血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对糖尿病肾病蛋白尿影响的临床观察

目的观察血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂缬沙坦时伴有高血压的糖尿病肾病减少蛋白尿的有效性和安全性。方法121例糖尿病肾病患者分为治疗组91例，对照组30例，两组均给予阿斯匹林100mg／d，尼群地平10mg，3次／d，治疗组在上述治疗基础上加缬沙坦160～240mg／d，疗程60mo，治疗前后行尿微量白蛋白测定。结果缬沙坦治疗组尿蛋白明显减少，自身比较及与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．01）；缬沙坦240mg剂量优于160mg，临床转归观察治疗组完全缓解和部分缓解率为83.6％，明显高于对照组（6．7％）。结论缬沙坦可明显减少DN蛋白尿，对肾脏有明显的保护作用，并且耐受性较好。     

缬沙坦联合黄芪注射液灯盏花素注射液治疗慢性肾炎蛋白尿疗效观察

目的探讨缬沙坦联合黄芪注射液和灯盏花素注射液治疗慢性肾炎（CGN）蛋白尿的临床疗效。方法随机将68例慢性肾炎患者分成治疗组和对照组各34例。治疗组给予缬沙坦80mg／d，配合黄芪注射液、灯盏花素注射液，1次／d，静脉滴注，对照组给予缬沙坦80mg／d、潘生丁50mg／d，分3次服。连续用药30d，观测两组治疗前后的24h尿蛋白定量、尿素氮（BUN）、肌酐（Scr），并比较组间差异，同时评价临床疗效。结果治疗组总有效率（94．12％）显著高于对照组（73．53％），差异有显著性意义（P〈0．05）。两组治疗后24h尿蛋白定量、BUN、Scr均较治疗前明显降低，治疗前后差异有统计学意义（P〈0．05）；治疗组治疗后24h尿蛋白定量、Scr与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论缬沙坦联合黄芪注射液和灯盏花素注射液治疗CGN蛋白尿安全有效，值得临床推广使用。     

灯盏细辛注射液联合伊贝沙坦治疗糖尿病肾病疗效观察

目的探讨灯盏细辛注射液联合伊贝沙坦治疗早期糖尿病肾病的临床疗效。方法72例早期糖尿病肾病患者随机分为两组，联合组给予灯盏细辛注射液和伊贝沙坦，对照组单用伊贝沙坦，其他治疗方案不变。观察治疗前后空腹血糖、血压、血脂、尿白蛋白排泄率（UAER）及肾功能等各项指标。结果两组患者治疗后空腹血糖、血压、血脂、UAER、Ccr、BUN、Scr均明显降低（P〈0．05），联合组UAER降低幅度显著高于对照组[（81±2）mg／24hVS（49±2）mg／24h，P〈0．01]。结论灯盏细辛注射液联合伊贝沙坦在降低早期糖尿病肾病的蛋白尿、保护肾脏方面具有显著的临床疗效。     

难治性肾病肾小管功能损害及缬沙坦干预研究

目的探讨肾小管功能损害在难治性肾病（RNS）中的意义及缬沙坦干预治疗对其影响。方法RNS患者阳例及正常对照68例，79例RNS患者随机分为缬沙坦组和潘生丁组，在常规治疗的基础上，缬沙坦组加缬沙坦（80mg／d），潘生丁组加潘生丁（150mg／d）治疗12周。治疗前后采用ELISA法、生化方法及肾间质病理计量分析法分别检测全部患者肾小管功能（尿RBP、α1-MG、β2-MG、mAlb、NAG）和肾间质病理改变。结果所有RNS患者尿RBP、α1-MG、β2-MG、mAlb、NAG明显高于正常对照组（P〈0．01）。且与肾小管间质损害均呈正相关（r=0．436、0．626、0．499、0．668、0．657，P〈0．01）。干预结果显示缬沙坦组口服缬沙坦后尿系列蛋白均明显降低，而潘生丁组则无明显变化。结论RNS患者均有不同程度的肾间质损害及肾小管功能的损害，而肾小管功能损害与肾间质损害及肾小球损害程度呈正相关。及早对RNS进行ARB干预治疗可改善肾小管功能及延缓RNS的发展。     

