酮症倾向的糖尿病患者胰岛自身抗体与胰岛功能的意义

目的探讨酮症倾向糖尿病（KPD）患者临床特征、自身抗体检出情况及胰岛8细胞功能。方法检测78例KPD患者血清谷氨酸脱羧酶抗体（GAD-Ab）、胰岛细胞抗体（ICA）、胰岛素自身抗体（IAA）、GP。任一抗体阳性为A＋，3种抗体均阴性为A-，空腹FGP≥0．333nmol／L为8＋，反之为β-。根据结果78例KPD患者分4组：A＋β＋；A＋β-；A—β＋；A-β-。比较各组的临床特征、自身抗体及胰岛功能。结果A-β＋组发病年龄最大，BMI、合并高血压和肥胖的百分率、TG、TC、TC—P和餐后C-P较高；A＋β-组发病年龄最轻，BMI、合并高血压和肥胖的百分率、C-P水平最低；A＋β＋组和A—β-组临床特征介于A＋β-组和A-β-组之间。结论KPD临床特点不同，自身免疫抗体和胰岛β细胞功能差异显著，提示应根据不同临床特点采取不同的治疗。     

胰岛细胞抗体与胰岛β细胞功能关系的探讨

对251例1型糖尿病（T1DM）患者进行胰岛细胞抗体（ICA）检测,发现ICA阳性组中谷氨酸脱羧酶抗体（GADA）和蛋白酪氨酸磷酸酶抗体（IA-2A）阳性率均显著高于ICA阴性组（P〈0.01）,空腹和餐后胰岛素水平明显低于ICA阴性组（P〈0.05,P〈0.01）,胰岛素抵抗指数亦明显下降（P〈0.05）,提示T1DM患者中ICA阳性更易于合并有GADA、1A-2A阳性,且对胰岛β细胞功能的破坏更大。     

以酮症起病的糖尿病患者的临床特点和分型

目的探索以酮症起病的糖尿病患者的分型方法和评估这类患者的预后。方法根据胰岛细胞自身抗体是否阳性（A＋、A-）及β细胞功能是否保留（β＋、β-）将以酮症起病的99例糖尿病患者分成4组：A＋β-组（17例），A-β-组（26例），A＋β＋组（10例）以及A-β＋组（46例）。比较各组发病时的临床特点、改良的稳态模型（HOMA2）指数以及出院6个月后的病情转归。结果4组患者在入院时及出院半年后的多项指标上均有显著差别。A＋β-组患者平均发病年龄为19．1岁，酮症酸中毒复发率为29．4％，胰岛素停用率为0％；A-β-组患者临床特点类似于A＋β-组，但一级亲属糖尿病的患病率相对较高（38．5％vs17．5％）；A-β＋组平均发病年龄为44．5岁，伴有明显的代谢紊乱，随访时间内酮症复发率低（2．2％，与A＋β-组相比P〈0．01），胰岛素停用率高（50％，与A＋β-、A-β-组相比P〈0．01）；A＋β＋组临床特点类似于A-β＋组。结论就区分酮症起病的糖尿病患者而言，A＋β-、A-β-、A＋β＋及A-β＋4组患者可分别对应于自身免疫性1型糖尿病、特发性1型糖尿病，成人隐匿型自身免疫性糖尿病及2型糖尿病。     

