刺血疗法联合苗药痛风酊对急性痛风关节炎模型大鼠IL-1β、IL-18、TNF-α及滑膜功能的影响

目的:探讨刺血疗法联合苗药痛风酊对急性痛风性关节炎模型大鼠血清炎性因子IL-1β、IL-18、TNF-α及滑膜功能的影响。方法:将36只健康SD大鼠随机分为空白对照组(9只)和模型制备组(27只)两组。空白组不进行处理;对于模型制备组,除进行造模处理外,还在右后肢踝关节关节腔内注射尿酸钠(MSU)溶液,制备急性痛风性关节炎模型,然后将造模成功后的模型制备组随机分为3组,分别为模型对照组、阳性对照组和治疗组,每组9只。其中阳性对照组给予秋水仙碱灌胃治疗,模型组给予等容积量的蒸馏水灌胃,治疗组给予刺血疗法联合苗药痛风酊外擦。观察造模后1～7天关节肿胀度;造模7天后采用苏木精-伊红染色观察滑膜病理改变,ELISA检测血清中IL-1β、IL-18、TNF-α水平。结果:(1)模型对照组大鼠关节肿胀度,血清中IL-1β、IL-18、TNF-α水平升高,滑膜组织有明显炎性细胞浸润和滑膜细胞肿胀、增生;(2)阳性对照组、治疗组关节肿胀度,血清中IL-1β、IL-18、TNF-α水平明显改善。结论:刺血疗法联合苗药痛风酊外擦能明显改善急性痛风性关节炎大鼠关节症状,下调炎症因子表达水平,改善滑膜功能。     

秦皮总香豆素对急性痛风性关节炎大鼠模型IL-1β、IL-8、TNF-α的影响

目的：研究秦皮总香豆素对急性痛风性关节炎模型大鼠血清IL-1β、IL-8、TNF-α的影响,探讨秦皮总香豆素其治疗急性痛风性关节炎的作用机理。方法：将雄性Wistar大鼠90只随机分为6组,正常对照组、模型组、阳性组（秋水仙碱组）、秦皮高剂量、秦皮中剂量、秦皮小剂量组,采用先给干预性药物4d,然后尿酸钠关节内注射造模法致痛风性关节炎模型,72h后取大鼠血清,应用ELISA法测定IL-1β、IL-8、TNF-α的含量。结果：模型组IL-1β、IL-8和TNF-α的水平明显高于正常组（P〈0.01）;秦皮总香豆素能够显著抑制急性痛风性关节炎大鼠血清IL-1β、IL-8和TNF-α的表达,与秋水仙碱作用相近。结论：秦皮总香豆素对急性痛风性关节炎具有良好的治疗作用,其作用机制与抑制血清IL-1β、IL-8和TNF-α的产生有关。     

痛风宁颗粒对尿酸钠致新西兰兔痛风性关节炎模型关节液IL-1β、TNF-α的影响

目的评价痛风宁颗粒对新西兰兔痛风性关节炎模型关节液IL-1β、TNF-α的影响。方法采用先给干预性药物3d,然后尿酸钠关节内注射造模法致新西兰兔痛风性关节炎模型,5h后取关节液,采用放免法检测IL-1β、TNF-α含量。结果痛风宁高、中剂量组IL-1β含量显著低于模型对照组(P<0.05),TNF-α含量非常显著低于模型对照组(P<0.01),2组2项指标与正常对照组比较均无显著性差异(P>0.05);痛风宁低剂量组TNF-α、IL-1β含量仍显著高于正常对照组(P<0.01);秋水仙碱组2项指标都接近于正常对照组,显著低于模型对照组(P<0.05)。结论痛风宁颗粒可抑制新西兰兔痛风性关节炎模型关节液IL-1β、TNF-α含量的升高,其中高、中剂量组作用更强。     

