血栓性疾病患者外周血IL-6、IL-8、IL-10及TNF-α水平及意义探讨

目的：探讨炎性细胞因子IL-6、IL-8、IL10、TNF—α在血栓性疾病中的水平及意义。方法：选择40例未经治疗的急性脑梗死（CI）患者作为动脉血栓疾病组（称作AT组）,40例未经治疗的下肢深静脉血栓形成（DVT）患者40例作为静脉血栓组（VT组）,与前2组年龄、性别比无统计学差异的健康志愿者30例作为对照组（NT组）。均在发病后48h内采集血液。用放射免疫分析检测血浆IL-6、IL-8、TNF—α水平,用酶联免疫吸附试验检测血浆IL-10水平。并对各组间细胞因子水平进行比较分析。结果：与NT组相比,AT组和VT组IL-6、IL-8、IL-10及TNF-α水平均明显升高,差异有统计学意义（P〈0．001）。结论：炎性细胞因子IL-6、IL-8、IL-10及TNF—α在血栓性疾病中起着重要的作用。     

间歇充气加压治疗对急性脑梗死患者下肢深静脉血栓形成的影响

目的：观察间歇充气加压治疗对急性脑梗死患者下肢深静脉血栓形成（DVT）的预防作用及血清炎性因子含量动态变化的影响.方法：将70例急性脑梗死患者随机分为预防组和对照组各35例,2组均按脑卒中指南给予常规治疗,预防组在此基础上给予间歇充气加压治疗.治疗后14d行双下肢深静脉彩色超声多普勒检查,观察下肢深静脉血栓发生情况;同时于治疗前及治疗后7d和14d测定2组患者血清白细胞介素-1（IL-1）、白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的含量.结果：预防组治疗后DVT明显低于对照组,治疗7d和14d时血清IL-1、IL-6和TNF-α水平显著低于对照组（P＜0.05）.结论：间歇充气加压治疗可降低急性脑梗死患者血清IL-1、IL-6和TNF-α水平,从而可有效预防DVT.     

肠系膜淋巴管结扎对失血性休克大鼠肺损伤的影响

目的观察结扎肠系膜淋巴管对不同时期重症失血性休克大鼠肺组织自由基、炎症介质的影响，探讨肠淋巴途径在休克大鼠急性肺损伤（ALI）中的作用。方法78只雄性Wistar大鼠被随机分为假手术组、休克组和结扎组。休克组与结扎组复制重症失血性休克模型。结扎组于休克复苏后行肠系膜淋巴管结扎术，于休克90min、液体复苏后0、1、3、6、12和24h各处死6只大鼠，制备肺组织匀浆，检测丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞介素-6（IL-6）以及髓过氧化物酶（MPO）活性。结果休克组大鼠输液复苏后各时间点肺组织匀浆MDA、TNF—α、IL-6以及MPO活性均有不同程度的升高，3～12h持续在较高水平，均显著高于假手术组，肺组织匀浆SOD活性显著低于假手术组（P〈0．05或P〈0．01）；结扎组输液复苏后3，6、12和24h肺组织匀浆MDA、TNF-α、IL-6以及MPO活性均显著低于休克组，SOD活性高于休克组（P〈0．05或P〈0．01）。结论肠系膜淋巴管结扎可干预重症失血性休克大鼠ALI，其机制与减少肺中性粒细胞扣押，降低TNF—α、IL-6、自由基释放与SOD消耗等因素有关。     

缺氧诱导因子-1α和NADPH氧化酶在大鼠深静脉血栓形成中的作用

目的 探讨大鼠深静脉血栓(DVT)模型股静脉内皮组织中缺氧诱导因子-1α (HIF-1α)和NADPH氧化酶(NOX4)的表达变化及其在血栓形成中的作用.方法 将60只SD大鼠随机分为对照组(10只)和模型组(50只),对模型组采用股静脉钳夹联合双下肢石膏制动构建大鼠DVT模型.不同时间点(造模后2.5 h和25 h)解剖股静脉、观察血栓发生率,进而将模型组分为血栓形成前组(造模后2.5 h)、血栓形成组(造模后25 h)、血栓不形成组(造模后25 h).分离股静脉内皮组织,提取总RNA;采用Genechip Rat Genome 230 2.0基因芯片筛查差异表达的基因;采用实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time PCR) 验证这些基因的表达变化.结果 基因芯片分析及real-time PCR结果均发现,大鼠股静脉内皮组织中HIF-1α和NOX4的表达水平,血栓形成组最高,血栓形成前组次之,均明显高于对照组和血栓不形成组(P<0.05).Pathway分析提示,缺氧条件下,HIF-1α可通过上调靶基因NOX4的表达,诱导活性氧(ROS)的产生,继而活化静脉内皮细胞,促进血栓形成.结论 大鼠股静脉内皮组织中HIF-1α和NOX4表达上调,可能在创伤性DVT形成中发挥重要作用.     

