原发性高血压患者血压变异性与左心室质量指数的相关性分析

目的探讨原发性高血压患者血压变异性(blood pressure variability,BPV)与左心室质量指数(left ventricular mass index,LVMI)的相关性。方法选择我院住院的原发性高血压患者95例,根据心电图、彩色超声心动图检查确定是否伴有左心室肥厚(left ventricular hypertrophy,LVH)分为LVH组42例及无LVH组53例,另选择血压正常且无LVH的健康体检者40例为对照组,收集3组一般临床资料,检测同型半胱氨酸(Hcy)水平,进行24 h动态血压监测,比较3组24 h、夜间、昼间平均血压、收缩压标准差和舒张压标准差及LVMI。结果3组年龄、体质量指数、吸烟、尿酸、血红蛋白、血脂、糖化血红蛋白及各时间段内平均血压比较,差异无统计学意义(P>0.05);3组性别、糖尿病比例、Hcy、肌酐、LVMI及24 h、夜间、昼间收缩压标准差和舒张压标准差比较,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。LVH组男性比例、Hcy、LVMI及24 h、夜间、昼间收缩压标准差和舒张压标准差明显高于无LVH组和对照组(P<0.05),LVH组和无LVH组糖尿病比例和肌酐水平明显高于对照组,差异有统计学意义[59.5%和56.6%vs 7.5%,(92.0±4.8)μmol/L和(81.3±15.9)μmol/L vs(65.4±13.2)μmol/L,P<0.05]。无LVH组与对照组LVMI及24 h、夜间、昼间收缩压标准差和舒张压标准差比较,差异无统计学意义(P>0.01)。LVH组非杓型高血压比例明显高于无LVH组和对照组(85.7%vs 34.0%、5.0%,P=0.000)。结论BPV与高血压患者的LVH关系密切,其可能作为靶器官损伤最新的独立预测因素。     

高血压合并冠心病患者血压变异性及其与靶器官损害的关系

目的探讨高血压合并冠心病(CHD)患者的血压变异性(BPV)及其与靶器官损害之间的关系。方法高血压患者201例根据冠状动脉造影结果分为高血压合并冠心病组(EH+CHD组)及单纯高血压组(EH组)。行24 h动态血压监测测定收缩压、舒张压标准差、变异系数评估血压变异性。心脏超声心动图检查计算左室质量指数(LVMI)。对两组患者相关临床资料、24 h动态血压变异性、LVMI、颈动脉内膜中层厚度(IMT)及24 h尿蛋白进行分析比较。结果与EH组相比,EH+CHD组患者24 h收缩压标准差和变异系数、24 h舒张压标准差和变异系数、白昼收缩压及夜间收缩压的标准差和变异系数及夜间舒张压变异系数均明显增高(P<0.05)。白昼舒张压标准差和变异系数及夜间舒张压标准差两组无差异(P>0.05)。EH+CHD患者24 h尿蛋白,颈动脉内膜中层厚度(IMT)均高于高血压组(P<0.05)。但LVMI两组之间无差异(P>0.05)。结论高血压合并CHD患者与单纯高血压患者相比,有更大的BPV,靶器官损害更重。     

老年高血压患者血压变异性与微量白蛋白尿的相关性研究

目的探讨老年原发性高血压(EH)患者血压变异性(BPV)与微量白蛋白尿(MAU)水平的相关性。方法选择61例老年EH患者作为EH组,另选择24例血压正常,年龄≥65岁的老年人作为对照组。进行24 h动态血压监测,比较2组24 h、昼间、夜间收缩压和舒张压的水平,以标准差代表BPV的值。检测MAU作为早期肾功能损害的指标,研究BPV与MAU的相关性。根据24 h收缩压变异性(24hSBPV)的第50百分位数分为低BPV组和高BPV组,比较2组的危险因素。结果与对照组比较,EH组24hSBPV、24 h舒张压变异性(24hDBPV)、昼间收缩变异性(dSBPV)明显增大(P<0.01)。双变量相关分析显示EH组的24hSBPV、24hDBPV、夜间收缩压变异性(nSBPV)、夜间舒张压变异性(nDBPV)与MAU呈正相关(r=0.264~0.492,P<0.05)。高24hSBPV组MAU和年龄较低24hSBPV组明显增高(P<0.05)。结论老年原发性高血压患者24hSBPV、24hDBPV、nSBPV、nDBPV与MAU显著相关,降低BPV对预防早期肾功能损害有益。     

