运动对大鼠心肌ICAM-1表达与超微结构的影响

通过不同负荷大鼠运动模型的建立，观察大鼠心肌超微结构及ICAM-1表达。结果发现：一般训练组心肌呈与有氧代谢相适应的生理性肥大，心肌细胞ICAM-1表达为阴性；过度负荷组呈现病理性改变，心肌细胞ICAM-1表达为阳性；且大鼠心肌ICAM-1表达率与心脏肥大程度呈正相关。提示心肌ICAM-1表达可作为过度训练的诊断指标；ICAM-1可作为心脏生理性肥大和病理性肥大的鉴别指标。     

长期耐力训练对大鼠心肌和骨骼肌mTOR信号通路的影响

目的 探讨长期耐力训练对大鼠心肌和骨骼肌mTOR信号通路的影响.方法 雄性SD大鼠鼠随机分为长期耐力训练组(n=12)和对照组(n=12),长期耐力训练组从3月龄时开始进行4个月的耐力训练,建立长期耐力训练模型,使用western Blot蛋白印迹技术对大鼠心肌和骨骼肌mTOR信号通路中mTOR蛋白的表达进行测定;使用实时荧光定量PCR技术,对p70S6K和eIF-4E基因mRNA的表达进行测定.结果 长期耐力训练后,大鼠心脏重量和心系数与对照组相比显著增加(P<0.0S)但没有产生病理性·心肌肥大,而腓肠肌的质量与对照组相比没有明显变化;长期耐力训练后,大鼠心肌mTOR蛋白表达,p70S6K和eIF-4E mRNA的表达明显高于对照组(P<0.05),而腓肠肌mTOR蛋白表达,p70S6K和eIF-4E mRNA的表达与对照组相比无显著性变化.结论 长期耐力训练可以增强大鼠心肌mTOR信号通路的表达,产生运动性心肌肥大,改善衰老小鼠的心脏功能;长期耐力训练可通过对大鼠骨骼肌mTOR信号通路表达的影响,抑制骨骼肌的肥大.     

微管的差异性重塑引起运动性心肌损伤的机制研究

目的探讨心肌细胞微管的缺失是否是早期心肌损伤的机制之一。方法跑台法制备大鼠运动性心肌肥厚及运动性心肌损伤模型。利用心电图结合血流动力学指标评价大鼠心功能;HMI评价心脏肥厚程度;激光共聚焦显微镜下观察α-微管形态差异,并进行荧光强度定量分析;RT-PCR法检测心肌组织中ANP和BNP的mRNA表达情况。结果一般训练组心肌细胞骨架无缺损,增生后可恢复正常;心功能可从代偿期恢复至常规状态。过度训练组大鼠心肌细胞骨架出现缺损,增生后不能恢复正常;心功能也不能恢复至状态。结论微管的重构先于心功能改变发生,心肌细胞微管的缺失是早期心肌损伤的机制。     

运动员心肌肥大机制的研究进展

运动性心肌肥大是心肌细胞对运动诱发的各种刺激因素如机械负荷、体液因子以及由这些因素导致的心肌收缩蛋白基因表达改变的功能反应。它除了表现为细胞形态及功能改变外，基因表达变化是其本质特征，而细胞的信号传导则是将胞外刺激转变为核内反应的重要连接。心肌细胞本身的结构或功能改变与心肌间质组织尤其是心肌胶原有密切关系。目前，心肌肥大的信号传导通路及细胞外基质的作用已有深入的研究并取得重要进展．但在运动性心肌肥大发生中的机制仍了解有限，本文就运动性心肌肥大的研究进展及展望进行了综述。     

抗阻训练对衰老小鼠心肌Sarcopenia 中Akt/mTOR 信号通路的影响

目的:探讨抗阻训练对衰老小鼠心肌sarcopenia中Akt/mTOR信号通路的影响.方法:雄性,3月龄SAMP8小鼠随机分为对照组(n=12)和抗阻训练组(n=12).对照组常规喂养至6月龄,达到衰老后处死;抗阻训练组进行3个月的抗阻训练,建立衰老小鼠抗阻训练运动模型.使用实时荧光定量PCR技术,对小鼠心肌Akt/mTOR信号通路中Akt、mTOR、p70S6K和eIF-4E基因mRNA的表达进行测定.结果:衰老小鼠出现心肌纤维数日减少,心肌纤维空白区域面积增多;抗阻训练后,小鼠心脏重量和心系数与衰老对照组相比虽然显著增加(P<0.05)但没有产生病理性心肌肥大;心肌纤维空白区域面积小于对照组;抗阻训练组Akt、mTOR、p70S6K和eIF-4E基因mRNA的表达与衰老对照组相比显著上升(P<0.05).结论:抗阻训练可以增强衰老小鼠心肌Akt/mTOR信号通路中各基因mRNA的表达,产生运动性心肌肥大,并对心肌产生保护性调节作用,改善衰老小鼠的心脏功能.     