新诊断酮症起病糖尿病临床特征及初步分型探讨

目的探讨新诊断酮症起病糖尿病的临床特征及初步分型。方法根据胰岛自身抗体是否阳性（A＋或A-）和β细胞功能是否保留（β＋或β-）,将2008年7月至2009年8月于贵州省人民医院内分泌科收治的86例新诊断酮症起病糖尿病患者分为4组：A＋β-组、A＋13＋组、A-β-组和A-β＋组。比较各组性别比、年龄、伴代谢综合征、体质指数、随机血糖、糖化血红蛋白、血13羟丁酸、C肽等临床资料。采用方差分析对研究数据进行统计分析。结果A＋β-、A＋β＋、A—β-、A-β＋组分别为15例（17．4％,男9例,女6例）、5例（5．8％,男3例,女2例）、27例（31．4％,男20例,女7例）和39例（45．4％,男26例,女13例）。A＋β-组发病年龄、体质指数、腰围及二氧化碳结合力水平均明显低于其他3组[4组发病年龄分别为（24±12）、（44±13）、（43±13）和（54±17）岁;体质指数分别为（18±3）、（22±3）、（22±3）和（24±4）kg／m2;腰围分别为（69±12）、（82±5）、（81±9）和（86±10）cm;二氧化碳结合力分别为（12±7）、（20±4）、（19±7）和（21±4）mmol／L;均P〈0．05],随机血糖及血p羟丁酸水平均明显高于其他3组[4组随机血糖分别为（32±9）、（19±3）、（25±9）和（23±6）mmol／L;血B羟丁酸分别为4．80（1．74～14．03）、0．79（0．41～3．37）、1．34（0．33—15．75）和0．80（0．31～8．27）mmol／L;均P〈0．05]。A—β-组发病年龄及体质指数均明显低于A-β＋组（均P〈0．05）。A—β＋组伴代谢综合征比例（48．7％）明显高于A＋β-组（6．7％）及A—β-组（22．2％）（均P〈0．05）。A＋β-组和A-β-组空腹C肽、餐后2hC肽水平均明显低于A＋β＋组和A-β＋组[空腹C肽分别为0．25（0．18—0．39）、0．30（0．03～0．63）、0．87（0．62—1．18）和1．16（0．75～3．46）μg/L,均P〈0。01;餐后2hC肽分别为0．56（0．21～2．02）、1．00（0．25～1．94）、3．45（1．73～3．84）和2．28（1．14～13．79）txg／L,均P〈0．01]。结论A＋β-、A＋β＋、A-β-和A—β＋组可基本对应于经典的自身免疫性1型糖尿病、成人隐匿性自身免疫性糖尿病、特发性1型糖尿病和2型糖尿病。     

有2型糖尿病家族史的非肥胖青少年血浆Ghrelin水平变化的影响因素

目的探讨有T2DM家族史且BMI正常的青少年空腹血浆中Ghrelin水平的变化及相关影响因素。方法80名13-15岁BMI正常青少年，根据有无糖尿病家族史分为糖尿病家族史阳性组（FHD＋）和糖尿病家族史阴性组（FHD-）。测量身高、体重及血压，检测FPG、血脂、空腹真胰岛素（FTI）及Ghrelin水平。结果FHD＋组BMI、FPG、FTI和胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）高于FHD-组（P〈0．05），空腹Ghrelin水平低于FHD-组（P〈0．01）。Ghrelin与FPG（r=-0．456，P〈0．01），FTI（r=-0．183，P％0．05）和HOMA-IR（r=-0．237，P〈0．01）呈负相关。以Ghrelin为因变量，行多元线性回归显示，FPG（β=-354．435，P〈0．01）和FHD（β=-176．468，P〈0．01）为独立危险因素。结论有T2DM家族史的BMI正常的青少年已存在空腹Ghrelin水平的降低，FPG的升高和糖尿病家族史可能是Ghrelin水平降低的相关因素。     

