大黄酸对糖尿病大鼠肾小管上皮细胞转分化的影响

目的观察大黄酸对糖尿病大鼠肾小管上皮细胞-肌成纤维细胞转分化（EMT）的影响。方法雄性Wistar大鼠随机分为3组：正常对照组（N组，n=12）、糖尿病模型组（D组，／n=12）、糖尿病大黄酸干预组[R组，n=12，大黄酸100mg／（kg·d）灌胃]。成模后第8周末及16周末各组分别处死6只大鼠，测定24h尿蛋白排泄量、血肌酐；HE及MASSON染色法观察肾脏病理改变；免疫组织化学法检测E钙档蛋白（E-cad）、α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、纤连蛋白（FN）及转化生长因子13，（TGF-β1）的表达。结果（1）与N组比较，D组大鼠肾小管间质损伤指数、肾间质胶原面积明显增加（P〈0．01）；（2）D组大鼠肾小管上皮细胞E-cad阳性表达显著低于N组，α-SMA、FN和TGF-β1阳性表达均显著高于N组，E-cad表达和TGF-β1表达呈负相关（rs=-0．60，P〈0．05），α-SMA、FN表达和TGF-β1表达呈正相关（rs=0．88，P〈0．05；rs=0．91，P〈0．01）；（3）R纽大鼠肾小管间质损伤指数、肾间质胶原面积较D组明显减弱，其肾小管上皮细胞的E-cad的表达较D组明显增加，α-SMA、FN和TGF-β1表达较D组均明显减弱（P〈0．01）。结论大黄酸具有减轻糖尿病大鼠肾小管间质病变的肾脏保护作用，其机制可能与下调TGFβ1表达、阻抑EMT有关。     

难治性肾病肾小管功能损害及缬沙坦干预研究

目的探讨肾小管功能损害在难治性肾病（RNS）中的意义及缬沙坦干预治疗对其影响。方法RNS患者阳例及正常对照68例，79例RNS患者随机分为缬沙坦组和潘生丁组，在常规治疗的基础上，缬沙坦组加缬沙坦（80mg／d），潘生丁组加潘生丁（150mg／d）治疗12周。治疗前后采用ELISA法、生化方法及肾间质病理计量分析法分别检测全部患者肾小管功能（尿RBP、α1-MG、β2-MG、mAlb、NAG）和肾间质病理改变。结果所有RNS患者尿RBP、α1-MG、β2-MG、mAlb、NAG明显高于正常对照组（P〈0．01）。且与肾小管间质损害均呈正相关（r=0．436、0．626、0．499、0．668、0．657，P〈0．01）。干预结果显示缬沙坦组口服缬沙坦后尿系列蛋白均明显降低，而潘生丁组则无明显变化。结论RNS患者均有不同程度的肾间质损害及肾小管功能的损害，而肾小管功能损害与肾间质损害及肾小球损害程度呈正相关。及早对RNS进行ARB干预治疗可改善肾小管功能及延缓RNS的发展。     

参芎葡萄糖注射液对中、重度慢性阻塞性肺疾病患者气道中转化生长因子β1作用的研究

目的评价参芎葡萄糖注射液对中、重度慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者气道中转化生长因子β1（TGF—β1）的影响。方法将64例中、重度COPD患者按随机数字表法分为参芎葡萄糖组（42例）和对照组（22例）,两组均给予COPD的常规治疗,参芎葡萄糖组加用参芎葡萄糖注射液,对照组加用5％葡萄糖注射液,其治疗3个疗程。采用酶联免疫吸附法测定两组治疗前及每个疗程治疗后痰中TGF—β1。结果参芎葡萄糖组和对照组治疗前痰中TGF—β1比较差异无统计学意义[（95．4±8．1）μg／L比（94．8±7．5）μg／L,P〉0．05]。治疗第1个疗程后,参芎葡萄糖组痰中TGF—β1[（85．5±5．2）μg／L]较治疗前有所下降,但差异无统计学意义（P〉O．05）;治疗第2,3个疗程后,参芎葡萄糖组痰中TGF—β1较治疗前显著下降[（61．5±5．8）、（49．1±4．5）μg／L],且显著低于同期对照组[（89．6±6-2）、（91．2±6．2）μg／L],差异有统计学意义（P〈0．05）。对照组治疗第1,2,3个疗程后痰中TGF—β1与治疗前比较差异无统计学意义（P〉0．05）。参芎葡萄糖组治疗过程中未发现明显药物不良反应（包括肝肾功能异常）。结论参芎葡萄糖注射液一定疗程后可显著降低中、重度COPD患者气道中TGF-β1表达,可能会减轻气道重塑反应。     

