脓毒症相关基因的多态性研究进展

脓毒症是一种由感染引起的全身炎症反应,其发病急、病情进展迅速、病死率高,是严重创伤、烧伤及术后常见并发症,是死亡的重要原因之一。全身炎症反应（SIRS）可发展为脓毒性休克和多器官功能障碍综合征。在对全身炎性反应综合征、脓毒症、严重脓毒症、脓毒症休克、多器官功能障碍综合征（MODS）的研究中证实,不同的个体间表现出高度的差异,有些个体容易发生炎症反应并失控,     

脓毒症与凝血-炎症网络研究进展

脓毒症(sepsis)是创伤、烧伤、休克、感染、大手术等临床急危重患者的严重并发症之一,也是诱发脓毒性休克(septic shock)多器官功能障碍综合征(MODS)的重要原因,后者病死率可高达50%~78%。流行病学调查显示脓毒症的病死率已超过急性心肌梗死。每年全球有超过1 800万严重脓毒症病例,但患病率仍以每年1·5%的速度递增[1]。脓毒症是指由感染引起的全身炎症反应,其症状是由宿主的防御反应系统引起的,而并非入侵的病原体直接引起。近年来的研究证实,在脓毒症最突出的特点之中,主要是凝血系统的激活和并发的抗凝血系统与纤溶系统的下调促进了症状的产生。炎症诱导产生的凝血反过来又促进了炎症反应     

儿科脓毒症早期风险评估研究进展

脓毒症是感染期间引起的全身炎症反应综合征，是严重创伤、休克、感染等患者常见的并发症，也是多器官功能障碍综合征的重要原因。严重脓毒症由于患病率高，病死率高，治疗费用昂贵，给临床救治工作带来极大困难，是儿科重症监护病房（PICU）中主要的死亡原因之一。感染、病损、机体炎症反应、休克、器官功能障碍等病理变化是一个相互关联和不断加重的连续过程，据统计，     

脓毒症与炎症因子

脓毒症（sepsis）指由感染引起的全身炎症反应综合征（SIRS），是各种严重创伤、烧伤、缺氧、再灌注损伤及外科大手术后常见的并发症。脓毒症被定义为宿主对感染的全身反应，强调其与菌血症的存在相关。然而，多至50％的脓毒症病例并无可检测到的菌血症，且急性胰腺炎、创伤等非原发感染性疾病也可引起脓毒症。     

硫化氢在脓毒症发病机制中的作用

脓毒症是全身炎症表现的外科感染的统称,是一种常见的由感染诱发的临床综合征。按照疾病严重程度大体可以分为脓毒症、严重脓毒症及休克、多器官功能障碍综合征(MODS)/多器官功能衰竭(MOF)     

脓毒症流行 诊断与救治的现状

脓毒症（sepsis）是由病原菌感染引起的系统性炎症反应综合征（SIRS）,常为严重创伤/烧伤、大型手术、重症急性胰腺炎、休克和重度中毒等患者的致死性并发症。近年来,脓毒症的理论和救治以及流行病学研究都取得了不少进展。现就此作一简要文献复习。     

脓毒症与脑功能障碍

脓毒症被认为是感染引起的全身炎症反应(SIRS),当过度并持续的激活宿主防御反应的体液和细胞机制时,过度的广泛的全身炎症机制的活化引起多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)[1].目前临床医生对于严重脓毒症和脓毒症性休克在治疗上常关注于立即解决威胁生命的问题,如呼吸循环等重要生命器官的支持治疗,而对神经系统的并发症却未引起足够重视[2].     

严重脓毒症/脓毒症性休克早期目标指导性治疗

脓毒症（sepsis）是由感染引起的全身炎症反应综合征,进一步发展可导致严重脓毒症（severe sepsis）、脓毒症性休克（septic shock）及多器官功能障碍综合征（MODS）。尽管新的抗生素不断问世,治疗手段不断改进,但脓毒症的病死率仍居高不下。     

Toll样受体-4与脓毒症关系研究进展

脓毒症是一种由感染引起的全身炎症反应、发病急、病情进展迅速、病死率高的危重疾病,是严重创伤、烧伤、休克、大手术后常见并发症及死亡的重要原因之一,进一步可发展为脓毒性休克和多器官功能障碍综合征.由于脓毒症发病机制非常复杂,导致临床救治十分困难,涉及感染、炎症、免疫、凝血及组织损害等一系列基本问题,并与机体多系统、多器官病理生理改变密切相关,因此对脓毒症发病机制的研究成了国内外学者关注的焦点.     

免疫细胞凋亡与脓毒症

脓毒症是由于严重感染引起的全身炎症反应综合征,其发病率和病死率均很高.据统计[1],美国每年有75万例脓毒症患者,其中约22.5万人死亡;脓毒症尤其是严重脓毒症其入院率、死亡率更是逐年攀升[2].因此,深入研究脓毒症的病理生理机制,以找到合理有效的治疗手段具有非常重要的意义.炎症因子"爆发"是目前脓毒症发病机制的主要理论之一,但这个基于动物实验得出的结论并未给临床治疗带来所期望的福音.在几个临床试验中,针对肿瘤坏死因子(TNF-α)和白介素-1(IL-1)的特异治疗以失败而告终[3],因而人们对过度炎症反应致脓毒症患者死亡的理论提出了质疑.     