血压变异性与老年高血压靶器官损害的相关性研究

目的探讨24 h收缩压变异性(SBPV)与老年原发性高血压患者靶器官损害的关系。方法选取我院2011年3月—2014年8月收治的老年高血压患者172例作为高血压组,并依据24 h收缩压变异性第50百分位数(P50)将高血压组患者分为高血压变异性(BPV)组和低BPV组,以同期收治的老年非高血压患者86例作为对照组。记录3组患者24 h的动态血压值,对3组患者的血脂(TC)、左室质量指数(LVMI)、颈总动脉内-中膜厚度(IMT)、24 h尿微量白蛋白(MA)、合并心血管疾病等指标进行比较分析,并以MA、IMT、LVMI为因变量,其余各危险因素为自变量行Logistic分析。结果 1高血压组患者24 h收缩压(24 h SBPV)、日间收缩压(dSBPV)明显高于对照组(P0.01);2高BPV组患者冠心病、粥样斑块、IMT、LVMI、MA发生率高于低BPV组(P0.01或P0.01)。3多因素分析结果显示,24 h SBPV与IMT、LVMI、MA均有相关性。结论 BPV可作为预测老年原发性高血压患者靶器官损伤的重要指标,24 h SBPV更能够反映老年高血压患者靶器官的损伤程度。     

高龄老年人血压变异性与踝臂指数关系探讨

目的评价高龄老年人群血压变异性(BPV)与踝臂指数(ABI)的关系。方法入选年龄≥80岁高龄老人111例,按照ABI分为异常ABI组(ABI≤0.9或ABI>1.3)56例和正常ABI组(ABI>0.9)55例,比较2组24h动态血压参数和BPV参数;另根据血压将患者分为高血压组48例和非高血压组63例,观察2组BPV及ABI差异。logistic回归分析ABI独立危险因素。结果异常ABI组较正常ABI组24h舒张压、昼间舒张压和夜间舒张压明显降低(P<0.05),24h收缩压变异性[(12.80±2.66)mm Hg(1mm Hg=0.133kPa)vs(14.14±3.64)mm Hg]明显降低、夜间收缩压变异性[(11.99±4.19)mm Hg vs(9.97±4.05)mm Hg]明显增高(P<0.05)。高血压组24h收缩压变异性[(14.87±3.91)mm Hg vs(13.20±3.41)mm Hg]、夜间收缩压变异性[(12.27±5.50)mm Hg vs(10.33±3.93)mm Hg]明显增高,ABI[(0.98±0.21)vs(1.07±0.20)]明显降低(P<0.05)。logistic回归分析提示,夜间舒张压和夜间收缩压变异性为ABI的独立危险因素(P<0.05)。结论高龄老年人群24h舒张压、昼间及夜间舒张压、24h收缩压变异性、夜间收缩压变异性可能是异常ABI的危险因素。     

老年男性原发性高血压患者动态血压及血压变异性与踝臂指数的关系探讨

目的评价老年男性原发性高血压患者动态血压及血压变异性(BPV)与踝臂指数(ABI)的关系。方法入选老年男性原发性高血压患者160例,按照ABI分为正常ABI组(ABI>0.90)104例和低ABI组(ABI≤0.90)56例,比较并分析其24 h动态血压参数和BPV参数。结果低ABI组较正常ABI组24 h平均脉压[(62.4±13.8)mm Hg比(53.0±13.0)mm Hg]、日间平均脉压[(67.3±17.0)mm Hg比(55.4±20.0)mm Hg]和夜间平均脉压[(63.0±16.0)mm Hg比(52.9±13.6)mm Hg]均高(P<0.01),同时夜间收缩压最大值[(146.5±17.4)mm Hg比(135.5±17.1)mm Hg]、夜间收缩压标准差[(12.4±4.0)mm Hg比(10.1±4.2)mm Hg]均大(P<0.05)。结论老年男性原发性高血压患者夜间收缩压最大值、夜间收缩压标准差、日间平均脉压、夜间平均脉压和24 h平均脉压升高可能是低ABI的危险因素。     