运动性心肌肥大的生物学机制

近百年来，诸学者对运动性心肌肥大的机制做了大量的研究工作，运动性心肌肥大是心肌细胞对运动诱发的各种刺激如神经体液、心脏内分泌、Ca^2 的调节及运动引起心肌细胞的基因表达的适应性变化，根据文献报道，本文拟对运动性心肌肥大的生物学机制做一综述。     

miRNA-自噬轴在运动性心肌肥大中的作用机制

心脏肥大是心脏受到生理或病理刺激而引起细胞和分子层面发生一系列变化的结果,运动性心肌肥大是心脏对长期运动产生的适应性变化。随着分子生物学相关研究的深入,运动性心肌肥大的形成不再认为仅仅是血流动力负荷所引起的细胞体积、结构和功能的改变。近年来的研究发现,miRNA和自噬被认为是调控运动性心肌肥大形成的重要因素。基于此,本文以心肌细胞自噬和miRNA为切入点,综述近年来运动诱导的心肌生理性肥大过程中自噬与miRNA发挥作用的机制,为进一步阐明运动性心肌肥大的机制提供依据。     

耐力训练大鼠下丘脑的比较蛋白质组学研究

目的:运用比较蛋白质组学方法研究耐力训练与对照组大鼠下丘脑蛋白质组表达图谱.方法:16只雄性SD大鼠随机按体重配对分为安静对照组(8只)、耐力训练组(8只).运动后30min和安静对照组大鼠同时断头处死,提取下丘脑全蛋白质做双向凝胶电泳,应用质谱鉴定差异表达的蛋白.结果:安静组和运动组各获得801±37和783±32个蛋白质点,蛋白质点的匹配率为77.38%,应用质谱鉴定了8种结构明确的蛋白质,分别为代谢酶、抗氧化酶、细胞骨架蛋白、热休克蛋白、信号传导蛋白以及一个未知功能的蛋白质.结论:应用比较蛋白质组学技术能够发现耐力训练大鼠下丘脑蛋白质组表达的变化,为研究运动对下丘脑代谢与神经内分泌功能的影响提供依据与参考.     

MAPK信号转导与运动性心肌肥大

丝裂素活化蛋白激酶家族是多条信号转导途径中的关键物质。为进一步促进运动员心脏形成机理的研究,加深在细胞和分子生物学水平对运动性心肌肥大的认识,通过文献检索方法,综述丝裂素活化蛋白激酶在运动性心肌肥大信号转导中所起的作用。研究显示:运动性心肌肥大是运动特殊环境刺激下,心脏发生的生理性反应;由刺激到心脏表型的变化,依赖于一系列复杂的细胞内信号转导过程;丝裂素活化蛋白激酶是许多信号通路的汇聚点,其在运动性心肌肥大中也起了重要的信号介导作用。     

不同运动方式对衰老小鼠心肌细胞凋亡的影响

目的:探讨不同运动方式对衰老小鼠心肌细胞凋亡的影响.方法:雄性3月龄SAMP8小鼠随机分为年轻对照组(n=12)、衰老对照组(n=12)、长期有氧运动组(n=12)和抗阻训练组(n=12).长期有氧运动组和抗阻训练组从3月龄开始进行3个月的运动训练,在6月龄达到衰老时处死、取材.使用实时荧光定量PCR技术,对各组小鼠心肌Bcl-2和Bax基因mRNA的表达进行测定.结果:长期有氧运动和抗阻训练后,小鼠心脏重量和心系数与衰老对照组相比显著增加(p<0.05)但没有产生病理性心肌肥大;衰老对照组和长期有氧运动组心肌Bcl-2基因mRNA的表达与年轻对照组和抗阻训练组相比显著下降(P<0.05),Bax基因mRNA的表达则显著上升(P＜0.05).结论:长期有氧运动和抗阻训练町以导致运动性心肌肥大;长期有氧运动后可加剧衰老心肌细胞凋亡的产生;抗阻训练可以减少衰老心肌细胞凋亡.     

