核细胞黏附的影响.方法 培养HUVEC作为靶细胞,在内皮细胞培养基中加ox-LDL模拟细胞损伤模型.分别以黄芪注射液、血塞通冻干粉、清开灵注射液代表益气、活血、解毒三法.将培养的HUVEC分为6组:ox-LDL组、ox-LDL+益气活血解毒组、益气活血组、活血解毒组、益气解毒组、正常对照组.光镜下观察给药后细胞形态学改变;MTT法检测细胞活性;BCA蛋白定量法检测HUVEC与单核细胞的黏附率;荧光定量PCR法检测HUVEC的ICAM-1和VCAM-1、NF-KB p65的mRNA表达.结果 ox-LDL作用HUVEC 24h时,人单核细胞与内皮细胞的黏附率显著升高,HUVEC的ICAM-1和VCAM-1、NF-KB p65的mRNA表达水平也明显升高,均高于空白对照组(P＜0.05,P＜0.01);益气活血解毒三法组合可明显降低人单核细胞与HUVEC的黏附率及ICAM-1和VCAM-1、NF-KBp65的mRNA表达水平,与ox-LDL组及其他治法组合比较差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).SPSS 16.0统计软件数据分析.结论 益气活血解毒法能通过下调内皮细胞表面黏附分子和核转录因子的表达,抑制单核-血管内皮细胞黏附,减轻ox-LDL对内皮细胞的损伤,有利于减少或抑制动脉粥样硬化的形成.     

糖肾汤对氧化低密度脂蛋白诱导的系膜细胞血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1表达及细胞外基质分泌的影响

目的:观察糖肾汤对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的系膜细胞血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1(LOX-1)表达及转化生长因子-β1(TGF-β1)和细胞外基质分泌的影响,探讨其防治糖尿病肾病的机制。方法:培养大鼠系膜细胞,分为空白组、ox-LDL组、糖肾汤高、中、低剂量组和罗格列酮组,培养24h后,RT-PCR检测系膜细胞mRNA表达,ELISA技术检测细胞上清液中TGF-β1、四型胶原(ColⅣ)和纤黏连蛋白(FN)含量。结果:糖肾汤、罗格列酮含药血清均能抑制ox-LDL诱导的TGF-β1、LOX-1 mRNA表达上调,及TGF-β1、FN、ColⅣ的分泌,其中糖肾汤含药血清呈剂量依赖性作用,中浓度作用最强。结论:糖肾汤可能通过降低ox-LDL受体LOX-1的表达以减少ox-LDL摄入及由此引起的细胞因子分泌和细胞外基质产生,从而起到防治糖尿病肾病的作用。     

缬沙坦对巨噬细胞凝集素样氧化低密度脂蛋白受体表达的影响

 目的　研究Ang II I型受体(AT₁)拮抗剂缬沙坦(valsartan)对巨噬细胞(THP-1细胞 )血凝素样氧化低密度脂蛋白受体(LOX-1)基因转录和蛋白表达的影响,以探讨valsartan在抗动脉粥样硬化(AS)中的地位和作用。方法　分别用不同浓度的val sartan预作用已诱导分化的THP-1细胞0.5h后,再加入Ang II(1.0×10^-6mol·L^-1)24h后,用细胞酶联免疫法和半定量RT-PCR分别检测LOX-1蛋白和mRNA表达的情况。结果　1.0×10^-5mol·L^-1的valsartan可完全拮抗Ang II诱导的THP-1细胞LOX-1蛋白和LOX-1 mRNA表达作用,1.0×10^-6,1.0×10^-7,1.0×10^-8和1.0×10^-9mol·L^-1的valsartan分别可降低Ang II诱导的LOX-1蛋白表达作用达100%,85.8%,47.2%和9.8%;降低AngII诱导的LOX-1 mRNA表达作用达95.1%,82.6%,63.0%和20.0%。结论　valsartan可浓度依赖地显著拮抗AngII诱导THP-1细胞LOX-1蛋白和mRNA的表达,从而可能减少巨噬细胞通过LOX-1途径的OX-LDL摄入,影响泡沫细胞的形成、AS的发展,发挥其抗AS作用。     

