含抑肽酶灌注液减轻缺血再灌注心肌的损伤

目的　观察抑肽酶等药物对缺血再灌注离体兔心的影响。方法　 2 4只家兔随机分为两组 :对照组 (B组 )将离体心脏置于 L angendorfl装置 ,经主动脉逆行灌注克氏液 ,灌注 30 min后 ,用 Thomas灌注停跳 40 min,最后再恢复灌注 30 min。用药组 (A组 )克氏液中加入抑肽酶及山莨菪碱。缺血前及再灌注期记录左心室功能及冠状动脉血管阻力 ,并行心肌超微结构观察。结果　再灌注后 30 min,A组左心室功能明显高于 B组 (P<0 .0 5 ) ;收集的灌注液中肌酸磷酸激酶 (CK)及乳酸脱氢酶 (L DH)较 B组明显减少 ;超微结构改善也优于 B组。结论　抑肽酶对缺血再灌注心肌功能有明显保护作用     

抑肽酶对中性粒细胞CD11b/CD18表达的影响及意义

抑肽酶作为一广谱丝氨酸蛋白抑制剂已广泛应用于心外科手术以减少术后失血 ,但它对炎性反应的作用及剂量关系尚缺乏足够的认识 ;作者对不同剂量抑肽酶对心脏手术期间中性粒细胞 (PMN) CD11b/ CD18表达的影响及意义进行研究。1　对象和方法1.1　对象　双瓣膜替换术患者 32例 ,随机分为 3组 :1对照组 (n=6 ) :不用抑肽酶 ;2小剂量组 (n=13) :体外循环(CPB)前静脉滴注抑肽酶 10 0万 KIU ,预先液中加入 10 0万KIU,术中持续静滴 2 5万 KIU / h,直至关胸结束 ;3大剂量组 (n=13) :抑肽酶用量较小剂量组增加 1倍。1.2　方法　麻醉采用静脉芬…     

潘生丁试验对缺血心肌及近期疗效判定的临床研究

静脉注射潘生丁可以导致正常冠状动脉对狭窄冠脉的“窃血”作用,使狭窄冠状动脉供血区缺血加重,这种缺血可以通过心电图、超声心动图、心肌灌注显像等检查手段显现出来。人的各主要冠脉分支支配特定区域的心肌,相互之间侧支循环较少,据此可以确定病变部位及病变血管。经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA),可以挽救缺血心肌,使其功能得以恢复。但PTCA术后近期可以发生急性闭塞,影响疗效。本文作者研究目的在于用三种潘生丁试验方法,查找“罪犯”血管,确定有无缺血心肌及缺血范围;判断PTCA的近期疗效。　　所选对象为10例冠脉有显著狭窄(管腔直…     

国产抑肽酶的临床应用

心脏外科手术中，体外循环转流能破坏血小板及凝血系统的功能。近年来有研究表明，抑肽酶作为一种蛋白酶抑制剂，有良好的抑制纤溶系统及保护血小板的功能，我们将５８例患者随机分成两组，观察术中和术后血小板功能、输血量和胸腔引流量、ＡＣＴ及尿量。研究表明，抑肽酶对血小板功能具有保护作用，可减少术后出血及库血用量，减少因出血和输血所引发的一系列并发症。本研究未发现应用国产抑肽酶所造成的副作用。     

雌二醇对豚鼠离体心脏功能的作用研究

目的研究雌二醇（E2，10-6）急性给药对缺血再灌注心脏功能的作用及可能机制。方法制备豚鼠离体工作心脏模型，记录使用马时正常灌注和缺血再灌注心功能的变化，测定心肌组织内丙二醛（MDA）浓度和超氧化物歧化酶（SOD）活力。结果E2抑制正常灌注心脏的舒缩功能，减少心肌内MDA含量；促进缺血再灌注心脏的舒缩功能和SOD活力恢复，减少其心肌内MDA含量。结论E2对缺血再灌注心脏的心功能具有一定的保护作用。     

缺血性预处理对心肌的保护作用

由于低温、心停跳液为主的心肌保护措施在临床上的应用，使心肌保护取得长足的进展。但心脏外科手术过程中，心肌长时间处于缺血缺氧状态，术后心肌都会有不同程度的功能障碍，恢复的时间也不尽相同，该现象被称为心肌抑顿；再灌注后心律失常也时有发生，这些问题依然是当今心肌保护的难点。而缺血性预处理不同于以往的心肌保护措施，它通过内源性机理提高心肌对缺血的耐受性，改善缺血后心肌的功能，从而起到心肌保护作用。一、缺血性预处理现象缺血性预处理是1986年Murry等首先提出的[1]。他们将对照组狗的冠状动脉回旋支阻断40分钟，再…     