资生肾气丸对痛风性关节炎大鼠IL-1表达水平的影响

目的:观察资生肾气丸对痛风性关节炎大鼠血清中白介素1β(IL-1β)及大鼠滑膜半胱氨酸天冬氨酸特异蛋白酶-1(Caspase-1)的表达水平的影响,探讨资生肾气丸防治痛风性关节炎(GA)的作用机制。方法:将84只SD大鼠随机分为7组:空白组、模型组、中药痛风舒对照组、西药秋水仙碱对照组及资生肾气丸复方低、中、高剂量组,每组12只。采用尿酸钠联合氧嗪酸钾诱导大鼠痛风性关节炎模型,应用ELISA方法检测各组大鼠血清中IL-1β含量,应用免疫组化方法检测大鼠滑膜Caspase-1含量。结果:模型组和空白组IL-1β、Caspase-1含量差异有统计学意义(P0.01);西药秋水仙碱对照组、资生肾气丸复方低、中、高剂量组IL-1β和Caspase-1含量与模型组比较差异有统计学意义(P0.01);中药中剂量组与痛风舒对照组比较,IL-1β、Caspase-1含量差异有统计学意义(P0.01),但与西药对照组比较差异无统计学意义(P0.01)。结论:资生肾气丸可影响痛风性关节炎大鼠IL-1β和Caspase-1表达,对痛风性关节炎具有防治作用。     

痛风泰颗粒对急性痛风大鼠IL-1、IL-6及TNF-α含量的影响

目的:观察痛风泰颗粒对急性痛风大鼠炎症因子白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响,探讨痛风泰颗粒治疗痛风的可能作用机理。方法:将36只SD大鼠随机分为空白组、模型组、痛风泰颗粒组、戴芬组,除空白组外,其他三组建立急性痛风性关节炎的病理模型。造模成功后,分别药物干预7天,观察各组实验大鼠造模前后关节肤色、肤温、肿胀等情况,应用酶联免疫法(ELISA)检测大鼠右内踝关节液中的IL-1、IL-6的含量和血清中TNF-α含量。结果:与空白组比较,模型组IL-1、IL-6、TNF-α的含量显著升高(P0.05),提示急性痛风模型造模成功。与模型组比较,痛风泰颗粒组和戴芬组IL-1、IL-6、TNF-α的含量显著下降,差异均有统计学意义(P0.05)。痛风泰颗粒组与戴芬组比较,差异无统计学意义。结论:痛风泰颗粒可能是通过抑制炎症因子IL-1、IL-6、TNF-α的释放来治疗痛风。     

针药并用对大鼠急性痛风性关节炎滑膜IL-1β、IL-8的影响

目的观察针药并用对急性痛风性关节炎的抗炎作用。方法将96只大鼠随机分为空白组、模型组、治疗组和对照组,每组24只。采用尿酸钠溶液注入大鼠膝关节造成急性痛风模型。治疗组采用电针配合内服自拟痛风方治疗,对照组采用秋水仙碱灌胃治疗。分别于治疗后第1天、第2天、第5天取受试关节的滑膜组织测定IL—1β、IL-8含量。结果模型组、治疗组和对照组造模后关节滑膜组织IL-1β、IL-8含量与空白组比较,差异均具有统计学意义（P〈0．05）。治疗组和对照组治疗后关节滑膜组织IL-113、IL-8含量与模型组比较,差异均具有统计学意义（P〈0．01,P〈0．05）。结论针药并用能降低大鼠急性痛风性关节炎滑膜IL1β、IL～8含量。     