前列腺素E1在高血压肾脏损害中的早期临床应用

目的观察静脉注射前列腺素E1对高血压合并微量白蛋白尿患者肾小球及。肾小管功能的改善作用。方法选取60例高血压合并微量白蛋白尿及夜尿增多患者,进入研究前已接受氯沙坦钾治疗12周以上,按随机数字表法分为治疗组和对照组,每组30例。治疗组和对照组原有降压药物均继续服用,治疗组给予前列腺素E1治疗3个疗程,同时常规使用氯沙坦钾及其他降压药物,采用自身治疗前后对比及与对照组对比,观察患者前列腺素E1治疗前后尿微量白蛋白（mALB）、尿渗透浓度、尿β2微球蛋白（B2-MG）及尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG）的变化情况。结果两组治疗后血压均下降,但与治疗前比较差异无统计学意义（P〉0．05）。治疗组治疗后12周尿mALB、尿p2_MG及尿NAG均低于对照组[（88．6±14．2）μg,／min比（123．9±14．8）μg／min、（0．84±0．41）mg／L比（1．61±0．49）mg／L、（30．2±10．5）u,L比（75．7±12．8）U／L],尿渗透浓度高于对照组[（591±71）mmol／L比（454±67）mmol／L],差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论前列腺素E。可减轻早期高血压肾脏损害患者肾脏缺血状态,改善肾脏功能。     

三氧化二砷对MRL／lpr小鼠狼疮性肾炎的治疗作用及对TGF-β1异常表达的影响

目的研究三氧化二砷（Arsenictrioxide,ATO）对MRL／lpr小鼠狼疮性肾炎的治疗作用及对。肾小管TGF-β1表达的影响。方法将MRL／lpr狼疮鼠45只随机平分为ATO组、CTX组和NS组,观察各组MRL／lpr狼疮小鼠治疗前后尿蛋白（半定量）的变化、肾组织病理改变、肾组织免疫球蛋白IgG、补体C3的表达及用免疫组织化学方法检测肾组织TGF—β1的表达。结果尿蛋白分析：给药后ATO组较NS组有明显减少（P〈0．01）、CTX组较NS组也有减少（P〈0．01）。免疫荧光IgG、补体c3的表达：在NS组可见IgG沿肾小球系膜区,毛细血管袢弥漫沉积（＋-3＋）,而ATO组、CTX组则明显减少（--＋）,经统计发现ATO组、CTX组较NS组明显减少（P〈0．05）;补体C3的表达差异无统计学意义。肾小球细胞数及肾组织活动积分在ATO组及CTX组中均较NS组明显减少（P〈0．05）。免疫组化：TGF-β1在肾小管可见明显表达,肾小球表达不明显,ATO组的阳性小管数较NS组明显减少（20．28±1．90对68．23±2．87,P〈0．01）,CTX组的阳性小管数较NS组明显减少（23．26±1．71对68．23±2．87,P〈0．01）。结论三氧化二砷可以下调肾组织TGF-β1的表达改善小管病变,同时可以通过缓解肾小球、小管间质炎症及减少免疫复合物的沉积达到改善狼疮性。肾炎的进展。     