遭击的心肌:心肌缺血性损害后的持久功能障碍

动物实验及临床研究证实,根据心肌缺血的时间和严重程度,有两种不同的结果:(1)实验狗完全闭塞冠状动脉20分钟以上时,缺血最为严重的心内膜下区的心肌细胞遭到不可逆的损害,心肌呈坏死,心肌酶释入血循环中,再灌注不能恢复其功能.(2)如缺血的时间较短,则损害心肌的结构、代谢及功能在再灌注后可以恢复.晚近发现,心肌短时间缺血所引起的结构、代谢及功能损害,需要数天才能恢复.一般来说,恢复所需的时间与缺血的时间成正比.同样,舒张期顺应性的降低亦需数天后才恢复.在冠状动脉闭塞15分钟后,心肌缺血区中央的ATP浓度下降50%,经三天的再灌注后其浓度仍     

抑肽酶血液麻醉在成人法乐四联症矫治术中的应用

目的探讨抑肽酶在成人法乐四联症矫治术中的血液保护作用。方法30例法乐四联症(TOF)手术患者,随机分为两组:观察组于体外循环前、中应用中等剂量抑肽酶;对照组不用抑肽酶。结果观察组术后出血量、输血量、二次开胸例数、血FDP含量均明显少于对照组(P<0.01),CPB后PLT计数多于对照组(P<0.05)。结论中等剂量抑肽酶,作为一项血液保护措施能有效减少成人紫绀型心脏病手术后出血量及手术用血量。     

FGF缓释微胶囊及其在冠脉外科的应用

冠状动脉旁路术后如何提高移植血管的通畅率及缺血心肌的血供，是心脏外科手长期未能解决的重要问题。ＦＧＦ缓释胶囊给药方便，剂量恒定，作用持久，术中应用可望提高冠状动脉旁路术的疗效。     

全氟化碳对心肌缺血大鼠单核细胞趋化蛋白-1水平的影响

目的:观察腹腔注射全氟化碳(PFC)对心肌缺血大鼠单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平的影响,初步探讨PFC对大鼠缺血心肌的可能保护作用。方法:将50只Wistar雄鼠随机分为5组(每组10只):假手术组、缺血组、低剂量组、中剂量组、高剂量组。采用结扎冠状动脉前降支1h造成大鼠心肌缺血损伤模型。用ELISA方法检测缺血20min、40min及60min时外周血MCP-1水平,并观察缺血心肌的病理变化。结果:各组外周血MCP-1水平随着缺血时间延长呈逐渐升高趋势,缺血组与假手术组比较外周血MCP-1水平明显增加(P<0.05);低剂量组与缺血组相比MCP-1水平差异无统计学意义(P>0.05),缺血40min、60min时,中、高剂量组与缺血组相比MCP-1水平显著减少(P<0.05),但在缺血20min时中剂量组与缺血组相比差异无统计学意义(P>0.05),高剂量组与中剂量组相比,MCP-1水平降的更低(P<0.05);中高剂量PFC可减轻缺血心肌的组织形态学改变。结论:腹腔注射PFC能够降低心肌缺血大鼠外周血MCP-1水平,对缺血心肌起到一定的保护作用。     

心肌冬眠、心肌顿抑和缺血预适应在临床中的应用

心肌缺血并不意味着心肌已经发生了不可逆性坏死 ,近来证实缺血心肌组织中至少存在三种重要的缺血性适应 :心肌冬眠、心肌顿抑和缺血预适应。心肌冬眠是心肌对长期低血流灌注做出的心脏收缩减弱的反应状态。心肌顿抑是短暂缺血血流恢复后仍存留的心肌收缩功能障碍的现象。缺血预适应是一种内源性的自我保护机制 ,是指反复缺血后心肌对缺血的耐受力增加的现象。冬眠和顿抑心肌仍然是存活的 ,应及早识别并采取积极的措施 ,挽救这部分尚存活的心肌 ,尽可能发挥缺血预适应的心肌保护作用 ,改善缺血性心脏病患者的预后     

黄芪甲苷降低缺血再灌注诱导的大鼠心肌损伤

目的本研究旨在观察黄芪甲苷对缺血再灌注模型损伤的大鼠心肌组织的保护作用。方法结扎大鼠左冠状动脉前降支建立心肌缺血再灌注损伤模型,观察心肌组织在缺血再灌注损伤模型及黄芪甲苷处理后的心肌组织损伤的变化。结果缺血再灌注损伤可使心肌左室舒张末期内径(LVEDD)显著增大、左室前壁舒张末期厚度(LVAW)显著变薄、左室射血分数(LVEF)显著降低(P<0.05),而黄芪甲苷的低、高剂量组均可在一定程度上恢复受损的心功能指标(P<0.05)。缺血再灌注损伤中,模型组大鼠心肌组织中乳酸脱氢酶(LDH)、心肌磷酸肌酸激酶(CK)、谷草转氨酶(AST)水平均明显升高(P<0.05),黄芪甲苷的低、可降低各心肌酶水平(P<0.05)。结论黄芪甲苷可在一定程度上恢复缺血再灌注损伤降低的大鼠心功能指标,降低升高的心肌酶。     