血压变异性与高敏C反应蛋白及颈动脉内膜中层厚度的关系

目的:探讨高血压患者血压变异性(BPV)与高敏C反应蛋白(hs-CRP)及颈动脉内膜中层厚度(IMT)的关系。方法:依据夜间收缩压标准差的三分位间距将126例高血压患者分为低BPV组、中BPV组和高BPV组。彩色多普勒超声仪测定IMT和颈动脉斑块,同时检测血浆hs-CRP和血管紧张素转化酶(ACE)。结果:高BPV组hs-CRP水平和IMT较低BPV组增加[hs-CRP:(3.78±3.63)mg/L∶(2.24±1.92)mg/L;IMT:(1.01±0.16)mm∶(0.91±0.17)mm;均P<0.05]。24h血压不达标亚组IMT较达标亚组明显增加[(1.00±0.19)mm∶(0.93±0.16)mm,P<0.05],而hs-CRP和ACE差异无统计学意义。IMT增厚者夜间收缩压标准差大于IMT正常组[(11.13±4.19)mmHg(1mmHg=0.133kPa)∶(9.69±3.24)mmHg,P<0.05]。IMT与24h平均收缩压(mSBP)、白天mSBP、夜间mSBP、夜间收缩压标准差、夜间舒张压标准差及LDL呈正相关(r分别为0.218、0.211、0.210、0.176、0.191、0.267,均P<0.05),多元线性回归分析显示IMT与24hmSBP及LDL有关。结论:高血压患者BPV与颈动脉IMT及hs-CRP密切相关。     

老年高血压病人血压变异性与左心室肥厚、左室舒张功能相关性研究

目的探讨老年高血压病人血压变异性(BPV)与左心室肥厚及左室舒张功能的关系。方法选取老年高血压病人62例,进行24 h动态血压监测,得出BPV各项指标,并进行超声心动图检查,测量左心室各径线大小及左心室舒张功能指标,按Devereux校正公式计算左心室质量指数(LVMI),根据LVMI将病人分为左室肥厚组(LVH组,32例)和非左室肥厚组(NLVH组,30例),比较两组BPV及左室舒张功能;采用Pearson相关分析对LVMI、BPV、左室舒张功能进行相关性分析。结果在动态血压参数方面,LVH组24 h平均收缩压(24 hSBP)、白天平均收缩压(dSBP)、夜间平均收缩压(nSBP)均高于NLVH组,差异均有统计学意义(P0.05);两组24 h平均舒张压(24 hDBP)、24 h平均脉压(24 hPP)、白天平均舒张压(dDBP)、白天平均脉压(dPP)、夜间平均舒张压(nDBP)、夜间平均脉压(nPP)比较,差异均无统计学意义(P0.05);在BPV方面,LVH组24 h收缩压标准差(24 hSSD)、白天收缩压标准差(dSSD)、夜间收缩压标准差(nSSD)均高于NLVH组(P0.05);两组24 h舒张压标准差(24 hDSD)、白天舒张压标准差(dDSD)、夜间舒张压标准差(nDSD)比较,差异均无统计学意义(P0.05);在左室舒张功能方面,与NLVH组比较,LVH组二尖瓣舒张早期血流峰值流速/舒张晚期血流峰值流速(E/A)、舒张早期运动峰值速度(Em)减小,E/Em、Tei指数显著增高(P0.05)。Pearson相关性分析显示,LVMI与dSSD、E/Em、Tei指数呈正相关(P0.05);dSSD与E/Em、Tei指数呈正相关(P0.05)。结论老年高血压病人BPV对左心室肥厚、左室舒张功能均有一定的影响,降低BPV对老年高血压的治疗及早期预防靶器官损害有重要意义。     