葡糖胺聚糖对糖尿病肾病血浆内皮素及血清一氧化氮的作用

目的探讨葡糖胺聚糖（GAGs）对糖尿病肾病（DN）血浆内皮素（ET）及血清一氧化氮（NO）的作用。方法60例24h尿白蛋白排泄率（UAER）30～300mgDN患者，随机分为对照组和GAGs组。所检测指标包括UAER、ET、NO等。采用放射免疫分析法测定ET；采用酶法高密度测定（ELASAI）NO。结果对照组UAER治疗前后变化不明显（P〉0．05）；GAGs组治疗前后UAER比较，差异有统计学意义（P〈0．01）。治疗3个月后UAER下降26、31％。对照组ET和NO治疗前后变化不明显（P〉0．05）；GAGs组治疗后较治疗前ET下降5．91％，NO升高6．46％，差异有统计学意义（P〈0．01）。UAER与ET呈正相关（r=0．8391，P〈0．01）；与NO呈负相关（r=-0．8725，P〈0．01）。结论GAGs能够减少微量白蛋白尿期2型DN患者的UAER，升高血清NO，降低ET。     

厄贝沙坦与通心络联用对早期糖尿病肾病患者微量白蛋白尿的影响

目的探讨厄贝沙坦联合通心络对早期糖尿病肾病患者微量白蛋白尿的影响。方法将血压正常的52例早期糖尿病肾病患者随机分成厄贝沙坦组（26例）和联合用药组（26例）。均服用厄贝沙坦150mg／d，疗程16周，联合用药组加用通心络胶囊4粒，每日3次。结果治疗8周后，联合用药组血液流变学各项指标均较治疗前降低（P〈0.05），24h尿总蛋白及尿白蛋白排泄率也较治疗前明显降低（P〈0．01）；厄贝沙坦组变化差异无统计学意义（P〉0.05）。治疗16周后厄贝沙坦组24h尿总蛋白及尿白蛋白排泄率较治疗前明显降低（P〈0．01），但联合用药组疗效好于厄贝沙坦组（P〈0．05）。结论治疗早期2型糖尿病肾病患者，厄贝沙坦与通心络胶囊联用，能快速、有效降低24h尿总蛋白及尿白蛋白排泄率，改善肾功能。     

苯拉普利对急性冠脉综合征患者血清基质金属蛋白酶-9及C反应蛋白水平的影响

目的探讨苯拉普利对急性冠脉综合征（ACS）患者血清基质金属蛋白酶-9（MMP-9）及C反应蛋白（CRP）水平的影响。方法将44例ACS患者随机分为常规治疗组（给予常规治疗）和苯拉普利治疗组（常规治疗＋苯拉普利），测定治疗前后的血清MMP-9和CRP水平。同时选择20例健康体检者作正常对照。结果（1）治疗前，2组ACS患者的血清MMP-9和CRP水平均明显高于正常对照组（P均〈0．01），且2组ACS患者之间的MMP-9和CRP水平差异无统计学意义（P均〉0．05）；（2）治疗10d后，常规治疗组和苯拉普利治疗组的血清MMP-9和CRP水平均明显下降（P分别〈0．05和0．01），而以苯拉普利治疗组降低更明显（P〈0．01）。（3）ACS患者治疗前和治疗后的MMP-9与CRP水平之间均无明显相关性（P均〉0．05）。结论ACS患者血清MMP-9和CRP水平明显高于正常对照组，苯那普利短期治疗可能通过不同机制降低ACS患者血清MMP-9和CRP水平。     

凯时治疗老年早期糖尿病肾病44例疗效观察

本文观察凯时（前列地尔）与川芎嗪注射液治疗老年早期糖尿病肾病的临床疗效。凯时组以10μg加生理盐水100ml静脉滴注，1次／d，14d为一疗程；对照组以川芎嗪300ml加入生理盐水100ml中静脉滴注，1次／d，14d为一疗程。同时控制血糖，尿量。结果表明，凯时组经2周治疗，尿白蛋白、p2微球蛋白，24h尿蛋白明显降低（P〈0．01）。川芎嗪组经2周治疗，上述指标较治疗前下降（P〈0．05）。两组均可用于老年早期糖尿病肾病，但凯时组优于川芎嗪组。     