鸢尾苷元对氧化损伤血管内皮细胞MCP-1和ICAM-1表达的影响

目的:观察鸢尾苷元对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)致氧化损伤血管内皮细胞(VEC)的保护作用及对MCP-1和ICAM-1mRNA表达的影响,探讨其抗动脉粥样硬化的作用机制。方法:采用体外培养大鼠VEC,加入ox-LDL建立VEC氧化损伤模型,加入不同剂量的鸢尾苷元,通过MTT比色法观察细胞活力,并采用RT-PCR方法检测VECMCP-1和ICAM-1mRNA的表达情况。结果:鸢尾苷元对ox-LDL所致的VEC损伤具有明显的保护作用,并显著抑制ox-LDL诱导VECMCP-1和ICAM-1mRNA的过度表达。结论:鸢尾苷元抗VEC氧化损伤和抑制MCP-1,ICAM-1的过度表达是其抗动脉粥样硬化的重要作用机制。     

艳山姜挥发油抑制JNK1/2/3磷酸化对ox-LDL诱导的HAECs损伤的影响

目的:研究艳山姜挥发油对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导人主动脉内皮细胞(HAECs)损伤的保护作用,并分析可能的作用机制。方法:实验分为空白组(无血清内皮细胞培养基),模型组(200 mg·L-1ox-LDL),艳山姜挥发油高剂量组(200mg·L-1ox-LDL+100μg·L-1艳山姜挥发油)和低剂量组(200 mg·L-1ox-LDL+10μg·L-1艳山姜挥发油)共4组。艳山姜挥发油预保护1 h,继续加入ox-LDL共同作用24 h,采用噻唑盐(MTT)法分析细胞存活率,苏木精-伊红(HE)染色法进行形态学观察;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测培养上清液乳酸脱氢酶(LDH)外漏量,Western blot分析c-Jun氨基末端激酶(JNK)1/2/3,p-JNK1/2/3蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链式反应分析JNK1/2/3 mRNA表达水平。结果:艳山姜挥发油能显著提高HAECs的存活率,改善细胞的病理损伤,减少LDH外漏量,抑制JNK1/2/3蛋白磷酸化,但对JNK1/2/3蛋白和mRNA水平无显著影响。结论:艳山姜挥发油改善ox-LDL诱导的HAECs损伤,其作用机制与抑制JNK1/2/3蛋白磷酸化相关。     

茶多酚和银杏叶提取物联用体外抑制ox-LDL诱导人脐静脉内皮细胞凋亡

目的探讨茶多酚和银杏叶提取物联用对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)凋亡的体外抑制作用,比较单个成分与两者联用组成复方的抑制效果。方法 CCK-8法检测药物对HUVEC的细胞毒性,选择药物作用质量浓度;分别给予不同质量浓度茶多酚和银杏叶提取物联用组、茶多酚组和银杏叶提取物组处理HUVEC后,ox-LDL诱导细胞凋亡,吖啶橙荧光染色观察细胞凋亡的形态学变化,Annexin V-FITC/PI流式细胞术检测HUVEC的凋亡率。结果低质量浓度(20μg/mL)茶多酚与银杏叶提取物联合使用组的细胞毒性明显低于单独用药组,二者联用对ox-LDL破坏细胞形态有保护作用,抑制ox-LDL诱导人脐静脉内皮细胞凋亡。结论茶多酚和银杏叶提取物联用可抑制ox-LDL诱导的HUVEC凋亡;茶多酚和银杏叶提取物联用的抑制效果好于银杏叶提取物或茶多酚单用。     

木贼大孔树脂提取物对单个核细胞-内皮细胞黏附的影响

目的 探讨木贼大孔树脂提取物对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的单个核细胞-内皮细胞黏附的作用及其可能的机制.方法 体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),大孔吸附树脂分离法获取木贼提取物,用不同质量浓度的木贼大孔树脂提取物作用于ox-LDL诱导的ECV304细胞12 h,观察人单个核细胞与内皮细胞的黏附及ECV304细胞的IL-8和VCAM-1蛋白表达,并通过RT-PCR观察IL-8和VCAM-1的基因表达.结果 高、中、低剂量(100、50、25 μg/mL)的木贼大孔树脂提取物均显著抑制ox-LDL诱导的单个核一内皮细胞的黏附,下调ox-LDL诱导的ECV304细胞IL-8和VCAM-1蛋白和基因的表达,以中剂量(50 μg/mL)效果最明显.结论 木贼中总黄酮和总酚酸是木贼抗动脉粥样硬化(AS)的有效部位之一,两者抑制IL-8和VCAM-1的基因及蛋白表达可能是其抑制单个核-内皮细胞黏附及抗AS的机制之一.     