隐蔽性未控制高血压患者交感神经活性变化及与靶器官受损的相关性

目的探讨隐蔽性未控制高血压(MUCH)患者交感神经活性、靶器官受损(TOD)的变化。方法共纳入接受高血压治疗且诊室血压达标<140/90 mmHg患者350例作为研究对象,同步检测24 h动态血压和动态心电图,计算血压变异性(BPV)和心率变异性(HRV)。根据24 h动态血压是否达标分为:已控制高血压组(CH组)109例和MUCH组241例。检测并计算尿白蛋白/肌酐比值(ACR)、肾小球滤过率(eGFR)、颈动脉内中膜厚度(IMT)、左心室质量指数(LVMI)。分析比较两组HRV、BPV及尿ACR、eGFR、IMT、LVMI的变化;进行Pearson线性相关分析;并采用多元线性回归分析MUCH患者TOD的危险因素。结果MUCH发生率为68.86%。与CH组比较,MUCH组总体标准差(SDNN)、差值均方根(rMSSD)和大于50 ms百分比(pNN50)显著降低(P>0.05);日间、夜间及24 h收缩压变异系数(CV)和舒张压CV显著升高(P>0.05);eGFR显著降低;尿ACR、IMT、LVMI显著增加(均P>0.05)。相关及回归分析显示SDNN、rMSSD、pNN50与eGFR正相关,与尿ACR、IMT、LVMI负相关;日间、夜间及24 h的收缩压和舒张压CV与eGFR负相关,与尿ACR、IMT、LVMI正相关(均P<0.05);且24 h收缩压及舒张压CV增高和SDNN下降是eGFR、尿ACR、IMT、LVMI的危险因素(均P<0.05)。结论MUCH患者交感神经活性增强,TOD加重,且BPV的增高与HRV的下降是TOD的危险因素。     

老年高血压合并糖尿病患者血压变异性的临床观察

目的探讨老年原发性高血压合并糖尿病患者血压变异性(BPV)特点及与疾病的关系。方法 100例老年原发性高血压患者分为单纯高血压组(高血压组)35例,高血压合并糖尿病组(合并组)65例,老年健康者30例为对照组,行24 h动态血压监测,记录24 h平均收缩压,24 h收缩压标准差,计算BPV。合并组测糖化血红蛋白(HbAlc)和尿白蛋白排泄率(UAER),并分为血糖控制组26例及血糖升高组39例,UAER正常组22例及UAER升高组43例,分别比较2组BPV差异。结果与高血压组和对照组比较,合并组24 h收缩压标准差、变异系数升高(13.32±3.06 vs 12.37±3.54和11.96±2.89、11.83±1.97 vs 10.95±2.34和9.81±2.17,P<0.05)。血糖升高组患者24 h收缩压标准差、变异系数高于血糖控制组(13.75±3.56 vs 12.67±3.34、12.19±2.87 vs 11.26±3.04,P<0.05);UAER升高组患者收缩压变异系数高于UAER正常组(12.31±2.67 vs 10.81±2.17,P<0.05)。结论老年高血压合并糖尿病患者BPV增大,对血糖控制不良及合并肾功能损害的患者应更加关注BPV。     

老年原发性高血压患者血压变异性与血栓前状态关系的研究

目的探讨老年原发性高血压患者血压变异性与血栓前状态的关系及其临床意义。方法随机选择年龄≥60岁的老年高血压患者110例(高血压组)和老年健康体检者105例(对照组),以动态血压监测仪监测2组24 h血压变化,检测血浆血管性假血友病因子、纤维蛋白原和D-二聚体等血栓前状态指标的水平,并进行分析。结果高血压组昼间、夜间和24 h收缩压变异程度显著高于对照组(P<0.01),血浆血管性假血友病因子、纤维蛋白原和D-二聚体水平均明显高于对照组(P<0.01)。高血压组和对照组24 h收缩压变异程度与血管性假血友病因子均呈显著正相关(r=0.685,0.603,P<0.05)。结论老年原发性高血压患者血压变异性增高,并伴有明显的血管性假血友病因子、纤维蛋白原和D-二聚体水平升高,提示其存在内皮功能损害的可能,血压波动增大可能是内皮功能损害的危险因素。     