男子30km跑后尿液蛋白质组差异性表达的研究

目的:从蛋白质组学整体的角度,探讨30 km跑对尿液蛋白质组图谱差异性表达的影响,筛选对运动应激具有重要意义的目标蛋白。方法:以参加全国绿道长跑挑战赛30 km跑的10名男子为研究对象,分别留取运动前(晨)、后尿液,应用双向凝胶电泳确立运动前后尿液蛋白质组的差异性表达图谱,选取运动前后差异性表达量上调≥5倍和新增的蛋白点10个,用基质辅助激光解吸附电离串联飞行时间质谱仪进行质谱鉴定。结果:30 km跑前、后尿液2-DE图谱平均检测到蛋白质点(1011±243)和(1737±15)个,共获得差异性表达蛋白点110个,上调与下调各55个。其中运动后上调≥5倍的蛋白质点10个,新增点23个;运动后下调≥5倍的蛋白质点18个,消失点6个。对目标蛋白进行质谱分析,共鉴定出6个蛋白点,它们分别是锌α2-糖蛋白、白蛋白、维生素D结合蛋白、前列腺特异性抗原、β-肌动蛋白和本斯-琼斯蛋白,上述蛋白分别与机体能量代谢方式的转变、物质的转运、应激保护有关。结论:30 km跑引起尿液蛋白质组表达显著差异,ZAG、Alb、VDB、PSA、β-Actin、BJP的差异表达可作为运动营养补剂的筛选、运动负荷评价、运动性疲劳及肌损伤诊断的潜在目标蛋白;尿液蛋白图谱可作为运动员血液生物护照的补充用于反兴奋剂检测,实现监测无创化。     

活化AMPK促进骨骼肌蛋白质降解过程中FoxO3 mRNA的表达

目的通过给大鼠注射AMPK激动剂AICAR,提高大鼠骨骼肌中AMPK的活性,观察FoxO3 mRNA表达量的变化,探讨骨骼肌蛋白质的降解机制。方法 24只雄性SD大鼠,8月龄,180～200 g,根据用药后的取材时间分4组:AICAR注射后1 h组、2 h组、7 h组,生理盐水对照组。采用同位素技术测定腓肠肌中AMPK活性变化,采用荧光定量PCR技术,测定腓肠肌中MuRF1、MAFbx、FoxO3基因表达量的变化。结果 AICAR注射后1 h组、2 h组、7 h组,AMPK活性与对照组相比显著性升高(P<0.05或P<0.01),AICAR注射后7 h组,AMPK活性开始下降;AICAR注射后1 h组、2 h组,MAFbx mRNA、MuRF1mRNA表达量与对照组相比非常显著性升高(P<0.01),分别升高2.45、2.23倍和2.67、2.30倍;AICAR注射后7 h组,MuRF1 mRNA表达量显著性升高(P<0.05),升高2.01倍;FoxO3mRNA表达量在AICAR注药组与对照组之间没有显著差异。结论 研究认为大鼠一次性注射AICAR,提高AMPK活性,可能不是通过促进FoxO3 mRNA的表达,促进骨骼肌蛋白质的降解。     

不同强度运动对大鼠十二指肠DMT1、FP1蛋白和肝Hepcidin mRNA表达的影响

目的：研究不同强度游泳运动对大鼠十二指肠DMT1、FP1蛋白及肝hepcidin mRNA表达的影响，探讨运动影响肠铁吸收的调节机制。方法：30只雌性SD大鼠随机分为对照组（control group，CG），适度运动组（moderately exercised group，MG）和过度运动组（strenuously exercised group，SG），每组10只，运动10周后分别取十二指肠和肝。用免疫组织化学的方法测定十二指肠二价金属离子转运体1（divalent metal transporter1，DMT1）和膜铁转运蛋白1（ferroportinl，FPl）的表达，用RT—PCR测定肝hepcidinmRNA的表达。结果：适度运动组DMT1（IRE）和FP1的表达高于对照组（P〈0．05），过度运动组与对照组相比蛋白表达无明显变化；适度运动组肝hepcidin mRNA的表达显著低于对照组（P〈0．05），过度运动组肝hepcidin mRNA的表达与其他两组相比无显著差异。结论：适度运动可能通过hepcidin调节十二指肠DMT1和FP1的表达增强，促进肠铁吸收，满足运动中机体对铁的需求。而过度运动则可能通过大量动用贮存铁满足机体所需，而使肠铁吸收变化不明显。     