补肾利湿法对急性痛风性关节炎大鼠血清IL-18、TNF-α的影响

目的:观察补肾利湿法对急性痛风性关节炎大鼠血清IL-18和TNF-α的影响,探讨补肾利湿法对大鼠急性痛风性关节炎的防治作用机理。方法:将56只Wistar大鼠随机分为7组,分别为空白组、模型组、秋水仙碱组、痛风舒组、治疗低剂量组、治疗中剂量组、治疗高剂量组,每组各8只。采用尿酸钠和氧嗪酸钾诱导大鼠急性痛风性关节炎模型,将补肾利湿法处方用于模型的治疗,并与秋水仙碱、痛风舒做组间对照,采用酶联免疫法(ELISA)检测各组大鼠血清IL-18、TNF-α含量。结果:与空白组比较,模型组大鼠血清IL-18和TNF-α水平明显升高(P<0.01),治疗高剂量组、中剂量组、秋水仙碱组无显著性差异(P>0.05);与模型组比较,治疗高剂量组、治疗中剂量组、秋水仙碱组、痛风舒组IL-18和TNF-α水平均明显降低(P<0.05)。结论:补肾利湿法可降低IL-18和TNF-α的水平。补肾利湿法对大鼠急性痛风性关节炎有一定的防治作用。     

桂枝芍药知母汤对急性痛风性关节炎大鼠IL-6、TNF-α表达的影响

目的：观察桂枝芍药知母汤对急性痛风性关节炎大鼠血清促炎因子白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量的影响,探讨该方治疗急性痛风性关节炎的作用机制。方法：将40只大鼠随机分为4组,空白对照组、模型对照组、秋水仙碱对照组、桂枝芍药知母汤组各10只,在受试大鼠右侧踝关节腔内注入尿酸钠溶液,形成痛风性关节炎模型;空白对照组以同样方法注射0．2mL生理盐水;秋水仙碱对照组、桂枝芍药知母汤组分别在造模前予秋水仙碱、桂枝芍药知母汤灌胃,空白对照组、模型对照组分别以等剂量生理盐水灌胃。于造模72h后断尾采血,抽取关节液,观察各组血清IL-6、TNF-α含量的变化。结果：与空白对照组比较,模型对照组血清IL-6、TNF-α升高（P〈0．01）;与模型对照组比较,桂枝芍药知母汤组血清IL-6、TNF-α含量降低（P〈0．01）;与秋水仙碱对照组比较,桂枝芍药知母汤组血清IL-6、TNF-α含量降低（P〈0．05）。结论：桂枝芍药知母汤可能是通过抑制IL-6、TNF-α的表达来达到抑制急性痛风性关节炎。     

清热逐风合剂对大鼠急性痛风性关节炎细胞因子IL-1β、TNF、IL-4的影响

目的：研究清热逐风合剂治疗急}生．痛风性关节炎的机理。方法：40只SD大鼠随机分为空白组、模型组、对照组（秋水仙组）、治疗组（清热逐风合剂组）四组,每组10只。造模前48小时,每隔24小时灌服秋水仙碱悬混液4ml和清热逐风合剂4ml。第2次给药后l小时造模,48小时后处死取材,取血液检测IL-1β、TNF、IL-4的变化。结果：造模后大鼠血中IL-1β、TNF浓度升高,IL-4降低,经药物干预后IL-1β、TNF降低,IL-4升高,与对照组比较治疗组IL-1β、TNF师降低具有显著性差异（P〈0．05）,IL-4虽然升高,但无统计学意义（P〉0．05）。结论：清热逐风合剂治疗急性痛风性关节炎的可能机理为降低了体内的IL-1β、TNF,升高了IL-4。     