川芎嗪抗动脉粥样硬化机制的研究

目的 研究川芎嗪对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL) 致人内皮细胞ECV304 损伤的保护作用及机制,探讨其在动脉粥样硬化防治中的意义.方法 ox-LDL诱导人血管内皮细胞损伤,以0.5 mg/ml川芎嗪干预24 h,试剂盒测定细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)含量以及细胞中超氧化物歧化酶(SOD) 、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性.结果 川芎嗪对ox-LDL诱导的血管内皮细胞诱导的损伤有明显的抑制作用,主要是显著提高了血管内皮细胞抗氧化酶SOD 、GSH-Px的活性.结论 川芎嗪对ox-LDL导致內皮细胞损伤具有保护作用,机制与其抗氧化效应有关.     

泽泻对ox-LDL致血管内皮细胞损伤的保护作用

目的观察泽泻含药血清对ox-LDL诱导损伤的血管内皮细胞活性、形态学、NO、NOS及SOD的影响,探讨泽泻含药血清保护血管内皮细胞的可能机理。方法 100μmol/L ox-LDL造成血管内皮细胞氧化应激损伤模型,cck-8法检测各组细胞增殖情况;试剂盒检测各组细胞上清液中SOD的活力和NOS、NO含量。结果 100μmol/L ox-LDL可抑制血管内皮细胞活性,降低SOD活力,降低NOS含量和NO的分泌,而泽泻则能改善100μmol/L ox-LDL对血管内皮细胞的损伤,对血管内皮细胞具有一定的保护作用。结论泽泻可以通过调控抗氧化损伤机制保护血管内皮细胞,这可能是泽泻抗氧化损伤机理所在。     

益肾降浊冲剂干预肾小球硬化的实验研究

目的:探讨益肾降浊冲剂对阿霉素肾病大鼠肾小球硬化的干预作用与机制。方法:SD大鼠随机分为对照组、模型组、他汀组、益肾降浊冲剂(低、中、高剂量)组,每组6只。采用单侧肾切除加阿霉素重复注射建立肾小球硬化模型。用药8周后观察各组大鼠24h尿蛋白定量、血生化、氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)的变化,PAS、Masson染色评估肾小球硬化程度,免疫组化观察肾小球氧化低密度脂蛋白受体(LOX-1)的表达,Western Blot检测Ⅰ型胶原(ColⅠ)、纤连蛋白(FN)的表达。结果:与对照组比较,模型组大鼠24h尿蛋白量、尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、胆固醇(Cho)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、ox-LDL、肾小球硬化评分、系膜肾小球系膜基质比(M/G)均明显升高,肾小球LOX-1、ColⅠ、FN表达显著增加(P<0.01)。与模型组比较,益肾降浊冲剂组呈剂量依赖性降低24h尿蛋白量、Bun、Scr、Cho、LDL-C、ox-LDL水平以及肾小球硬化评分、M/G(P<0.01),下调LOX-1、ColⅠ、FN的表达(P<0.01)。结论:益肾降浊冲剂组能通过纠正脂代谢紊乱、抑制LOX-1的表达、减轻细胞外基质的沉积、改善肾小球硬化。     

猕猴桃果王素对荷脂人脐静脉内皮细胞的影响

目的:观察猕猴桃果王素对ox-LDL诱导的荷脂人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的影响.方法:将HUVEC与氧化低密度脂蛋白ox-LDL共孵育48h使其荷脂.然后分为四组进行处理,分别为对照组,10,20,40 μmg/L猕猴桃果王素组.流式细胞仪检测细胞内脂质含量变化.RT-PCR检测ABCA1 mRNA表达,Western 印记检测ABCA1蛋白表达.结果:猕猴桃果王索可明显降低荷脂HUVEC中脂质的含量,同时上调ABCA1的表达.两种作用均呈剂量依赖性.结论:猕猴桃果王素可明显减少ox-LDL诱导的HUVEC荷脂,这种作用可能与ABCA1的表达上调有关.     