不同剂量国产抑肽酶对体外循环中血小板的保护作用

目的：观察体外循环中应用抑肽酶对血小板数及功能的影响。方法：２９例心内直视手术患者，分为Ｉ观察组（ｎ＝１０）预充液中一次性加入国产抑肽酶５万单位／ｋｇ，Ｉ观察组（ｎ＝１０）一次性加入抑肽酶８～１０万单位／ｋｇ，对照组（ｎ＝９）常规预充。３组均观察血小板计数、血小板聚集功能、术后２４小时胸腔引流量和血红蛋白及输血量。结果：术后血小板计数在Ｉ观察组为（１２３．０±３．０）×１０９／Ｌ，显著高于对照组的（９１．５±４．０）×１０９／Ｌ（Ｐ＜０．０５）。血小板聚集功能体外循环中较体外循环前降低，在Ｉ观察组降低不明显与Ｉ观察组和对照组相比较差异显著（Ｐ＜０．０５），术后２４小时胸腔引流量及输血量在ＩＩ观察组较对照组分别减少４２．７％（Ｐ＜０．０５）和４８．１％（Ｐ＜０．０５）。结论：体外循环中应用大剂量国产抑肽酶对术后血小板数及功能均有良好的保护作用，明显减少术后出血及库血的应用。     

缝隙连接失耦联剂Heptanol对缺血心肌的影响

研究缝隙连接失耦联剂Heptanol对缺血心肌是否具有类似缺血预处理 (IP)的心肌保护作用 ,进一步探讨IP的心肌保护作用机制。在离体心脏水平 ,观察IP和Heptanol对缺血心肌的影响 ,观测指标 :心率、冠状动脉血流量(简称冠脉流量 )、心律失常情况及心肌梗死范围。结果 :①IP使缺血心肌的心律失常评分下降 ,心肌梗死范围缩小(P <0 .0 1) ,但对冠脉流量和心率没有明显影响 ;②Heptanol使缺血心肌的心律失常评分和心率下降 ,并缩小心肌梗死范围 (P <0 .0 1) ,呈剂量依从性 ,对冠脉流量无明显影响。结论 :①Heptanol可模拟IP的心肌保护作用 ,呈剂量依从性关系 ,但有一定的浓度范围限制 ;②IP的心肌保护作用可能与预处理后细胞间电耦联和代谢耦联下降有关     

心肌血管重建术后移植血管通畅率的研究进展

六十年代末期,心肌血管重建术获得成功。手术通过重建冠状动脉血液循环,为缺血的心肌提供氧合血,从而缓解症状恢复因缺血而受损的心功能。目前临床最多采用的手术方式为:主动脉大隐静脉冠状动脉旁路术及乳内动脉冠状动脉旁路术。虽然冠状动脉旁路术已广泛推广,但术后仍有15～20%的患者不能满意地解除症状,导致心绞痛的持续发作或复发。其常见的主要因素     

心肌存活性的无创评估方法

冠心病患者存在不同程度的心肌缺血,在行经皮冠状动脉介入治疗（PCI）前,采用无创心肌缺血方法准确评估存活心肌对于患者PCI的预后至关重要。PCI目的在于改善存活心肌的血流灌注,恢复局部心肌功能。如果冠心病患者靶血管支配区域无存活心肌,即使采用PCI术开通血管,也无法改善心肌缺血,同时增加了手术风险和治疗费用。靶血管供血区域有存活心肌时,PCI术可增加缺血心肌血流灌注,使处于冬眠或顿抑状态的心肌恢复功能,     

阿魏酸钠对离体大鼠心肌顿抑的保护作用

心肌反复短暂缺血缺氧造成心肌顿抑，这种损伤不能立即恢复，并有累积效应。阿魏酸钠能促进顿抑心肌功能及代谢的恢复，减轻心肌超微结构的损害，降低钙超载。     

抑肽酶在心内直视手术中的应用

报告体外循环条件下应用大剂量抑肽酶对术后出血、血液各成分及输血量的观察。分为实验组（７例）、对照组（８例）。麻醉后由动脉或静脉放适量自体血，体外循环结束后回输给患者。实验组放血后静脉滴注抑肽酶２００万ｋＩＵ，以后持续用微量泵输入抑肽酶２５万ｋＩＵ／ｈ，直至手术结束；体外循环预充液中加入抑肽酶２００万ｋＩＵ，其余预充液两组相同。结果发现抑肽酶能明显地减少术中及术后出血，实验组术后２４ｈ出血量较对照组减少５６．４％，抑肽酶对血小板数及其它血液成分无明显影响。     

间歇性短期缺血具有累积效应并可导致心肌坏死

实验研究提示,缺血须达足够时间与程度才引起心肌坏死.短暂缺血虽不导致心肌坏死,却可使损伤心肌功能和代谢的恢复显著延迟.本文探讨间歇性短期缺血是否能使心肌损伤逐渐加重,直至不可逆及坏死.     

大剂量抑肽酶在小儿心脏手术中的临床应用

本文对大剂量抑肽酶在小儿心脏手术中的应用价值作了临床研究。随机选30例小儿复杂先心病,对照组和用药组各15例,观察转流后手术止血时间,术后24小时心包引流量和输血量。证实大剂量抑肽酶应用于小儿心脏手术可大大缩短转流后手术止血时间,减少术后出血和输血量,又无严重毒、副作用,并探讨了抑肽酶的作用机理。