异氟醚预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响

目的观察异氟醚预处理对大鼠肾缺血再灌注（ischemia-reperfusion,I／R）损伤的影响,并探讨肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在其中的作用。方法健康成年雄性SD大鼠36只,随机分成假手术组（s组）,缺血再灌注组（I／R组）和异氟醚预处理组（Iso＋I／R组）,每组各12只。S组进腹后仅分离韧带不阻断血流;I／R,组行肾脏缺血45rain,再灌注2h;Iso＋I／R组吸人1．5％（1MAC）异氟醚30min,停止吸入10rain后行I／R。在再灌注2h后测定血清尿素氮（BUN）和肌酐（cr）的含量,采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验（ELISA法）测定。肾组织中TNF-α的浓度,同时取肾组织进行HE染色观察病理学改变。结果（1）与S组比较,I／R组和Iso＋I／R组血清BUN和cr表达水平、肾组织中TNF-α浓度均升高[BUN：（17．69±0．99）mmol／LV8（8．37±1．12）mmol／L,t=-23．55,P〈0．01;（12．26±1．11）mmol／Lvs（8．37±1．12）mmol／L,t=-19．09,P〈0．01;Cr：（103．22±13．42）μmol／Lvs（71．48±8．59）μmol／L,t=-21．45,P〈0．01;（86．51±11．49）μmol／Lvs（71．48±8．59）μmol／L,t=-9．87,P〈0．01;TNF-α：（0．51±0．07）rig／mlvs（0．43±0．00）ng／ml,t=-5．79,P〈0．01;（0．47±0．03）ng／Ⅱdvs（0．43±0．00）ng／ml,t=-8．86,P〈0．01]。（2）Iso＋I／R组血清BUN和Cr表达水平、肾组织中TNF-α浓度的升高幅度均小于I／R组[BUN：（12．26±1．11）mmol／LVS（17．69±0．99）retool／L,t=15．67,P〈0．01;Cr：（86．51±11．49）μmol／Lvs（103．22±13．42）μmol／L,t=6．68,P〈0．01;TNF-α：（0．47±0．03）ng／mlvs（0．51±0．07）ng／ml,t=2．61,P〈0．05]。（3）I／1t组、Iso＋I／R组。肾小管评分较S组升高[（17．26±1．45）VS（0．00±0．00）,t=-72．38,P〈0．01;（12．69±1．83）VS（0．00±0．00）,t=-39．53,P〈0．01]。Iso＋I／lt组肾小管评分较I／R组下降[（12．69±1．83）vs（17．26±1．45）,t=19．87,P〈0．01]。结论1．5％异氟醚预处理30min可减轻大鼠肾缺血再灌注损伤,其部分机制可能与下调肾组织中TNF-α水平有关。     

2型糖尿病肾病患者肾小管功能损害的探讨

目的 探讨2型糖尿病患者的肾小管功能与肾小球功能变化的相关性。方法 采用放射免疫法测定70例2型糖尿病患者的24h尿微量白蛋白(UMA)、尿α1微球蛋白(α1—MG)、β2微球蛋白(β2—MG)及血尿素氮、肌酐等指标变化，并设正常对照组30例。结果 2型糖尿病患者24h尿微量白蛋白正常组、微量白蛋白尿组及临床白蛋白尿组尿α1-MG及尿β2—MG均显著高于正常对照组(P＜0．05，0．01)，且24h尿UMA与尿α1—MG及尿β2—MG均呈正相关(r＝0．427，0．446)(均P＜0．01)。结论 尿α1—MG、尿β2—MG可作为2型糖尿病肾病早期诊断指标之一，同时也表明在糖尿病肾病早期可能存在肾小管功能的损害，提示肾小管损害在糖尿病肾病的发生发展中起着非常重要的作用。     

前列腺素E1对输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化及转化生长因子β1mRNA表达的影响

目的：探讨前列腺素E1（PGE1）拮抗肾间质纤维化的作用。方法：建立单侧输尿管梗阻（UUO）大鼠肾小管间质病变模型，应用原位杂交、病理形态学观察、生化分析等技术，研究PGE1用药后肾组织中转化生长因子β1（TGFβ1）mRNA的表达，肾小管间质病变及羟脯氨酸含量的变化。结果：大鼠UUO术后3d，肾间质水肿、单个核细胞浸润；14d后肾小管萎缩，间质纤维增生，间质面积增宽，伴随肾皮质中羟脯氨酸含量升高及TGFβ1mRNAg表达增多。后者的峰值出现先于羟脯氨酸峰值及间质面积增宽。PGE1可下调TGFβ1mRNA表达及羟脯氨酸含量，抑制间质中单个核细胞浸润。结论：PGE1改善UUO大鼠肾间质纤维化的原因至少与抑制单个核细胞浸润及TGFβ1mRNA表达有关。     