长期高强度间歇训练对中年大鼠骨骼肌蛋白合成和降解的影响

目的:探索长期高强度间歇训练(HIIT)对中年大鼠比目鱼肌蛋白合成和蛋白降解的影响,为其在骨骼肌健康促进中的作用提供机制性的解释。方法:24只9月龄Wistar大鼠随机分为安静组(C)、中等强度持续训练组(M)和HIIT组(H),每组各8只。C组大鼠正常饮食生活,无运动训练;M组进行60%·VO2_max强度的持续运动,共50 min;H组进行80%·VO2_max和40%V·O2_max的高低强度间歇运动,各3 min,重复6次,热身和恢复以60%V·O2_max的强度进行,各7 min。运动组每周训练5次,共12周。运动干预结束后取比目鱼肌,称湿重,western blot检测比目鱼肌蛋白合成、泛素蛋白酶体关键组分和细胞自噬相关蛋白的表达,电镜观察自噬体结构。结果:相比C组:M和H组的比目鱼肌湿重均有所提高(P<0.05);H组mTOR^Ser2448、P70 S6K^Thr389磷酸化水平提高(P<0.05),M组P70 S6K^Thr389磷酸化水平提高(P<0.05),两个运动组的Akt^Ser473磷酸化表达均无显著变化(P>0.05);H组MAFbx蛋白含量有降低的趋势(P=0.052),自噬体生成增加,且LC3II和COXIV蛋白表达提高(P<0.01,P<0.05),M组LC3II蛋白表达提高(P<0.001),但运动组泛素化蛋白、MuRF-1、LC3II/LC3I、P62、ULK1^Ser757磷酸化水平、Beclin-1、PGC-1α的蛋白表达均无变化(P>0.05)。结论:HIIT可促进中年大鼠比目鱼肌质量的提高,可能是蛋白合成提高,MAFbx蛋白表达降低及基础自噬水平激活共同作用的结果。     

β-七叶皂甙钠对肢体制动大鼠骨骼肌萎缩作用的研究

目的了解七叶皂甙钠对肢体制动大鼠骨骼肌萎缩的作用。方法将60只健康、体重150-200 g的雌性SD大鼠按体重配对原则随机分为对照组(CON)、大鼠右后肢石膏固定组(IB)、七叶皂甙钠 大鼠右后肢石膏固定(SA)三组,每组20只。将IB及SA组大鼠右后肢石膏固定,SA组每日腹腔注射β-七叶皂甙钠10 mg/kg,CON及IB腹腔注射等体积生理盐水,共治疗3 w。试验结束处死三组大鼠,取双后肢比目鱼肌,分别称重。于比目鱼肌中段切取部分肌肉组织,HE染色后用自动图像分析仪测定肌细胞直径及截面积。将部分比目鱼肌制成匀浆,取匀浆液上清液用于超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的检测。结果大鼠右后肢石膏固定3 w后,IB组大鼠右后肢比目鱼肌湿重、肌细胞直径及肌纤维截面积明显低于CON及SA组。与IB组相比,SA组比目鱼肌SOD活性明显升高,MDA水平明显降低。结论七叶皂甙钠可提高大鼠骨骼肌的抗氧化能力,对肢体制动大鼠骨骼肌萎缩有预防作用。     

运动对骨骼肌收缩蛋白的影响

骨骼肌的发展水平是受收缩蛋白合成与分解的影响,本文以小白鼠为对象研究表明运动刺激能使骨骼肌活性化高的收缩蛋白合成,同时在量上明显增加。肌动蛋白和肌球蛋白的相互收缩反应说明运动刺激可以使骨骼肌对Ca离子感受性生理机能得到明显改善,肌动球蛋白Mg-ATP_(ase°)的活性随Ca离子浓度增加而升高,表明骨骼肌收缩蛋白在质和量的变化,可能是肌动球蛋白Mg-ATP_(ase°)的活性增高而引起。     