金樱子总黄酮对过氧化氢损伤内皮细胞的保护作用

目的 研究金樱子总黄酮对过氧化氢损伤人脐静脉内皮细胞(human umbilical vascular endothelial cells,HUVEC)的保护作用.方法 体外培养HUVEC,用不同浓度H2O2诱导HUVEC损伤构建内皮细胞氧化损伤模型,采用MTT法测定各组细胞活力;用酶标仪测定各组细胞中超氧化物歧化酶(SOD),过氧化氢酶(CAT),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力;Western Blot检测各组细胞凋亡抑制蛋白Bcl-2及促凋亡蛋白Bax的表达情况.结果 MTT观察结果表明600μmol/L H2O2为构建氧化损伤HUVEC模型的合适浓度.与H2O2损伤组比较,不同浓度总黄酮预处理组的细胞活力均显著升高(P＜0.01);不同浓度总黄酮预处理组细胞培养液中的SOD、CAT和GSH-Px活性均明显增加(P＜0.01),且随着总黄酮浓度的增大而升高.与H2O2损伤组比较,0.12 mg/ml处理组Bcl-2蛋白表达无显著升高,0.24 mg/ml和0.48 mg/ml处理组Bcl-2蛋白表达水平均显著升高(P＜0.05);而各浓度预处理组Bax蛋白表达水平显著降低(P＜0.05或P＜0.01).结论 金樱子总黄酮能保护氧化损伤的HUVEC,其保护机制与提高SOD、CAT、GSH-Px三种抗氧化酶的活性,上调Bcl-2蛋白的表达、下调Bax蛋白的表达来抑制细胞凋亡有关.     

祛痰、化瘀和祛痰化瘀方对氧化低密度脂蛋白诱导血管内皮细胞增殖及凋亡功能的影响

目的:观察祛痰、化瘀和祛痰化瘀方对ox-LDL损伤HUVEC增殖及凋亡功能的影响。方法:建立HUVEC ox-LDL损伤模型,采用MTT检测法、Annexin V-FITC/PI双染结合流式细胞术和Western blot检测法,观察方药对HUVEC增殖率、凋亡率及与增殖、凋亡相关蛋白VEGFR、P66、P53、Bcl-2、BAX表达的影响。结果:在细胞增殖方面,祛痰化瘀方能增加HUVEC吸光度,祛痰方、祛痰化瘀方可上调HUVEC VEGFR的表达水平,ox-LDL作用下4种方剂均可增加HUVEC吸光度并上调VEGFR表达水平。在细胞凋亡方面,祛痰方、化瘀方和祛痰化瘀方均能降低P66的表达水平;ox-LDL作用下,HUVEC Bcl-2表达降低,BAX、P66表达升高;祛痰化瘀方等4种方剂对早期、晚期及总凋亡率都有极大改善,且均可降低BAX的表达水平;祛痰方组、化瘀方组和祛痰化瘀方可降低P66的表达水平,祛痰化瘀方可提高Bcl-2的表达水平,Ox-LDL及4种方剂均对P53的表达水平无明显影响。结论:祛痰、化瘀和祛痰化瘀方及基础方均可在不同程度上通过促进增殖、抗凋亡达到对抗HUVEC氧化损伤的作用,其中祛痰化瘀方的效果最显著。     