儿科感染性休克(脓毒性休克)诊疗推荐方案

1 定义 脓毒症（sepsis）是指感染引起的全身炎症反应综合征（SIRS）。脓毒症出现循环功能障碍称感染性休克或脓毒性休克（septic shock），见表1，表2。     

脓毒症与线粒体生物发生的研究进展

脓毒症是由感染或可疑感染引起的全身炎症反应综合征[1],进一步发展可引起严重脓毒症、脓毒症休克和多器官功能障碍综合征（multiple organdysfunction syndrome,MODS）甚至死亡。尽管近年来对脓毒症的研究和认识越来越深入,重症脓毒症及脓毒性休克发病率仍然在上升,2010年的一项研究数据提示在全球每年约有1 800万脓毒症患者[2],全世界每天有近2万名患者死于脓毒症[3],而另一项研究则表明脓毒症的部分存活者生活质量也受到了不同程度的影响，脓毒症俨然成为了当今社会人类健康的一大威胁。     

降钙素原的临床应用研究进展

降钙素原(procalcitonin,PCT)是近年研究较多的感染相关性生物标记物,大量的研究资料表明,其与感染所致的炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)、脓毒症、脓毒性休克等全身感染情况的严重程度和预后具有明确的相关性.     

2008年的SSC指南中有关机械通气方面的探讨

脓毒症(Sepsis)已经成为危重症医学中较为常见的一种综合征,它被定义为因病原体感染而引起的全身性炎症反应综合征.严重脓毒症(Severe Sepsis)患者预后不佳,治疗上也较为困难,特别是合并脓毒症休克(Septic Shock)和多器官功能不全综合征(MODS)的患者,死亡率仍然较高.为了促进脓毒症的研究及治疗,国际上多个医学专科分会联合发起"拯救脓毒症运动(Surviving Sepsis Campaign,SSC)",并于2004年首次发表了相应的指南,即Surviving Sepsis Campaign Guideline for Management of Severe Sepsis and Septic Shock.     

不同营养给予方式在脓毒症患者临床治疗中的应用

<正>脓毒症是由感染引起的全身炎症反应综合征,可发展为严重脓毒症和脓毒性休克。严重脓毒症和感染性休克的发病率和病死率呈现出逐年增长的趋势,据统计每年全球患者数可高达数百万。随着《重症脓毒血症和脓毒血症休克的治疗指南》的不断修订,临床上对于脓毒症的认识和诊疗经验已经大幅度的提高,但至少仍有1/4的患者最终因不治而死亡,     

脓毒症免疫调节治疗的研究进展

脓毒症是指由严重感染、创伤、手术、烧伤、休克等引起的全身炎症反应综合征,往往由机体炎症失控或过度炎症反应导致。机体处于该状态,即使原发致病因素减弱或者消除,仍可能伴有持续的炎症反应,甚至可能导致多器官功能不全综合征。目前认为,脓毒症的本质是致病微生物感染机体造成失控的炎症反应与免疫紊乱。改善脓毒症免疫紊乱已成为治疗脓毒症的新方向。深入探讨脓毒症的发病机制及免疫调节措施,可为其预防和治疗开拓更广阔的思路和更合理的方案。     

严重脓毒症患者早期目标化复苏治疗的监测和护理

严重脓毒症是指感染引起的全身炎症反应综合征并伴有器官功能障碍、组织灌注不良或低血压.随着临床上医疗和护理操作技术的开展与深入,昆明市中医院急诊科针对严重脓毒症患者早期目标化复苏的治疗日趋规范．通过临床工作实践积累,现将58例严重脓毒症患者实施早期目标化复苏治疗过程中的监测和护理经验进行总结,报告如下．     

脓毒症患者炎症因子、内皮细胞损伤和凝血指标的相关性分析

脓毒症是指任何致病因素作用于机体所引起的全身炎症反应综合征,具有感染率高、死亡率高、治疗费用高等特点。凝血系统及炎症反应共同参与脓毒症的发生发展。当发生脓毒症时,触发宿主自身免疫反应,可引起内皮细胞的损伤,激活内源性凝血系统;因此内皮细胞在介导炎症和激活凝血系统过程中起到一定作用,证实三者间存在某种联系[1]。本文就150例危重病患者作为研究对象,依据感染程度进行分组,并围绕脓毒症患者炎症因子、内皮细胞损伤和凝血指标间的关系进行分析,报道如下。     

严重烧伤后免疫细胞功能变化和炎症反应之间关系的研究进展

严重烧伤后患者免疫功能的失调，易导致创面感染、全身炎症反应综合征、脓毒症、感染性休克等并发症，增加患者病死率。免疫细胞功能适度的活化将有助于烧伤患者抵御外界病原体的侵袭、促进创面的愈合，但功能过度激活或者功能低下，则会引发一系列严重的后果。本文旨在归纳严重烧伤后中性粒细胞、单核/巨噬细胞、肥大细胞、NK细胞及T淋巴细胞等免疫细胞的功能变化与炎症反应之间的关系，为完善烧伤患者诊疗、减少并发症、改善预后提供新的思路。     

miR-155在脓毒症脏器功能障碍中的研究进展

脓毒症是由宿主对感染反应失调引起的威胁生命的器官功能障碍。脓毒症发病过程中炎症介质的过度释放,导致机体炎症反应失控,严重者导致脓毒性休克及多脏器功能衰竭。miRNA是近年来研究较多的内源性非编码小RNA,长度在20～25 nt之间。miR-155是目前研究较多的一种miRNA,近年来,miR-155表达分析显示miR-155的表达与脓毒症的严重程度以及器官功能障碍有关。