痛风宁对急性痛风性关节炎模型大鼠IL-1β,TNF-α及NALP3炎性体的影响

目的:从核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NALP3)炎性体角度探讨痛风宁的抗炎作用机制。方法:将48只SD大鼠随机分为造模大鼠36只、正常大鼠12只。造模大鼠采用踝关节局部注射0.2 mL尿酸钠(monosodium urate,MSU)混悬液建立急性痛风性关节炎(acute gouty arthritis,AGA)模型,正常大鼠予相同部位注射生理盐水。造模成功后,随机分为模型组、痛风宁组、秋水仙碱组,分别用生理盐水、痛风宁药液、秋水仙碱混悬液灌胃,每天2次,共3 d。正常大鼠为正常组,同时予等量生理盐水灌胃。造模成功后72 h,行腹腔注射麻醉后取踝关节液及滑膜组织。采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠踝关节液白细胞介素-1β(IL-1β),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;蛋白免疫印迹法(Western blot)及实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测滑膜组织NALP3炎性体相关蛋白与mRNA表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠踝关节液IL-1β,TNF-α含量显著升高,滑膜组织NALP3,半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(Caspase-1),凋亡相关斑点样蛋白(ASC)蛋白及mRNA表达均显著增加(P0.01);与模型组比较,痛风宁组与秋水仙碱组大鼠踝关节液IL-1β,TNF-α含量显著下降,且滑膜组织中NALP3,Caspase-1,ASC蛋白及mRNA表达均显著降低(P0.01);与秋水仙碱组比较,痛风宁组大鼠踝关节液IL-1β,TNF-α含量仍较高(P0.05),但滑膜组织中NALP3,Caspase-1,ASC蛋白及mRNA表达均较低(P0.05,P0.01)。结论:痛风宁对AGA的抗炎作用机制可能是通过抑制NALP3炎性体相关蛋白及mRNA表达,从而减少IL-1β,TNF-α的生成,减轻关节炎症反应。     

清热排毒胶囊对急性痛风大鼠模型IL-1β、IL-8和TNF—α的影响

目的：研究清热排毒胶囊对尿酸钠（MSU）诱导的急性痛风性关节炎模型大鼠踝关节浸出液中IL-1β、IL-8和TNF-α的影响,探讨其治疗急性痛风性关节炎的部分作用机理。方法：选用健康SPF级SD雄性大鼠60只,随机分成清热排毒胶囊高、中、低剂量组,双氯芬酸钠缓释片组（戴芬组）、模型组、空白组。各组给予相应药物灌胃7天,于第5天灌胃给药1h后予尿酸钠晶体局部关节腔注射形成大鼠急性痛风性关节炎模型。测量大鼠踝关节关节肿胀度,应用ELISA法测定踝关节浸出液中IL-1β、IL-8和TNF-α的含量。结果：模型组大鼠关节肿胀明显,踝关节浸出液中IL-1β、IL-8和TNF-α含量明显高于正常组（P〈0．01）;清热排毒胶囊中剂量组和戴芬组大鼠关节肿胀度降低明显,IL-1β、IL-8和TNF-α的含量明显低于模型组（P〈0．01,P〈0．05）;清热排毒胶囊中剂量组中IL-1β、TNF—α表达水平低于戴芬组（P〉0．05）。结论：清热排毒胶囊对急性痛风性关节炎具有一定的治疗作用,其发挥抗炎作用机制可能与抑制滑膜组织中IL-1β、IL-8和TNF-α的表达有关。     