有氧运动对肥胖大鼠脂肪组织perilipin A基因表达的影响

目的:研究8周有氧运动对肥胖大鼠腹内脂肪组织perilipin A基因表达的影响。方法:健康雄性SD大鼠60只(60～95g),随机抽取10只作为普通膳食对照组(C),喂养标准普通饲料。其余50只喂养高脂膳食,7周后建立肥胖大鼠模型16只,再随机分为2组:肥胖非运动组(Ob,n=8)和肥胖运动组(Ob-E,n=8)。8周后测定大鼠体重、血脂、腹内脂肪组织perilipin A mRNA表达。结果:肥胖不运动组(Ob组)大鼠体重、腹内脂肪总量、脂体比、血清TG、腹内脂肪组织perilipin A mRNA表达显著高于对照C组;肥胖运动组(Ob-E组)大鼠腹内脂肪总量、脂体比、血清TG、腹内脂肪组织perilipin A mRNA表达相比Ob组显著降低。结论:8周有氧跑台运动明显降低了高脂饮食肥胖大鼠的腹部脂肪含量,改善了血脂水平及明显降低腹内脂肪组织perilipin A mRNA表达。     

人参皂甙Rgl对大鼠运动过程中血糖及相关调节激素的影响

研究人参皂甙Rgl对大鼠游泳过程中血糖和相关的血糖调节激素的血浓度变化的影响,为阐明其抗疲劳机制提供实验依据。连续两天给大鼠腹腔注射人参皂甙Rgl后,测定其力竭游泳时间、不同游泳时间后血糖、血胰岛素和血胰高血糖素浓度。人参皂甙Rgl给药组力竭游泳时间长于对照组;游泳过程中,给药组大鼠血糖浓度下降较慢,血胰岛素和血胰高血糖素浓度变化幅度较小。人参皂甙Rgl对游泳大鼠具有减缓血糖下降,预防运动性低血糖发生的作用,这种作用可能是由于相关血糖调节激素的分泌或活性变化引起。     

运动对大鼠肝、比目鱼肌和腓肠肌雄激素受体表达的影响

目的:研究不同强度运动对SD大鼠肝、比目鱼肌和腓肠肌中雄激素受体(androgen receptor,AR)mRNA和蛋白表达的影响。方法:将SD大鼠随机分为对照组(C=10)、中强度训练组(M=10)、大强度训练组(L=10)、过度疲劳训练组(O=20),进行8周递增负荷跑台训练,每周训练6 d。在5周、8周训练结束后检测外周血Hb浓度、睾酮和皮质酮水平。8周训练结束后,将大鼠处死,取肝、比目鱼肌、腓肠肌,检测AR的mRNA和蛋白水平。结果:1)与安静对照组相比,中强度运动组大鼠的体重、Hb含量、睾酮/皮质酮(T/C)值无显著差异,而大强度及过度疲劳训练组大鼠的体重、Hb含量、血浆睾酮水平及T/C值均显著下降,且过度疲劳训练组下降更明显,表明各训练组大鼠的训练强度存在显著性差异;2)8周训练后,中强度训练组大鼠肝、比目鱼肌中AR的mRNA和蛋白水平显著升高,过度疲劳训练组则显著下降;3)8周训练后,中等和大强度运动不影响大鼠腓肠肌中AR的mRNA和蛋白水平,但过度疲劳训练组腓肠肌中AR的mRNA和蛋白水平显著升高。结论:1)中强度运动增加大鼠肝、比目鱼肌AR的mRNA和蛋白水平,过度疲劳运动抑制肝、比目鱼肌AR的mRNA和蛋白水平,而大强度运动对肝、比目鱼肌AR的mRNA和蛋白水平影响不大;2)中、大强度运动对腓肠肌AR的表达影响不大,过度疲劳运动促进腓肠肌AR的mRNA和蛋白表达,该作用可能与血浆中较低的雄激素水平有关。     

蜂胶黄酮对小鼠缺血再灌注后心肌线粒体损伤的保护作用

目的:探讨蜂胶黄酮对小鼠力竭游泳后心肌线粒体缺血再灌注损伤的保护作用.方法:将70只小鼠随机分为安静组(A组)、力竭对照组(B组)和力竭给药组(C组).A、B组常规喂养,C组灌喂蜂胶黄酮液.B、C组进行4周递增负荷游泳训练,并于最后一次训练至力竭,测定其安静时、力竭后即刻、6小时和24小时心肌线粒体超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总-抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)、Ca2、磷脂酶A2(PLA2)等指标.结果:缺血再灌注后B组小鼠心肌线粒体中抗氧化物质(SOD、GSH-Px、T-AOC)活性显著下降,MDA含量、PLA2活性显著升高,心肌钙离子明显超载,尤以力竭运动后6h最为显著;而补充蜂胶黄酮的C组与B组相比,抗氧化物质活性显著提高,自由基MDA含量、PLA2活性显著下降,钙离子明显减少.结论:蜂胶黄酮对缺血再灌注损伤的心肌线粒体有积极的保护作用.