具有显著蛋白尿的IgA肾病临床与病理分析

目的分析显著蛋白尿IgA肾病患者的临床与病理特征及肾小管间质损害的影响因素。方法以尿蛋白2．0g／24h为界，将IgA肾病患者分为：显著蛋白尿组（A）及非显著蛋白尿组（B），比较其临床及病理的差异，并分析肾小管间质损害的影响因素。结果A组血清白蛋白低于B组（P〈0.01）；其脂蛋白（a）、肾小球及小管间质病理积分均高于B组（P〈0．01或P〈0．05）。逐步回归法显示，仅尿蛋白定量对肾小管间质损害的影响差异有统计学意义（β=0．31，t=3．20，P〈0．01）。结论显著蛋白尿IgA肾病患者的肾小球及小管间质损害更为严重；蛋白尿可能是肾小管间质损害的独立致病因子。     

2型糖尿病患者血尿酸和尿白蛋白排泄率的关系

目的 评价2型糖尿病患者血尿酸和尿白蛋白排泄率（UAER）之间的相关性。方法 将356例2型糖尿病患者依据UAER进行分组：UAER〈20μg／min为无白蛋白尿组（182例），UAER20-199μg／min为微量白蛋白尿组（120例），UAER≥200μg／min为大量白蛋白尿组（54例），并对血尿酸、UAER及相关临床资料进行分析。结果 无白蛋白尿组、微量白蛋白尿组、大量白蛋白尿组的平均血尿酸水平分别为（268±77）μmol／L、（298±90）μmol／L、（363±113）μmol／L（P〈0．05）。将血尿酸值从小到大排序，四分位后分别为（220±36）μmol／L（107-255μmol／L）、（287±24）μmol／L（256-315μmol／L）、（333±54）μmol／L（316-363μmol／L）、（416±65）μmol／L（364-613μmol／L），相应的白蛋白尿（包括微量白蛋白尿和大量白蛋白尿）的患病率分别为32．5％、46．2％、48．7％、59．2％（P〈0．01）。Pearson相关分析发现，UAER与血尿酸呈正相关（r=0．221，P〈0．05），另外还与体重指数、血甘油三酯呈正相关。调整年龄、性别、体重指数、高血压病史、胰岛素应用、吸烟、糖尿病病程、收缩压、舒张压、空腹血糖、血总胆固醇、血甘油三酯等因素后，血尿酸是白蛋白尿的独立危险因素（OR=1．56，P〈0．01）。结论 2型糖尿病患者血尿酸与UAER独立相关。     

安体舒通对自发性高血压大鼠肾小球纤维化的影响

目的观察安体舒通对自发性高血压大鼠（SHR）肾小球纤维化的影响及可能机制。方法16只14周龄雄性SHR随机等分为安体舒通组和对照组,分别以安体舒通30mg／（kg·d）及等量生理盐水灌胃12周,8只同龄雄性SD大鼠作为正常对照组,免疫组化和RT-PCR检测结缔组织生长因子（CTGF）、转化生长因子β1（TGF—β1）的表达;MASSON染色分析测量胶原容积分数（CVF）;碱水解法测定羟脯氨酸（Hypro）含量。结果SHR对照组CVF[（7．78±0．28）％]、Hypro[（491±35．0）μg／g],CTGF（14．87±0．73）、TGF—β1（18．31±0．86）表达明显高于正常对照组[分别为（4．36±0．41）％,（321±53．8）μg／g,8．40±0．67,12．04±0．71,P〈0．01];相对于SHR对照组,安体舒通组则显著降低[分别为（6．35±1．12）％,（429±53．7）μg／g,13．02±0．92,16．37±1．24,P〈0．05]。结论安体舒通能明显改善SHR肾小球纤维化,其作用可能是通过阻断盐皮质激素受体和抑制CT—GF及TGF-β1的表达而实现的。     