高血压合并颈动脉粥样硬化患者动态血压特征分析

目的研究高血压合并颈动脉粥样硬化患者的动态血压特征和临床意义。方法选择高血压患者111例,行动态血压监测。所有患者行颈动脉超声检查,根据结果将患者分为斑块组66例和无斑块组45例,斑块组又根据斑块数量分为单一斑块组24例和多发斑块组42例。比较各组动态血压情况。结果斑块组较无斑块组患者24 h、昼间和夜间平均收缩压、舒张压和动脉压均显著增高(P<0.05),且斑块组非杓型血压发生率较无斑块组也显著增高(63.6%vs 44.4%,P<0.05);多发斑块组较单一斑块组患者24 h、昼间和夜间平均收缩压、舒张压和动脉压均显著增高(P<0.05),且多发斑块组非杓型血压发生率较单一斑块组显著增高(76.2%vs 41.7%,P<0.05)。结论持续血压升高是产生颈动脉粥样硬化的重要影响因素,且颈动脉斑块更易引发血压昼夜节律调节紊乱。     

老年高血压患者家庭自测血压变异性与心率变异性的相关性研究

目的探讨老年高血压患者家庭自测血压变异性(BPV)与心率变异性的相关性。方法 2011年10月²013年4月,对172例老年高血压患者进行7d家庭自测血压以及24h动态心电图监测。根据家庭自测BPV三分位分为低变异性组56例、中变异性组62例和高变异性组54例。结果与低变异性组比较,中变异性组和高变异性组24h连续正常R-R间期的标准差(SDNN)、连续正常R-R间期均值的标准差(SDANN)、相邻正常R-R间期的差值均方根(rMSSD)及低频明显降低(P<0.05);与中变异性组比较,高变异性组SDNN、SDANN、rMSSD及低频明显降低(P<0.05)。多元线性逐步回归分析显示,家庭收缩压变异性与SDNN、SDANN、rMSSD和低频呈负相关(P<0.05),与极低频呈正相关(P<0.05);家庭舒张变异性与吸烟呈正相关(P<0.05),与SDNN呈负相关(P<0.05)。结论老年高血压患者BPV与24h心率变异性密切相关。     

老年高血压患者动态血压负荷和脉搏波传导速度的相关性研究

目的探讨老年高血压患者24 h动态血压负荷与颈桡动脉脉搏波传导速度(crPWV)的相关性。方法选取60～79岁的老年原发性高血压患者187例,对所有入选对象进行24 h动态血压监测,根据获取的24 h动态血压监测参数分为杓型组90例与非杓型组97例,选择同期体检人群82例为正常对照组。所有受试者行24 h动态血压监测,应用脉搏波速度测定仪测定crPWV,并进行分析。结果杓型组及非杓型组24 h、昼间及夜间收缩压、舒张压负荷均显著高于正常对照组(P<0.01)。非杓型组夜间血压负荷较杓型组升高(P<0.05)。杓型组及非杓型组crPWV均较正常对照组升高(P<0.05)。控制性别、年龄因素后,老年高血压患者24 h收缩压、夜间收缩压负荷、昼间舒张压负荷是crPWV影响的主要因素。结论老年高血压患者动态血压负荷升高,大动脉顺应性降低,其中24 h收缩压、夜间收缩压负荷、昼间舒张压负荷是影响大动脉顺应性的主要危险因素。     

高龄高血压患者动态脉压和血脂与左心室肥厚的关系

目的探讨高龄高血压患者动态脉压(APP)和血脂与左心室肥厚(LVH)的相关性。方法入选年龄≥80岁的高血压患者110例,进行24 h动态血压监测、超声心动图检查及血脂检测。根据APP分为高脉压组(≥60mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa)74例和低脉压组(<60 mm Hg)36例,以左心室重量指数(LVMI)作为LVH的诊断标准,又分为LVH组50例和非LVH组60例。并进行相关分析和logistic回归分析。结果与低脉压组比较,高脉压组LVMI、LVH的发生率及各收缩压参数明显升高(P<0.05)。LVH组24 h收缩压、昼间收缩压、APP、脉压指数明显高于非LVH组(P<0.05),2组舒张压差异无统计学意义(P>0.05)。LVMI与APP、脉压指数、24 h收缩压、昼间收缩压、夜间收缩压呈正相关,与HDL-C呈负相关(P<0.05),与所有舒张压参数均无相关性(P>0.05)。APP是LVH的独立危险因素(OR=1.057,95%CI:1.018～1.096,P=0.003)。结论在高龄高血压患者中,APP与LVMI密切相关,是LVH的独立危险因素;HDL-C与LVMI密切相关。     