唾液酸和微量白蛋白尿与2型糖尿病合并症的关系

目的研究唾液酸、尿微量白蛋白与2型糖尿病合并症的关系。方法健康对照组44例，2型糖尿病无合并症组44例，2型糖尿病合并肾病组44例，2型糖尿病合并视网膜病变组30例。采集静脉血样和随机尿样。血样检测唾液酸和血脂谱、血糖、HbA1C、C-反应蛋白，随机尿样检测尿微量白蛋白和唾液酸。并测量各组体质量指数（BMI）、血压、腰围比。结果各糖尿病组血和尿唾液酸含量比对照组显著增高（P〈0．01）。血清唾液酸含量明显增加的趋势显示合并肾病的严重性和尿白蛋白排出的程度（P〈0．01）。糖尿病。肾病患者的血清唾液酸含量和尿白蛋白含量明显高于其他患者（P〈0．01）。血清唾液酸含量与尿微量白蛋白明显正相关（r=0．263，P〈0．01），与腰围比明显正相关（r=0．226，P〈0．05），与收缩压明显正相关（r=0．263，P〈0．01），与C反应蛋白和血脂没有相关性。尿微量白蛋白含量与腰围比成正相关（r=0．301，P〈0．05），与收缩压成正相关（r=0．633，P〈0．01）。结论血清唾液酸含量的增加和尿微量白蛋白与2型糖尿病合并肾病、糖尿病合并视网膜病以及糖尿病心血管病的危险因子如高血压、高腰围比密切相关，两者可以作为2型糖尿病微血管合并症的检查指标。     

舒洛地特联合缬沙坦对高血压肾损害患者肾功能和尿蛋白的影响

目的观察舒洛地特联合缬沙坦治疗对高血压肾损害患者肾功能和尿蛋白的影响。方法60例高血压肾损害患者均进行基础治疗，然后随机分为两组，对照组30例，每天晨服缬沙坦胶囊80mg；治疗组30例，在对照组治疗基础上加服舒洛地特胶囊250LSU，每日2次。两组疗程均为3个月。检测治疗前后血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、血尿酸（uA）、血清光抑素C（cystatin C）、24h尿蛋白、尿β2－微球蛋白（β2－MG）、尿旺。微球蛋白（α1－MG）、尿N－乙酰－β－D葡萄糖苷酶（NAG）。结果与治疗前相比，两组治疗后BUN、Cr、UA无明显变化（P〉0．05），cystatinC均明显减少（P〈0．01），而治疗组血cvstatin C减少更加明显（P〈O．01）；两组治疗后24h尿蛋白定量、尿α1－MG、β2－MG、NAG均明显减少（P〈O．01），而治疗组24h尿蛋白定量、尿仪。α1－MG、β2－MG、NAG减少更加咀显（P〈0．01）。结论舒洛地特联合缬沙坦治疗比单纯应用缬沙坦治疗能够更有效地降低2型糖尿病肾病患者的尿蛋白，对肾脏具有良好的保护作用。     

氯沙坦对2型糖尿病肾病患者血清白介素-18水平的影响

目的测定2型糖尿病肾病（2型DN）患者的血清白介素-18（IL-18）水平并观察血管紧张素受体阻滞剂（ARB）氯沙坦对2型DN患者血清IL-18水平的影响。方法2型糖尿病组（DM组）98例和正常对照组（NC组）25例进入本研究,根据尿白蛋白排泄率（UAER）将DM组分为正常白蛋白尿组（NA组）、微量白蛋白尿组（MA组）和临床蛋白尿组（CP组）。采用夹心酶联免疫吸附测定法检测血清IL—18水平,用免疫比浊法检测血清超敏C反应蛋白（hs-CRP）和尿白蛋白水平,同时检测空腹血糖（FPG）、餐后2h血糖（2hPG）、HbA1c及血脂各项指标。记录受试者糖尿病病程,测量血压、身高、体重并计算体重指数（BMI）。又将MA组及CP组随机分为氯沙坦治疗组和常规治疗组,即MA干预亚组、MA未干预亚组、CP干预亚组、CP未干预亚组,12周后复查UAER、血清IL-18和hs．CRP水平。结果（1）DM各组的血清IL-18水平均高于NC组,差异有统计学意义（均P〈0．01）。（2）MA组及CP组中,氯沙坦干预亚组干预后的血清IL-18和hs—CRP水平较干预前显著降低,差异有统计学意义（均P〈0．01）;未干预亚组前后比较差异无统计学意义（均P〉0．05）。结论氯沙坦能够降低2型DN患者血清IL-18水平,推测氯沙坦降低2型DN患者蛋白尿的作用可能与抗炎症作用有关。     