Ketoacidosis onset type of diabetes causes of clinical research

目的 探讨以酮症或酮症酸中毒起病的糖尿病患者临床特征及其与分型的关系.方法 收集我院收治的酮症或酮症酸中毒起病糖尿病患者105例,测定其血脂、血糖、糖化血红蛋白、胰岛功能和胰岛自身免疫抗体.根据胰岛自身免疫抗体阳性与否和胰岛功能将患者分为3组:抗体阳性和胰岛功能保留或不保留者为A组46例,抗体阴性和胰岛功能不保留者为B组10例,抗体阴性和胰岛功能保留者为C组49例;根据腰围、BMI分为2组:肥胖组60例,非肥胖组45例.入院后予胰岛素强化控制血糖,半年后复查血糖、糖化血红蛋白、胰岛功能,同时观察患者对胰岛素的依赖性.结果 C组患者的年龄、BMI、随机血糖、糖化血红蛋白与A组和B组比较差异有统计学意义(P＜0.01),而TG、HDL-C仅与A组间比较差异有统计学意义(P＜0.01),胰岛储备及分泌功能均优于A组和B组(P＜0.01),6个月后93.87％的患者无需胰岛索治疗.肥胖组患者血清TC、TG水平较高,胰岛自身抗体阳性率低,发生酮症或酮症酸中毒时胰岛素缺乏程度较轻,胰岛β细胞储备功能尚好等特点.结论 自发酮症起病的糖尿病患者临床特点存在差异,结合自身免疫抗体和胰岛β细胞功能可提示其临床表型亚型的归类,胰岛功能的动态观察有助于分型诊断.     

遗传因素对糖尿病患者胰岛β细胞早期分泌功能的影响

将42例初诊2型糖尿病（T2DM）患者按有无遗传因素随机分为FH＋组20例及FH-组22例,分别采用左旋精氨酸刺激法和OGTT法测定两组第一和第二分泌时相血清胰岛素水平,比较两组胰岛素敏感性指数（ISI）。结果 两组第一时相2 min胰岛素水平均达峰值,4 min开始下降。FH＋组2 min峰值、第一时相胰岛素净分泌量及第二时相ISI均明显低于FH-组（P均〈0.01）。多元逐步回归分析示FH＋组第一时相胰岛素净分泌量与2 min胰岛素分泌量呈正相关（r=1.01,P〈0.01）,两组第一时相胰岛素净分泌量与胰岛素抵抗指数（Homa-IR）均呈明显负相关（r=-0.20、-0.81,P〈0.01）。FH-组第二分泌时相胰岛素分泌量（MBCI）与ISI呈正相关（r=0.70,P〈0.01）,与空腹血糖呈负相关（r=-0.13,P〈0.05）;FH＋组MBCI与ISI无相关性。认为在相似前提下,有遗传史初诊T2DM患者更易出现胰岛β细胞第一时相早期分泌异常,患者发病年龄明显提前。     

非霍奇金淋巴瘤患者血清LDH与β2-MG检测及其临床意义

目的探讨非霍奇金淋巴瘤（NHL）患者血清乳酸脱氢酶（LDH）及β2-微球蛋白（β2-MG）水平检测与临床诊断、分期及治疗效果的关系。方法筛选32例初诊为NHL患者为观察组,其中Ⅰ期5例,Ⅱ期7例,Ⅲ期9例,Ⅳ期11例。以35名健康体检者为正常对照组。全部入组对象均采集清晨空腹静脉血检测LDH、β2-MG值。结果 （1）NHL血清LDH及β2-MG水平明显高于对照组（P〈0.01）;（2）Ⅲ＋Ⅳ期患者血清LDH及β2-MG水平明显高于Ⅰ＋Ⅱ期患者（P〈0.01）;（3）化疗2个疗程后,其血清LDH及β2-MG水平较治疗前明显降低（P〈0.01）。结论血清LDH及β2-MG水平检测可作为NHL诊断、分期、疗效评估的参考指标。     

不同治疗方法对初发2型糖尿病胰岛B细胞功能的影响

目的观察不同治疗方法对初发2型糖尿病胰岛B细胞功能的影响。方法60例新诊断的2型糖尿病患者随机分为A、B两组。在饮食运动治疗的基础上A组给予胰岛素强化治疗,B组给予口服磺脲类药物治疗,疗程2个月。比较两组治疗前后空腹血糖（FPG）、餐后2h血糖（2hPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹胰岛素（FINS）、胰岛素分泌指数（HOMA—IS）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、体质量指数（BMI）及静脉注射精氨酸0、2、3、4、5min时血糖（PG）及c肽（CP）变化。结果两组治疗后FPG、2hPG、HbA1c、HOMA-IR较治疗前降低（P均〈0．01）;HOMA-IS及精氨酸刺激后CP分泌较治疗前明显升高（P均〈0．01）。治疗后A组HOMA-IR较B组明显降低（P〈0．05）,A组HOMA—IS及CP峰值较B组明显升高（P均〈0．05）。结论胰岛素强化治疗与口服磺脲类药物治疗均能改善新诊断2型糖尿病的胰岛B细胞功能,但胰岛素强化治疗效果更好。     