泄浊解毒方对急性痛风性关节炎大鼠血清IL-1β、TNF-α、MMP-3的影响

目的探讨泄浊解毒方治疗急性痛风性关节炎的可能作用机制。方法将100只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、秋水仙碱组、泄浊解毒方低剂量组、泄浊解毒方高剂量组,每组20只。秋水仙碱组每日给予0.1 mg/ml秋水仙碱混悬液2 ml灌胃,泄浊解毒方高、低剂量组每日分别给予含生药量24.7、6.175 g/L的泄浊解毒方中药混悬液2 ml灌胃,空白组和模型组每日给予2 ml生理盐水灌胃。各组均灌胃10天,每天1次。除空白组外,其余各组于灌胃第4天采用单尿酸钠晶体溶液注射大鼠右后侧膝关节制备急性痛风性关节炎模型。造模后5、10、24、48、72 h测量大鼠膝关节肿胀度,计算关节肿胀指数。测定各组大鼠血清白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、基质金属蛋白酶3(MMP-3)含量。结果与空白组比较,其余各组各时间点膝关节肿胀指数均增大(P0.01)。与模型组比较,造模10、24、48、72 h秋水仙碱组及泄浊解毒方低、高剂量组膝关节肿胀指数均减小(P0.01)。与泄浊解毒方低剂量组比较,泄浊解毒方高剂量组造模10、24、48、72 h膝关节肿胀指数均减小(P0.01)。与空白组比较,其余各组大鼠血清IL-1β、TNF-α、MMP-3含量均升高(P0.01);与模型组比较,秋水仙碱组及泄浊解毒方高、低剂量组大鼠血清IL-1β、TNF-α、MMP-3含量均降低(P0.01);泄浊解毒方高剂量组大鼠血清IL-1β、TNF-α、MMP-3含量低于泄浊解毒方低剂量组(P0.01)。结论泄浊解毒方能显著减轻急性痛风性关节炎大鼠膝关节肿胀,且以高剂量效果最佳,降低血清IL-1β、TNF-α、MMP-3含量可能为其作用机制之一。     

火针点刺放血对急性痛风性关节炎湿热蕴结证大鼠模型滑膜IL-1β、IL-6、TNF-α含量的影响

目的:观察火针点刺放血对湿热蕴结型急性痛风性关节炎模型大鼠滑膜组织中白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响,探讨火针治疗急性痛风性关节炎的作用机制。方法:将32只SD大鼠(雌雄各半)随机分为空白组、模型组、火针组、西药组,于大鼠右踝关节注射0.1m L尿酸钠混悬液建立急性痛风性关节炎模型。火针点刺右踝关节肿胀最高处"阿是穴",共治疗3次。足容积法测量大鼠右踝关节肿胀度;ELISA法测定大鼠踝关节滑膜组织中IL-1β、IL-6和TNF-α的含量。结果:模型组大鼠踝关节肿胀度,滑膜中IL-1β、IL-6和TNF-α的含量较空白组显著升高(P0.01);火针组、西药组造模后96h踝关节肿胀度较模型组降低(P0.01),治疗后火针组和西药组大鼠滑膜中IL-1β、IL-6和TNF-α的含量较模型组均明显降低(P0.05,P0.01),火针组、西药组大鼠滑膜中IL-1β、IL-6和TNF-α的含量无明显区别(P0.05)。结论:火针可降低急性痛风性关节炎大鼠滑膜组织中IL-1β、IL-6、TNF-α的含量,其机制可能与抑制关节滑膜中的IL-1β、IL-6、TNF-α水平有关。     

上中下通用痛风方对痛风性关节炎大鼠NLRP3/Caspase－1/IL－1β信号通路的影响

目的：探索上中下通用痛风方对尿酸钠诱导的痛风性关节炎（GA）大鼠NLRP3/Caspase-1/IL-1β信号通路的影响。方法：56只SD雄性大鼠,随机分为空白组、模型组、秋水仙碱组、痛风舒组和上中下通用痛风方低、中、高剂量组。空白组和模型组给予生理盐水灌胃,秋水仙碱组、痛风舒组分别给予秋水仙碱混悬液（0.5 mg/kg）及痛风舒混悬液（375 mg/kg）灌胃,上中下通用痛风方低、中、高剂量组给予上中下通用痛风方5、10、15 g/kg灌胃。末次给药1 h后,空白组在大鼠左侧关节腔内注射0.2 mL生理盐水,其余6组大鼠均在腹腔注射3%氧嗪酸钾盐混悬溶液,在左膝关节腔内注射0.2 mL尿酸钠混悬液制备GA大鼠模型。采用ELISA法检测大鼠血清中IL-1β、TNF-α的含量;Western blot检测滑膜组织中NLRP3、cleaved Caspase-1的蛋白含量。结果：模型组大鼠血清IL-1β、TNF-α水平较空白组上升（P <0.05）;与模型组比较,上中下通用痛风方低、中、高各剂量组与秋水仙碱组、痛风舒组大鼠血清IL-1β、TNF-α含量下降（P <0.05）;与...     