2型糖尿病患者血C反应蛋白与糖尿病肾病相关性分析

目的观察血C-反应蛋白（CRP）在2型糖尿病肾病患者不同时期的变化,探讨CRP的检测在预防和诊治2型糖尿病肾病中的应用意义。方法116例2型糖尿病患者按尿白蛋白排泄率和肌酐水平分为正常尿蛋白组30例,微量白蛋白尿组37例,大量尿蛋白组24例和终末期肾衰组25例,并设健康对照组40例。测量各组CRP,并应用统计学方法比较2型糖尿病各组与正常对照组CRP的差异。结果2型糖尿病各组血清CRP水平较对照组明显升高,且其水平随蛋白排泄率的升高而升高。相关分析显示,CRP与病程（r=0．606,P〈0．01）、UAER（r=0．671,P〈0．01）、甘油三酯（TG）（r=0．405,P〈0．05）、肌酐（Cr）（r=0．324,P〈0．05）呈显著正相关。结论CRP与糖尿病肾病有关,且与糖尿病肾病的程度相一致。     

阿魏酸钠联合依拉普利对2型糖尿病肾病尿微量蛋白临床疗效观察

目的通过阿魏酸钠与马来酸依拉普利联合治疗糖尿病肾病前后尿微量白蛋白／肌酐（UAlb／Cre）水平的变化,观察阿魏酸钠治疗糖尿病肾病的临床疗效。方法将70例2型糖尿病肾病受试者,随机分为阿魏酸钠与依拉普利联合治疗组（治疗组）和单用依拉普利治疗（ACEI组）。分别应用依拉普利（10mg-20mg／d）加用阿魏酸钠500mg加入250ml生理盐水中静脉滴注治疗及单用依拉普利每日10mg-20mg治疗4周。观察治疗前后尿微量白蛋白／肌酐（UAIb／Cre）水平的变化。结果1．治疗组及ACEI组患者治疗后UAIb／Cre等均较治疗前有显著下降（59．57±2．81ug／mgvs72．65±5．79ug／mg;P〈0．01;48．76±5．05ug／mgvs71．95±5．56ug／mg;P〈0．01）。2．治疗组UAlb／Ore的改善显著优于对照组（59．57±2．81ug／mgvs48．76±5．05ug／mg;P〈0．05）。结论阿魏酸钠联合马来酸依拉普利治疗可明显降低UAIb／Ore,对肾功能的改善优于单用依拉普利治疗。     

全反式维甲酸对糖尿病大鼠肾小管-间质TGF—β1和α-SMA表达的影响

目的探讨全反式维甲酸对糖尿病大鼠肾小管-间质转化生长因子α（TGF—β1）、d平滑肌肌动蛋白（α—SMA）表达的影响。方法24只链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病大鼠随机分为治疗组（T），模型组（D）各12只，12只正常组（N），T组给予全反式维甲酸20mg／（kg·d）油溶液灌胃，D组和N组分别灌等量的植物油。4、8周每组各处死大鼠6只，测量尿微量白蛋白排泄率、肾重／体重、血肌酐（Scr）、血糖。肾组织PAS、Masson染色。免疫组化方法检测肾小管-间质TGF—β1、α—SMA表达。结果全反式维甲酸可减轻肾小球系膜区基质、细胞的增生，明显缓解肾小管的损伤，肾间质的基质减少。4周尿微量白蛋白的排泄率实验组低于模型组[（3．08±0．48）μg／minVS（3．35±0．56）μg／min，P〈0．05]，8周时尿微量白蛋白的排泄率明显低于同期模型组[（2．49±0．40）μg／minVS（4．53±0．87）μg／min，P〈0．01]；肾小管-间质TGF-β1、α—SMA表达明显低于模型组（P〈0．01）。结论全反式维甲酸可减轻糖尿病大鼠肾小管-间质的损害，减少尿蛋白。可能通过下调肾小管-间质TGF—β1表达、减少肾小管-间质肌成纤维细胞的数量，防止肾间质的纤维化，保护肾功能。     