激素耐药型原发性肾病综合征患儿肾间质微血管密度与钙敏感受体表达变化

目的探讨糖皮质激素（GC）耐药原发性肾病综合征（PNS）患儿肾小管上皮细胞钙敏感受体（CaSR）表达与肾小管间质损害、钙磷代谢紊乱、肾小管间质周围微血管密度之间的关系。方法将人选的36例PNS患儿按是否糖皮质激素耐药分两组,激素敏感组（16例）,激素耐药组（20例）,采用半定量评分法对肾小管间质病理损害程度进行评价,利用全自动生化仪测定血清钙（ca）、磷（P）浓度,免疫组化法检测肾小管上皮CaSR表达与肾小管间质周围微血管密度。结果激素耐药组患儿血清P水平[（2．26±0．15）mmol／L]高于激素敏感组[（1．90±0．12）mmol／L,P〈0．05];激素敏感组患儿。肾小管上皮细胞CaSR表达（4．63±0．78）低于激素耐药组（6．56±1．22,P〈0．05）,微血管密度高于激素耐药组（2．98±0．35VS2．02±0．24,P〈0．05）;肾小管间质轻度损害时,激素敏感组肾小管上皮细胞CaSR表达（4．15±0．58）低于耐药组（4．264-0．61）,但差异无统计学意义（P〉0．05）,微血管密度则高于耐药组（3．12±0．33,3．01±0．21）,但差异无统计学意义（P〉0．05）;肾小管间质中度损害时,激素敏感组（5．35±0．64）肾小管上皮细胞CaSR表达低于耐药组（7．37±0．81,P〈0．01）,微血管密度则明显高于耐药组（2．81±0．16,2．02±0．14,P〈0．05）;与轻、中度。肾小管间质损害的激素耐药患儿相比,重度肾小管间质损害的激素耐药患儿肾小管上皮细胞CaSR表达（11．46±1．38）显著增高,微血管密度（1．15±0．11）显著降低（均P〈0．01）。结论糖皮质激素耐药型PNS患儿肾小管上皮细胞CaSR表达增高与肾小管周围微血管密度下降,可能是由于GC的细胞毒作用损害肾小管上皮细胞后,继发钙磷代谢异常与血管内皮损害所致。     

高原性蛋白尿发病机理动物实验及尿蛋白组份研究

目的探讨高原性蛋白尿发病机理及缺氧所致肾脏形态学改变。方法对从平原地区入伍到高原120d的战士的20份蛋白尿阳性标本进行尿蛋白组份的测定；将4只家兔从平原地区急进高海拔地区，7d时行肾脏病理学观察。结果蛋白尿阳性标本尿蛋白组份结果：白蛋白（ALB）156．49±138．45mg／L，Tamm—Horsfall蛋白（THP）0．84±0．43mg／L，免疫球蛋白G（IgG）10．49±4．92mg／L，β2微球蛋白（β2-MG）2．82±2．65mg／L，α1微球蛋白（α1-MG）48．89±27．23mg／L。动物肾脏标本病理结果：毛细血管充血．细胞轻度肿胀，肾小球毛细血管基底膜增宽，肾小管基膜模糊。结论在高原低氧环境下，肾小球和肾小管可同时受到广泛性损害。这也可能是机体对高原缺氧的一种自然适应性反应。     

FIL-6与TNF—α、TGF—β在EAE大鼠表达的相关性分析

目的探索IL-6在实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）中的作用机制。方法将25只雌性Wistar大鼠随机分为EAE组（n=15）、对照组（n=10）。利用免疫组化染色技术观察IL-6、TNF-α、TGF—β的表达，进行相关性分析。结果IL-6灰度值与症状评分呈负相关（r=-0．953，P〈0．05）、与TNF-α呈正相关（r=0．967，P〈0．05），IL-6与TGF—β呈无相关（r=-0．492，P〉0．05）.TNF—α灰度值与症状评分呈负相关（r=-0．978，P〈0．05），TNF—α与TGF—β无相关（r=-0．502，P〉0．05）。TGF-β灰度值与症状评分无相关（r=0．470，P〉0．05）。结论IL-6参与EAE的过程，可能是一种致炎因子。     