老年人群空腹血糖水平与胰岛B细胞功能关系的研究

目的探讨老年人群空腹血糖水平与胰岛B细胞功能的关系。方法276例入选者根据空腹血糖（FBG）水平分为：健康对照组（A组）：FBG＜5.6 mmol/L；B组：5.6～6.9 mmol/L；C组：FBG 7.0～7.9 mmol/L；D组：FBG 8.0～9.9 mmol／L；E组：FBG 10.0～11.9 mmol/L；F组：FBG 12.0～14.9；G组：FBG≥15.0 mmol/L。均行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）或馒头餐-胰岛素释放试验,并测定空腹胰岛素原。结果（1）胰岛素曲线下面积（INSAUC）和空腹胰岛素,与A组比较,B组和C组明显增高（P〈0.05）,C组至G组逐渐减低；（2）Homa-B细胞功能指数（HBCI）和糖负荷后30 min净增胰岛素/净增葡萄糖比值（△I30/△G30）,B组至G组呈逐渐降低趋势（P〈0.05或P〈 0.01）；（3）空腹胰岛素原和胰岛素原/胰岛素比值,B组至G组呈逐渐增高趋势（P〈0.05或P0.01）。结论空腹血糖是简单而实用反映老年人群胰岛B细胞功能的指标,空腹血糖越高,胰岛B细胞功能越差。     

广西巴马地区与贺州地区壮族人群TGF-β_1基因多态性分析

目的探讨广西巴马地区和贺州地区普通壮族人群TGF-β1基因多态性分布及地域间的遗传差异。方法采用聚合酶链式反应—限制性片段长度多态性技术检测广西巴马地区及贺州地区健康壮族成年人TGF-β1基因的G-800A、C-509T、T＋869C、G＋915C多态位点,并比较两者相应的基因型分布和等位基因频率。结果研究对象中,G-800A位点的基因型均为-800GG,G＋915C位点的基因型均为＋915GG;C-509T和T＋869C两位点有多态性分布,其基因型分布和等位基因频率在两组中具有显著统计学差异（P均〈0.01）。与贺州组比较,巴马组基因型-509CT、＋869TT、＋869TC的频率明显升高（P均〈0.01）,基因型-509TT和＋869CC的频率明显降低（P均〈0.01）。基因型组合类型在两组中的分布具有统计学差异（P〈0.01）,并以GG-TT-CC-GG的频率分布最高,但其在巴马组中的频率明显低于贺州组（P〈0.01）;基因型组合为GG-CT-TC-GG和GG-TT-CC-GG的频率均明显高于贺州组（P均〈0.01）。结论巴马地区与贺州地区壮族人群TGF-β1基因多态性具有显著统计学差异,TGF-β1基因-509CT、＋869TT、＋869TC多态性可能是巴马人群健康长寿的有利因子。     