2型糖尿病肾病患者CRP与黏附分子水平检测及意义

目的检测2型糖尿病肾病患者血清C-反应蛋白（CRP）、P-选择素（P—sel）和细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的含量，探讨其在2型糖尿病肾病发病中的作用。方法采用速率散射比浊法和ELISA法检测105例2型糖尿病及30例正常人的CRP、P—sel及ICAM-1含量。结果2型糖尿病肾病患者血清CRP、P-sel和ICAM-1水平均显著高于糖尿病无肾病患者（P〈0．01），和正常对照组（P〈0．01），糖尿病无肾病患者高于正常组（P〈0．01）；治疗后糖尿病肾病患者血清CRP、P—sel和ICAM-1水平显著下降；治疗前、后糖尿病患者CRP与P-sel或IACM-1水平呈正相关。结论由于2型糖尿病肾病患者体内长期低度炎症反应，血清CRP、P-sel和ICAM-1水平显著升高，检测其水平变化对2型糖尿病肾病的诊断和疗效评估具有一定的临床意义。     

地塞米松联合氮芥、降纤酶治疗难治性肾病综合征的疗效

目的观察地塞米松联合氮芥、降纤酶治疗难治性肾病综合征的疗效。方法将60例难治性肾病综合征患者随机分为治疗组和对照组,各30例,治疗组给予地塞米松1mg／（kg·d）、氮芥0．1mg／（kg·d）、降纤酶0．05U／（kg·d）,静滴,4d为1疗程,后改强的松0．6mg／（kg·d）口服,间隔1个月可再次冲击治疗,最多冲击治疗3次;对照组给予标准泼尼松lmg／（kg·d）治疗,12周后逐渐减量。随访半年后两组的l临床疗效、24h尿蛋白定量（24hupq）、血清白蛋白（ALB）、血脂、病情复发情况、副作用发生率等。结果两组总有效率、24h尿蛋白定量、白蛋白、血尿素氮、血肌酐、总胆固醇、血清总蛋白、血清白蛋白比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论地塞米松联合氮芥、降纤酶短程、冲击、循环治疗,能有效控制难治性肾病综合征,具有高效、价廉,复发少等优点,值得进一步研究。     

早期慢性肾脏病患者血清脂联素水平的变化

目的检测早期慢性肾脏病（GFR≥60ml／min）患者血清脂联素、血清白蛋白、尿蛋白排泄量、血脂、肾功能水平，探讨早期慢性肾脏病患者血清脂联素水平的变化及与各影响因素的关系。方法选择早期原发性慢性肾脏病患者42例，分为2组：肾病综合征组（19例）和非肾病综合征组（23例）。另设健康对照组（20例）。用ELISA方法检测血清脂联素，同时测定血肌酐、血清总蛋白、白蛋白、血脂和24h尿蛋白量，按公式计算体重指数（BMI），比较各组间的差别。结果患者血清脂联素水平在肾病综合征组[（21．9±11．3）mg／L]和非肾病综合征组[（11．0±7．0）mg／L]均显著升高，与对照组[（5，6±3．3）mg／L]相比，差异有统计学意义（P〈0．01），且肾病综合征组血清脂联素水平明显高于非肾病综合征组（P〈0．01）；血清脂联素与血清总蛋白（r=-n5680）、白蛋白（r=-0．6241）、BMI（r=-0．4083）呈负相关，与24h尿蛋白量呈正相关（r=0．6154）（P〈0．01）。结论在早期慢性肾脏病，尤其是大量蛋白尿患者，血清脂联素水平明显升高，并与血清白蛋白、尿蛋白量及BMI有关。血清脂联素升高的发生机制及其在慢性肾脏病中的意义尚待探讨。     