痹肿消散对急性痛风性关节炎大鼠血清IL-1、TNF-α、IL-6、IL-8影响的试验研究

目的痛风性关节炎（GA）是一组嘌呤代谢紊乱所致的疾病,严重危害了人类的健康。本研究应用自制中药痹肿消散对GA大鼠血清细胞因子IL-1、TNF-α、IL-6、IL-8的影响,探讨其疗效及作用机制。方法 选用健康雄性Wistar大鼠48只,按随机分组法将大鼠分为4组：空白对照组（A组）,模型组（B组）,痹肿消散治疗组（C组）,扶他林乳胶剂治疗组（D组）,每组12只。采用尿酸钠晶体制备大鼠GA模型,造模后外用药3天,A、B组予淀粉外敷,C组予痹肿消散外敷,D组外抹扶他林乳胶剂。末次给药后24小时,麻醉,取血采用放免法检测血清中IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α的含量,探讨中药外治法治疗痛风性关节炎的作用机制。结果 C、D组大鼠血清中IL-1、TNF-α、IL-6、IL-8的含量较模型组比较均有明显降低,有统计学意义（P〈0.05）;C、D两组比较差异无显著性意义（P〉0.05）。结论 表明IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α在急性痛风性关节炎的发病过程中起重要作用。痹肿消散能有效降低痛风性关节炎大鼠血清中IL-1、TNF-α、IL-6、IL-8的含量水平,是治疗急性痛风性关节炎有效中药。     

耳聋左慈丸对老年肾虚耳聋小鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6表达影响随机平行对照研究

[目的]耳聋左慈丸干预老年肾虚耳聋小鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6。[方法]选SD大鼠60只,按随机数字表法随机分为3组,空白组,模型组、中药组,20只/组。腹腔注射氢化可的松造模,空白组、模型组:造模后5d给予生理盐水灌胃0.5 m L/只·d-1;中药组:造模后5d,按照鼠-人的折算剂量分别以不同药物灌胃,耳聋左慈丸汤剂按照中药水煎液制备,浓缩至0.3g/m L,0.5m L/只,灌胃22d。观测ABR听力,血清TNF-α、IL-1β和IL-6水平。[结果]ABR听力,血清TNF-α、IL-1β和IL-6水平改善中药组优于空白组、模型组。[结论]耳聋左慈丸可改善老年肾虚耳聋小鼠一般状态、降低ABR阈值、抑制TNF-α、IL-6、IL-1β表达。     

复方水牛角颗粒对急性痛风性关节炎大鼠血清TNF-α、IL-8表达的影响

目的:明确复方水牛角颗粒治疗急性痛风性关节炎的作用机理。方法:一次性大鼠单侧踝关节内注入尿酸钠盐溶液诱导急性痛风性关节炎模型,正常组注射等量生理盐水。造模后4h,分别给予复方水牛角颗粒、秋水仙碱灌胃,正常组和模型组灌胃等量生理盐水。每日1次,共3天,72h取大鼠血清,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测TNF-α、IL-8的蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清中TNF-α、IL-8蛋白表达显著升高。与模型组相比,复方水牛角颗粒可明显抑制TNF-α、IL-8的蛋白表达。结论:复方水牛角颗粒具有良好的抗大鼠急性痛风性关节炎作用,其部分作用机制在于:抑制TNF-α、IL-8表达以减少组织的炎性损伤。     