中老年糖尿病患者胰岛自身抗体检测的意义

目的探讨谷氨酸脱羧酶抗体（GAD—Ab）和SOX13抗体（SOX13-Ab）在／〉50岁糖尿病患者中的分布规律及其与胰岛功能的关系。方法检测211例≥50岁糖尿病患者GAD—Ab和SOX13-Ab,分析两种抗体在不同病程、体质指数（BMI）及空腹C肽（FCP）组的阳性率,比较抗体阳性与阴性患者的临床特征。结果①单独GAD—Ab与单独SOX13-Ab阳性率（9．0％与9．9％）之间无显著差异,但均显著高于抗体双阳性者（0．9％,P〈0．05）;②SOX13-Ab单一阳性组病程显著低于抗体阴性组,而GAD—Ab单一阳性组病程显著高于抗体阴性组（P均〈0．05）;③不同病程（〈5、≥5年）范围内,GAD—Ab单一阳性组FCP、2hPCP显著低于抗体阴性组（P〈0．05）,而SOX13-Ab单一阳性组FCP、2hPCP与抗体阴性组无显著差异。结论中老年糖尿病患者GAD—Ab与SOX13-Ab分布的重叠性低,联合检测有助于分型诊断;这两种抗体对中老年糖尿病患者胰岛功能的影响程度不同,此可能部分解释了中老年糖尿病患者胰岛功能的异质性。     

P504S、CK34βE12在前列腺癌组织中的表达及意义

对116例前列腺组织标本[前列腺癌45例（A组），良性前列腺增生56（B组）例，重度上皮内瘤样病变15例（C组）]行α-甲酰基辅酶A-消旋酶（P504S）、高分子量角蛋白（CK）34βE12免疫组织化学染色。结果A组P504S、CK34βE12表达较BC组有极显著意义（P均〈0．01），而C组无表达，且其P504S表达水平与Gleason评分存在正相关性，与前列腺特异性抗原（PSA）水平及临床分级无相关性。提示检测P504S及CK34βE12有助于前列腺癌的诊断，并对指导后期治疗及预后判断有指导作用。     

2型糖尿病微血管病变患者血清血小板反应蛋白-1水平的变化及临床意义

目的 探讨2型糖尿病T2DM微血管病变与血清血小板反应蛋白-1（TSP-1）的相关性。 方法 将176例受试者研究对象分为糖尿病合并有微血管病变组组（A组,n=58例）、无、未合并微血管病变组（B组,n=64例）和与正常对照组（C组,,n=54例）,检测所有研究对象血清TSP-1水平及相关临床指标,并计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛β细胞功能指数（HOMA-β）。 结果 A组及、B组的血清TSP-1水平均显著高于C组（P〈0.05）,A组的血清TSP-1水平显著高于B组（P〈0.05）。相关分析示,血清TSP-1水平与FBG、HbA1Cc、hs-C-RP呈正相关（P〈0.01）,与HOMA-β指数及FINSns呈负相关（P〈0.01）。多元线性逐步回归结果显示：,HbA1Cc、FPG、HOMA-β及FINSns是血清TSP-1水平的独立影响因素（P〈0.05）。 结论 TSP-1在2型糖尿病T2DM微血管病变患者血清中表达升高,其可能参与糖尿病微血管病变病理生理过程,检测血清TSP-1的水平对预测糖尿病微血管病变有一定的价值。     

血糖控制达标2型糖尿病患者血清炎症指标与相关代谢指标关系分析

回顾性分析血糖控制达标的139例2型糖尿病患者一般临床资料及相关炎症指标;血清FKN采用双抗体夹心酶联免疫方法（ELISA）测定。根据体重指数（BMI）分为体重正常组（50例）、超重组（44例）及肥胖组（45例）,对相关指标进行统计分析。结果（1）三组血糖、糖化血红蛋白比较无差异（均P〉0．05）;与正常体重组比较,超重组及肥胖组FKN、hs—CRP水平显著升高,而HDL—C水平显著降低（均P〈0．05）。肥胖组收缩压和舒张压水平均高于正常体重组,肥胖组血清FKN、hs-CRP、ALT、TG水平显著高于超重组（均P〈0．05）。（2）Pearson相关性分析显示,血清FKN水平与BMI、腰围、TG呈正相关（P〈0．05）;血清hs—CRP与BMI、腰围、TG呈正相关（P〈0．01）,而与HDL—C呈负相关（P〈0．05）。（3）多元逐步回归分析显示,血清FKN与BMI具有显著相关性（β=0．32,P〈0．01,R2=0．40）;血清hs—CRP与BMI独立相关（β=0．30,P〈0．01,R2=0．37）。结论单纯血糖控制达标不能完全纠正2型糖尿病患者慢性炎症状态。     