过氯酸胺对大鼠肺组织中转化生长因子-β1和肿瘤坏死因子-αmRNA表达的影响

目的探讨过氯酸铵（AP）对大鼠肺组织转化生长因子-β1（TGF—β1）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）mRNA表达的影响。方法将100只SD大鼠随机分为5组：48、96和192mg／kgAP染毒剂量组、阴性对照组（生理盐水）和博莱霉素组（BLM5，mg／kg），采用一次性气管内注入染毒，染毒后第3、7、14和28天每组各处死5只大鼠，通过RT—PCR法测定肺组织中TGF-β1和TNF—αmRNA的表达。结果肺组织TGF-β1mRNA表达：第3天3个AP染毒剂量组（1．73、1．38、1．64），第7、14天192mg／kg剂量组（1．31、0．70）以及第28天96、192mg／kg剂量组（1．25、2．25）均比阴性对照组增加，差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）；阴性对照组、BLM组和48mg／kg剂量组随染毒后时间延长TGF-β1mRNA表达均明显降低，而第28天96、192mg／kg剂量组表达仍较高。肺组织中TNF—αmRNA表达：第3天96、192mg／kg剂量组（1．01、1．13）、第7和14天192mg／kg剂量组（0．74、0．91）、比阴性对照组增加，差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）；各剂量组TNF—αmRNA表达在第3天最高，而后逐渐下降至正常水平。结论AP可使大鼠肺组织致纤维化细胞因子TGF—β1和TNF—αmRNA表达增加。     

苯乙烯对接触男工肾功能影响的研究

目的：探讨苯乙烯对男工肾功能影响。方法：收集36名接触苯乙烯男工和27名不接触苯乙烯对照组的尿液，用放射免疫法测尿中白蛋白、免疫球蛋白、铁蛋白、α1-微球蛋白、β2-微球蛋白。结果：接触男工尿Alb、IgG、Fer、α1-MG和β2-MG分别为8．83±3．54μg／ml、4．87±2．62μg／ml15．79±1．07ng／ml、3．39±2．44mg／ml、52．74±2．36μg／L，对照组则分别为1．71±1．59μg／ml、1．73±1．68μg／ml、15．5±1．00mg／ml、2．47±2．10mg／L、33．06±2．09μg／ml。接触组尿Alb、IgG及α1－MG、β2－MG水平显著高于对照组（P＜0．001，P＜0．05）。接触组Alb、IgG阳性率也显著高于对照组。结论：苯乙烯的短期接触即可影响肾小球的功能，Alb、IgG和。α1－MG、β2－MG等可作为观察苯乙烯对肾功能早期损伤的敏感指标。     

全反式维甲酸对高糖诱导HK-2细胞FN、LN表达的影响

目的观察全反式维甲酸（ATRA）对高糖诱导人肾小管上皮细胞（HK-2）纤维连接蛋白（FN）、层粘连蛋白（LN）表达的影响,探讨ATRA延缓糖尿病肾病肾间质纤维化的发生机制。方法体外培养的HK-2细胞随机分为正常对照组（NG组,含5.5mmol/LD-glucose）;高糖组（HG组,含30mmol/LD-glucose）;渗透压对照组（MG组,含5.5mmol/LD-glucose＋24.5mmol/Lmannitol）;全反式维甲酸低浓度组（ATRA1组,HG＋10^-7mol/LATRA）;全反式维甲酸中浓度组（ATRA2组,HG＋10^-6mol/LATRA）;全反式维甲酸高浓度组（ATRA3组,HG＋10^-5mol/LATRA）;药物溶剂无水乙醇组（HG＋10^-2mol/L无水乙醇）;卡托普利组（HG＋10^-5mol/Lcaptopril）。各组细胞分别培养24h、48h和72h后收集细胞上清液。采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测培养细胞上清液FN、LN的浓度。结果高糖可增加HK-2细胞培养上清的FN、LN的水平（P〈0.01）,ATRA可以部分抑制高糖的作用（P〈0.01）。结论高糖可以促进体外培养的HK-2细胞FN、LN的表达,ATRA可以抑制高糖的作用,这可能是ATRA延缓糖尿病肾病肾间质纤维化进展的机制之一。     