糖尿病肾病合并心肌肌钙蛋白T阳性的临床意义

目的探讨糖尿病肾病患者血清心肌钙蛋白T（cTnT）升高的临床意义。方法选择2型糖尿病肾病住院患者180例（均排除近3个月内曾发生急性心肌梗死）,测定血清cTnT、随机血糖（RBG）、果糖胺（FA）、糖化血红蛋白（HbA1c）、肝、肾功能、血脂、C反应蛋白（CRP）。随访90d,观察患者心血管事件及死亡事件的发生情况,分析其与cTnT的关系。结果180例糖尿病患者血清cTnT升高25例,其中尿白蛋白〈30mg／d组（A组,60例）中cTnT升高1例;尿白蛋白30～300mg／d组（B组,60例）crrnT升高4例;尿白蛋白〉300mg／d或血清肌酐（Scr）高于参考值组（c组,60例）cTnT升高20例。cTnT升高患者中发生心血管事件16例,死亡8例,7例死于心血管事件;cTnT正常155例中发生心血管事件6例,死亡4例,其中1例死于心血管事件。两组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论随着糖尿病肾病进展,cTnT升高阳性率增加;糖尿病。肾病合并血清cTnT水平升高可能是心血管高风险预测因素。     

坎地沙坦不同治疗时机对2型糖尿病KK／Ta小鼠肾脏晚期糖基化终末产物形成及其受体表达的影响

目的探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂坎地沙坦治疗对自发性2型糖尿病KK／Ta小鼠肾脏晚期糖基化终末产物形成及其受体（RAGE）表达的影响。方法KK／Ta小鼠（n=72）随机分为非治疗组（n=24）;早期治疗组（n=24）：自6周龄起经口予坎地沙坦[4mS／（kg·d）]治疗;晚期治疗组（n=24）：自12周龄起予坎地沙坦治疗。正常对照组采用BALB／c小鼠（n=24）。应用免疫荧光和免疫组化染色检测肾脏中晚期糖基化终末产物一羧甲基赖氨酸（CML）、RAGE蛋白的表达,竞争性RT-PCR检测RAGEmRNA的表达,同时测定尿白蛋白排泄率,血压和糖耐量等临床指标。结果28周龄KK／Ta小鼠尿白蛋白／尿肌酐比率显著增加[（427．494±89．37）mg／gvs（9．544±3．25）mg／g,P〈0．01],足细胞RAGEmRNA和蛋白表达上调,CML的形成增加。坎地沙坦治疗显著减少了KK／Ta小鼠尿白蛋白／尿肌酐比率[早期治疗组（32．184±9．41）mg／g,晚期治疗组（53．204±26）mg／g,P〈0．01],抑制肾脏RAGE mRNA和蛋白的表达,减少CML的形成,但早期治疗组和晚期治疗组的作用比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论坎地沙坦治疗通过下调糖尿病状态下肾脏RAGE的表达,阻断AGEs-RAGE的相互作用,减少AGEs的生成,发挥其降低尿白蛋白排泄率和改善肾脏病理损害的保护作用。     

缬沙坦对急性肺损伤大鼠TGF-β／Smads信号通路的影响

目的观察缬沙坦对急性肺损伤大鼠TGF-β／Smad信号通路的影响。方法24只SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组和缬沙坦组三组,每组8只。缬沙坦组于气管内滴注博莱霉素（BLM）生理盐水溶液（5mg／kg）以复制急性肺损伤动物模型,并于造模当天每日给予缬沙坦（20mg／kg）灌胃;模型组以生理盐水代替缬沙坦灌胃;对照组则均用生理盐水代替BLM和缬沙坦。各组动物均于制模开始后第7天处死,分取肺组织行病理切片HE染色观察肺损伤程度、免疫组化技术检测肺组织TGF—β1、Smad2／3和Smad7蛋白的表达水平。结果缬沙坦组大鼠肺组织损伤程度较模型组比较明显减少（P〈0．01）。模型组肺组织内TGF-β1、Smad2／3蛋白表达水平较对照组明显增强（P〈0．01）。缬沙坦组TGF-β1、Smad2／3蛋白表达水平较模型组降低（P〈0．01）。Smad7蛋白在模型组肺组织内表达明显低于对照组（0．23±0．02vs0．36±0．03,P〈0．01）,缬沙坦组Smad7蛋白表达同模型组比较明显增强（P〈0．01）。结论缬沙坦可下调急性肺损伤大鼠肺组织内TGF—β、Smad2／3蛋白表达,上调Smad7蛋白表达,从而阻断TGF-β／Smad信号通路,减轻急性肺损伤程度。