成人隐匿性自身免疫性糖尿病患者外周血T细胞亚群变化及意义

目的探讨T细胞亚群变化在成人隐匿性自身免疫性糖尿病（LADA）发病中的作用。方法应用流式细胞技术测定24例LADA患者（LADA组）、18例速发性1型糖尿病（T1DM）者（T1DM组）及20例健康人（对照组）T细胞表面分子CD4^＋、CD8^＋,以百分比表示各表面分子阳性T细胞占外周血淋巴细胞的比例;测定胰岛功能相关指标[空腹C肽（FC-P）和糖负荷后2h C肽（2h—CP）、胰岛素释放指数（HOMA-IS）]的相关性。结果LADA与T1DM组C1MT细胞、CD4^＋／CD8^＋值明显高于对照组（P〈0．01）,LADA与T1DM元显著差异。CD4^＋T细胞2h-CP呈明显负相关。结论T淋巴细胞亚群失衡参与介导了胰岛β细胞的损伤和LADA的发生,     

缺血性心肌病并房颤患者心脏β_1、M_2受体自身抗体与左房内径的关系

目的探讨缺血性心肌病（ICM）并房颤（AF）患者心脏β1、M2受体自身抗体与左房内径（LAD）的关系。方法选择ICM并AF患者86例（A组）,ICM无AF患者78例（B组）,同期体检健康者50例（对照组）;用酶联免疫吸附法测定三组心脏β1、M2受体自身抗体,用彩色多普勒超声仪检查其LAD,并进行分析。根据LAD大小,将A组分为A1组（LAD〈4 cm）、A2组（LAD 4～5 cm）、A3组（LAD〉5 cm）,比较三个亚组间的心脏β1、M2受体自身抗体阳性率。结果心脏β1、M2受体自身抗体阳性率A、B组明显高于对照组（P均〈0.01）,A组高于B组（P〈0.05）。A、B组LAD明显大于对照组（P均〈0.01）,A、B组比较无统计学差异（P〉0.05）。A2组心脏β1、M2受体自身抗体阳性率明显高于A1、A3组（P均〈0.05）,A1、A3组比较无统计学差异（P〉0.05）。结论心脏β1、M2受体自身抗体为代表的免疫机制参与ICM患者的早中期左房重构及AF形成或持续。     

心力衰竭并恶液质患者血清脂联素水平与BMI、脑钠肽的关系

目的探讨心力衰竭（HF）并恶液质患者血清脂联素（ADP）水平与BMI、脑钠肽（BNP）的关系。方法将80例心血管病患者分为三组,A组20例有冠心病（CHD）、HF并恶液质;B组40例有CHD史、HF,无恶液质;C组20例有CHD,无HF。另选14例查体健康者作为对照组。检测各组血清ADP、BNP、左室射血分数,计算其BMI;分析ADP水平与BMI、BNP的相关性。结果 A组血清ADP、BNP明显高于其他三组（P均〈0.01）,其ADP水平与BMI呈负相关（r=-0.47,P〈0.01）,与BNP呈正相关（r=0.55,P〈0.01）。结论 HF并恶液质患者血清ADP明显升高,提示ADP水平与HF患者发生恶液质有因果关系;ADP水平与BNP呈正相关,提示BNP可能促进血清ADP分泌。     