痛风消停汤对AGA大鼠踝关节炎性因子表达的影响

目的:研究痛风消停汤对急性痛风性关节炎(AGA)大鼠受试踝关节滑膜组织炎性因子的影响。方法:60只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、秋水仙碱组,痛风消停汤低、中、高剂量组,每组10只。正常组常规喂养,其余各组采用尿酸钠(MSU)溶液注射法建立急性痛风性关节炎模型。造模前2日,正常组与模型组按20m L/kg予以生理盐水灌胃,秋水仙碱组0.3mg/kg灌胃,1日1次;痛风消停汤低、中、高剂量组分别按2g/kg、4g/kg、8g/kg体质量给予痛风消停汤灌胃,1日1次,直至造模后第7日,连续9日。实验结束后,检测血尿酸,采用ELISA法检测受试踝关节IL-1β、IL-6、TNF-α的含量,免疫组化法检测TGF-β及其受体(TGF-βR1)的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠血尿酸、受试踝关节滑膜组织中IL-1β、IL-6、TNF-α含量明显升高(P0.05);与模型组比较,痛风消停汤各组大鼠血尿酸、受试踝关节滑膜组织中IL-1β、IL-6、TNF-α含量明显降低(P0.05),而痛风消停汤各组TGF-β1及TGF-βR1的表达较其他各组明显增强(P0.05)。结论:痛风消停汤治疗急性痛风性关节炎的机制可能与上调TGF-β1及TGF-βR1的表达、抑制IL-1β、IL-6、TNF-α的表达有关。     

痛风宁颗粒对急性痛风性关节炎模型大鼠关节局部炎证因子及TLRs/MyD88的影响

目的 探讨痛风宁颗粒对急性痛风性关节炎的抗炎机制. 方法 36只雄性SD大鼠,随机设立正常组、模型组、痛风宁颗粒组及秋水仙碱组,以尿酸钠混悬液关节腔注射建立急性痛风性关节炎动物模型,运用病理学、放射免疫及RT-PCR等技术方法,观测大鼠膝关节液中性粒细胞数、TNF-α、IL-1β含量及关节滑膜组织TLR-2、4及MyD88 mRNA的表达情况. 结果 痛风宁颗粒能显著降低急性痛风性关节炎模型大鼠关节液中中性粒细胞数、TNF-α、IL-1β含量及滑膜组织TLR-2、4及MyD88 mRNA的表达. 结论 痛风宁颗粒对急性痛风性关节炎的抗炎机制可能是通过抑制TLR-2、4及MyD88基因的表达,阻止TLRs/MyD88信号通路的激活,减少TNF-α、IL-1β的生成,进而减轻急性痛风性关节炎症反应.     

抗痛风胶囊对急性痛风性关节炎大鼠的抗炎作用及机制探讨

目的:观察抗痛风胶囊对急性痛风性关节炎(acute gouty arthritis,AGA)大鼠的抗炎作用及其作用机制。方法:大鼠足踝关节注射尿酸钠悬液诱导AGA,容积法检测足踝关节肿胀程度,ELISA法测定血清及关节液中白介素-1β(IL-1β)含量,免疫组织化学和图像分析观测踝关节软骨组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白表达水平。结果:尿酸钠混悬液注射后1～5 d,与正常组比较,AGA模型大鼠足踝关节肿胀度明显增高;与模型组比较,抗痛风胶囊低、高剂量(0.3,1.2 g.kg-1)与阳性药秋水仙碱(8×10-4g.kg-1)组大鼠足踝关节肿胀度显著降低(P<0.05和P<0.01);第5天,抗痛风胶囊高剂量与秋水仙碱组大鼠足踝关节肿胀度已降低至正常组水平。模型组大鼠足踝关节液IL-1β水平明显高于正常组,抗痛风胶囊和秋水仙碱组大鼠足踝关节液IL-1β水平均显著低于模型组。模型组大鼠踝关节软骨组织TNF-α蛋白表达水平增高(P<0.01);抗痛风胶囊组踝关节软骨组织TNF-α蛋白表达水平明显降低,与正常组无显著差异。结论:抗痛风胶囊治疗急性痛风性关节炎的作用机制可能与降低关节组织局部的炎症因子IL-1β和TNF-α水平有关。