2型糖尿病肾病患者脂代谢异常38例分析

目的观察2型糖尿病肾病（DN）和无肾病患者的脂代谢异常的特点。方法72例2型糖尿病患者根据尿白蛋白排泄率（UAER）分为三组：无DN组（UAER〈20μg／min）34例；DN组38例，其中微量白蛋白尿期组（UAER为20—200μ／min）20例，临床白蛋白尿期组（UAER〉200μg／min）18例。测定空腹血糖（FBC）、糖化血红蛋白、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白-胆固醇（HDL—C）、低密度脂蛋白-胆固醇（LDL—C）、载脂蛋白A1（ApoA1）、载脂蛋白B（ApoB），并与正常对照组比较。结果DN组病程、TG、LDL—C、ApoB明显高于非DN组，差异有统计学意义（P〈0．01）；两组的TC、HDL—C、ApoA1差异无统计学意义（P〉0．05）；DN组的FBG、糖化血红蛋白高于非DN组，但差异无统计学意义（P〉0．05）。结论2型糖尿病患者有明显的脂代谢紊乱，病程越长，DN发生机会越多，脂代谢紊乱越明显。     

桩蛋白在TGFβ1诱导入肾小管上皮-间充质转分化中的表达及意义

目的探讨不同浓度重组人转化生长因子β1（rhTGFβ1）诱导人近端肾小管上皮细胞（HKCs cells）发生小管上皮-间充质转分化（TEMT）过程中桩蛋白（Pax）的表达及金雀异黄素（Gen）干预来探讨Pax在此过程中的意义。方法将体外培养HKCs细胞随机分为3组：⑴对照（C）组：无血清培养基（FSM）培养;⑵TGFβ1培养（T）组：分别用含不同浓度的TGFβ1（T5组：5ng/ml,T10组：10ng/ml）的FSM培养;⑶T＋G组：TGFβ110ng/ml＋Gen50μmol/L共同培养。48h后用半定量逆转录多聚酶链式反应（RT-PCR）或免疫组化方法检测HKCs细胞E-cadherin、alpha-smooth muscle（α-SMA）和Pax的mRNA或蛋白表达;Western blot分析Pax蛋白表达变化。结果⑴C组：E-cadherin大量表达,αSMA表达阴性,Pax有基础的表达;⑵T组：E-cadherin表达减少,αSMA及Pax表达增加较C组差异均有统计学意义（P〈0.01）,且T10组较T5组差异有统计学意义（P〈0.01）。⑶T＋G组：E-cadherin表达减少及αSMA和Pax表达增加较T10组差异均有统计学意义（P〈0.01）,较C组差异有统计学意义（P〈0.01）。结论TGFβ1启动并介导HKCs细胞发生TEMT过程中能呈剂量依赖性诱导Pax表达增加;Pax参与TGFβ1诱导的TEMT部分是通过酪氨酸激酶（PTK）途径进行信号转导。     

山西某地区汞环境污染及对居民肾功能的影响

[目的]探讨山西某地区土法炼金活动影响环境中汞（Hg）的分布以及对当地居民肾功能的影响。[方法]用原子荧光光谱法测定大气、水、粮食Hg含量以及居民尿Hg含量，尿N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶（NAG）用速率法测定，尿β2-微球蛋白（β2-MG）和尿微量白蛋白（mALB）测定采用终点法。[结果]污染区一年四季监测的大气Hg浓度为79～240ng／m^3，远高于对照区（P〈0．05）；河水中Hg含量超标19倍，达到（0．025±0．006）μg／L。污染区所产的玉米和粟米Hg含量分别为（0．006±0．003）mg／kg和（0．013±0．006）mg／kg，高于对照区（P〈0．05）；污染区居民尿Hg为（1．24±3．80）μg/L、尿β2-MG含量为（228．98±4．34）μg/gCr，均明显高于对照区（P〈0．05）。[结论]污染区炼金过程中产生的Hg对当地环境造成污染，并通过一定途径进入人体，引起当地人群体内Hg负荷水平的改变及肾功能异常。