玉米须水提物对2型糖尿病大鼠胰岛β细胞功能的影响

目的探讨玉米须水提物对T2DM大鼠胰岛β细胞功能的影响。方法水溶提取法制备玉米须水提物（主要成分为玉米须多糖）。采用高脂高糖饲养加小剂量链脲佐菌素（STZ）诱导T2DM雄性SD大鼠模型,将实验动物分为正常对照组、模型对照组,以及玉米须水提物低、中、高剂量组和二甲双胍组,共6组。给药8周后,测定各组大鼠空腹血糖（FBG）、体重（BW）和空腹胰岛素（Fins）,计算HOMA-IR和HOMA-β,免疫组化法分析胰岛中胰岛素表达水平,并作HE染色观察。结果与模型组比较,中、高剂量的玉米须水提物可呈剂量依赖型显著降低糖尿病大鼠FBG、BW和Fins的水平（P〈0.05或P〈0．01）,明显降低大鼠HOMA-IR（P〈0．05或P〈0．01）,显著升高HOMA-β（P〈0．05或P〈0．01）,明显增强胰岛细胞中胰岛素表达（P〈0．05或P〈0．01）。结论玉米须水提物能改善T2DM大鼠胰岛素低抗和胰岛β细胞功能。     

血管紧张素Ⅱ对小鼠胰岛素分泌细胞株NIT-1胰岛素信号通路的影响

目的 探讨血管紧张素Ⅱ对小鼠胰岛β细胞内胰岛素信号通路的影响及可能机制.方法 小鼠胰岛素分泌细胞株NIT-1以低糖培养基和无血清培养液培养后分为6组：血管紧张素Ⅱ组（A组）、胰岛素组（B组）、血管紧张素Ⅱ＋胰岛素组（C组）、血管紧张素Ⅱ＋胰岛素＋沙拉新组（D组）、血管紧张素Ⅱ＋胰岛素＋二联苯碘组（E组）、对照组（F组）.应用Western blot检测酪氨酸磷酸化胰岛素受体β亚单位、酪氨酸磷酸化胰岛素受体底物-1、丝氨酸磷酸化胰岛素受体底物-1及P47phox蛋白表达水平,采用流式细胞仪检测细胞内H2O2水平,选用逆转录-聚合酶链反应检测胰岛素mRNA水平.组间比较采用方差分析,两两比较采用LSD检验.结果 A组丝氨酸磷酸化胰岛素受体底物-1较F组显著升高（分别为1.18±0.10和0.59±0.11,LSD检验,P＜0.01）.与B组比较,C组酪氨酸磷酸化胰岛素受体β亚单位（分别为1.22±0.26和1.95±0.19）、酪氨酸磷酸化胰岛素受体底物-1（分别为0.74±0.18和1.25±0.23）明显降低（均P＜0.01）,丝氨酸磷酸化胰岛素受体底物-1显著增加（分别为1.11±0.17和0.62±0.10,P＜0.01）.D组、E组酪氨酸磷酸化胰岛素受体β亚单位、酪氨酸磷酸化胰岛素受体底物-1较C组升高,丝氨酸磷酸化胰岛素受体底物-1 下降.A组、C组细胞内H2O2显著高于F组（分别为44.2±2.2、41.0±5.0和28.6±1.7,均P＜0.01）,D组、E组低于C组（分别为30.2±1.7、30.8±2.1和41.0±5.0,均P＜0.01）.A组、C组P47 phox水平明显高于F组（分别为1.62±0.17、1.59±0.19和0.89±0.12,均P＜0.01）,D组、E组P47 phox水平显著低于C组（分别为1.09±0.16、30.8±2.1和1.59±0.19,均P＜0.01）.就胰岛素mRNA表达水平而言,B组显著高于F组（分别为0.90±0.15和0.60±0.19,P＜0.01）,C组低于B组（分别为0.62±0.19和0.90±0.15,P＜0.01）,D组、E组明显高于C组（分别为0.80±0.17、0.82±0.19和0.62±0.19,均P＜0.05）.结论 血管紧张素Ⅱ可增加小鼠NIT-1细胞株丝氨酸磷酸化胰岛素受体底物-1水平,降低胰岛素刺激的酪氨酸磷酸化胰岛素受体β亚单位、酪氨酸磷酸化胰岛素受体底物-1水平,此效应通过活化烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸酶导致氧化应激增加而介导.