Maximum value of home blood pressure: a novel indicator of target organ damage in hypertension

The maximum office systolic blood pressure (SBP) has been shown to be a strong predictor of cardiovascular events, independently of the mean SBP level. However, the clinical implications of maximum home SBP have never been reported. We investigated the association between the maximum home SBP and target organ damage (TOD). We assessed the left ventricular mass index (LVMI) and carotid intima-media thickness (IMT) using ultrasonography and the urinary albumin/creatinine ratio (UACR) as measures of TOD in 356 never-treated hypertensive subjects. Home BP was taken in triplicate in the morning and evening, respectively, for 14 consecutive days with a memory-equipped device. The maximum home SBP was defined as the maximum mean triplicate BP reading in the 14-day period for each individual and was significantly correlated with LVMI (r=0.51, P<0.001), carotid IMT (r=0.40, P<0.001), and UACR (r=0.29, P<0.001). The correlation coefficients with LVMI and carotid IMT were significantly larger for the maximum home SBP than the mean home SBP. In multivariate regression analyses, the maximum home SBP was independently associated with LVMI and carotid IMT, regardless of the mean home BP level. In the prediction of left ventricular hypertrophy and carotid atherosclerosis, the goodness-of-fit of the model was significantly improved when the maximum home SBP was added to the sum of the mean office and home BPs (P=0.002 and P<0.001, respectively). These findings indicate that assessment of the maximum home SBP, in addition to the mean home SBP, might increase the predictive value of hypertensive TOD in the heart and artery.     

动态脉压对老年高血压患者靶器官损害的影响

目的探讨动态脉压对老年高血压患者靶器官损害的影响。方法选择原发性高血压患者146例,按24 h平均脉压(MPP)分为2组:24 h MPP≥60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)为A组(60例),24 h MPP<60 mm Hg为B组(86例);另选健康体检者为对照组(C组,30例)。所有患者均行血清肌酐、动态血压、超声心动图、颈动脉超声检查;计算肌酐清除率(Ccr)、24 h平均收缩压(MSBP)、24 h平均舒张压、24 h MPP、左心室重量指数(LVMI)、LVEF、颈动脉内膜中层厚度(IMT)。结果与C组比较,A组和B组患者24 h MSBP、24 h MPP、LVMI、IMT、左心室肥厚、左心室功能受损、脑损害、肾功能受损、颈动脉斑块发生率明显升高,Ccr、LVEF水平明显降低(P<0.05,P<0.01);与B组比较,A组患者Ccr、LVEF水平明显降低,24 h MSBP、24 h MPP、LVMI、IMT、靶器官损害发生率均明显升高(P<0.05,P<0.01)。24 h MPP与心脑肾和颈动脉损害相关(P<0.05)。结论动态脉压增大与老年高血压患者靶器官结构和功能的损害相关;动态脉压越大,靶器官损害越严重。     

伴及不伴OSA高血压患者的血压变异性和OSA相关性研究

目的研究伴或不伴睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea,OSA)高血压患者的血压变异性和OSA的相关性。方法纳入阴虚阳亢型轻中度高血压患者90例,对患者行便携式睡眠仪监测、24h动态血压(ABPM)监测。观察患者血压的均值、变异性,及昼夜节律和OSA的关系;采用多元逐步回归法分析OSA和血压的关系。结果与不伴OSA的高血压患者相比,伴OSA患者的血压变异性和非杓型血压发生率明显增高,夜间血压下降率明显降低(P<0.05);其中夜间平均收缩压、24h收缩压血压标准差与睡眠呼吸暂停低通气指数(apnea hypopnea index,AHI)呈正相关,夜间收缩压下降率和AHI呈负相关(P<0.05)。结论伴OSA患者的血压变异性增高,昼夜节律紊乱。