电针对冠状动脉粥样硬化性心脏病模型大鼠血清氧化低密度脂蛋白及其受体表达的影响

目的:探讨电针治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)的作用机制,为临床腧穴配伍提供实验依据.方法:清洁级健康雄性Wistar大鼠60只,随机选择24只作为正常对照组和针刺预处理组,每组12只.其中针刺预处理组大鼠和其余36只大鼠饲喂高脂饲料12周,复制冠状动脉粥样硬化性心脏病模型,将模型复制成功的其余大鼠随机分为模型对照组、针刺治疗组、药物对照组,每组12只.电针预处理组穴取“内关”和“心俞”,用华佗牌SDZ-Ⅳ型电子针疗仪进行电针刺激,刺激电流1 mA,频率2 Hz,每次刺激30 min,隔日1次,共干预14周;针刺治疗组取穴及针刺方法同针刺预处理组,治疗2周;药物对照组予以阿托伐他汀混悬液灌胃给药,0.25 mg/kg,每天1次,治疗2周.采用生物素双抗体夹心酶联免疫吸附法测定动物血清中氧化低密度脂蛋白(oxLDL)含量;采用Western blot法检测冠状动脉组织血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体(LOX-1)含量;采用荧光定量PCR法检测冠状动脉组织LOX-1 mRNA表达情况.结果:模型对照组大鼠血清oxLDL含量以及冠状动脉组织LOX-1蛋白及mRNA表达较正常对照组显著升高(均P＜0.01);与模型对照组相比较,针刺预处理组、针刺治疗组和药物对照组大鼠血清oxLDL含量以及冠状动脉组织LOX-1蛋白及mRNA表达显著减少(均P＜0.01).结论:电针“内关”“心俞”穴可以有效地降低CHD模型大鼠血清oxLDL以及冠状动脉组织LOX-1蛋白及mRNA表达水平,氧化修饰的低密度脂蛋白及其特异性受体系统可能是针刺防治CHD的重要途径之一.     

氨氯地平对ox-LDL诱导人单核巨噬细胞MMP-9表达的影响

目的研究氨氯地平对氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导健康人单核巨噬细胞基质金属蛋白酶-9（MMP-9）mRNA及蛋白表达影响。方法采用体外密度离心法分离健康人单核细胞培养并传至4代后,以佛波酯（40ng/mL）诱导为巨噬细胞,培养48h后用于实验。根据实验要求分为空白对照组、ox-LDL组、不同剂量（0.1μmol/L,1μmol/L,10μmol/L）氨氯地平组。RT-PCR检测各组MMP-9mRNA的表达情况。Elisa检测各组MMP-9蛋白的表达。结果单核巨噬细胞经100μg/mL ox-LDL诱导后,与空白对照组比较MMP-9mRNA和蛋白表达显著增加;经ox-LDL诱导后不同剂量氨氯地平组与ox-LDL组比较MMP-9mRNA和蛋白表达显著降低,并呈浓度效应依赖关系,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论 ox-LDL可使人单核巨噬细胞MMP-9的表达增加,氨氯地平可呈浓度效应依赖性地减少ox-LDL诱导人单核巨噬细胞MMP-9的表达,从而在稳定斑块,减少急性冠脉事件发生中起作用。     

红芪总黄酮对氧化低密度脂蛋白致内皮细胞损伤的保护作用

目的研究红芪总黄酮对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导脐静脉内皮细胞损伤的保护作用.方法建立ox-LDL致脐静脉内皮细胞损伤模型,化学比色法检测乳酸脱氢酶(LDH)释放量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、一氧化氮(NO)含量及一氧化氮合酶(NOS)活性.结果红芪总黄酮可显著降低ox-LDL损伤脐静脉内皮细胞的LDH释放,使细胞分泌的NO含量升高,提高细胞内SOD及NOS活性.结论红芪总黄酮对ox-LDL诱导脐静脉内皮细胞损伤具有保护作用,其作用机制可能与提高脐静脉内皮细胞的抗氧化能力有关.     

六味地黄方含药血清对氧化低密度脂蛋白损伤血管内皮细胞的保护作用

目的：观察六味地黄方大鼠含药血清对氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）损伤血管内皮细胞（VEC）的保护作用。方法：以MTT法观察人脐静脉内皮细胞（HUVEC）的活力和流式细胞仪测定内皮细胞凋亡率,并通过测定胞内丙二醛（MDA）含量及细胞培养液中乳酸脱氢酶（LDH）、一氧化氮（NO）含量与超氧化物歧化酶（SOD）活力,探讨六味地黄方对血管内皮细胞损伤的保护作用及机制。结果：六味地黄方含药血清能促进ox LDL损伤的血管内皮细胞增殖、抑制ox LDL造成的内皮细胞凋亡、降低胞内MDA含量、减少细胞LDH释放量,提高SOD活力及NO含量。结论：六味地黄方对氧化低密度脂蛋白损伤的血管内皮细胞有一定的保护作用。