深静脉血栓形成模型大鼠股静脉内皮组织中核转录因子kappa B1和组织因子的表达（英文）

背景：目前调控静脉内皮细胞、血小板、炎性细胞之间相互作用,促进局部深静脉血栓微环境形成的机制尚不完全清楚,仍未发现早期诊断深静脉血栓的可靠方法。目的：研究核转录因子kappaB1和组织因子在大鼠深静脉血栓形成中的作用。方法：将67只SD大鼠随机分为对照组和模型组,对模型组采用股静脉钳夹联合下肢石膏制动构建大鼠深静脉血栓形成模型。于造模后2.5,25h,解剖股静脉观测血栓的发生情况,进一步将模型组分为：血栓形成前组（造模后2.5h）、血栓形成组和血栓不形成组（造模后25h）。取各组股静脉内皮组织,采用基因芯片筛查差异表达的基因,并进一步采用real-timePCR进行验证。结果与结论：基因芯片分析及real-timePCR结果均发现,造模后2.5h,血栓形成前组大鼠股静脉内皮组织中核转录因子kappaB1和组织因子表达明显高于对照组（P〈0.05）;造模后25h,血栓形成组大鼠股静脉内皮组织中核转录因子kappaB1和组织因子表达明显高于血栓形成前组、血栓不形成组和对照组（P〈0.05）。提示局部静脉内皮组织中核转录因子kappaB1和组织因子表达水平上调可能在深静脉血栓形成中发挥了重要作用。     

胰岛素在危重患者中的抗炎作用

目的观察胰岛素对危重患者TNF—α、IL-6和IL-4的影响，探讨其抗炎作用机制。方法将36例危重患者随机分为三组。即高胰岛素组（Ⅰ组，n=12），常规胰岛素组（Ⅱ组，n=12）和对照组（Ⅲ组，n=12）。Ⅰ组和Ⅱ组胰岛素为持续静脉泵入，Ⅰ组剂量为8U／h，Ⅱ组剂量为4U／h，Ⅲ组仅在血糖高于8．0mmol／L时，皮下注射胰岛素。三组患者血糖水平均维持在4．0～8．0mmol／L之间。分别于0、24、48和72h留取外周静脉血标本，用放射免疫法测定血清TNF—α、IL-6和IL-4浓度。结果高胰岛素组和常规胰岛素组TNF—α、IL-6浓度逐渐下降，IL-4浓度逐渐上升；与对照组比较。均有统计学意义；高胰岛素组与常规胰岛素组比较。TNF--α、IL-6浓度降低和IL-4浓度升高亦有统计学意义。结论胰岛素可降低促炎细胞因子浓度，同时升高抗炎细胞因子浓度，从而恢复细胞因子稳态，且此作用具有剂量依赖性。     

整合素基因Itgαv和Itgβ3在大鼠深静脉血栓形成中的作用

目的 探讨大鼠深静脉血栓(DVT)模型股静脉内皮组织中整合素基因Itgαv(integrin alpha 5)和Itgβ3(integrin beta 3)的表达变化及其在血栓形成中的作用.方法 将60只SD大鼠随机分为对照组(10只)和模型组(50只),对模型组采用股静脉钳夹联合双下肢石膏制动构建大鼠DVT模型.不同时间点(造模后2.5 h和25 h)解剖股静脉、观测血栓的发生率,进而将模型组分为:血栓形成前组(造模后2.5 h)、血栓形成组(造模后25 h)、血栓不形成组(造模后25 h).分离股静脉内皮组织,提取总RNA;采用Genechip Rat Genome 230 2.0基因芯片筛查差异表达的基因;采用实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time PCR) 验证这些基因的表达变化.结果 基因芯片分析及real-time PCR结果 均发现:大鼠股静脉组织中Itgαv羦和Itgβ3的表达水平在血栓形成组最高,血栓形成前组次之,均明显高于对照组和血栓不形成组(P<0.05).结论 大鼠股静脉内皮组织中Itgαv羦和Itgβ3表达水平上调可能在深静脉血栓形成中发挥了重要作用.     

核因子κB在黄芩苷对脓毒症大鼠肾脏保护中的作用

目的：探讨核因子κB（NF-κB）在黄芩苷对脓毒症大鼠肾脏保护中的作用及其机制。方法：采用盲肠结扎穿孔术（CLP）制备SD大鼠脓毒症模型。实验大鼠随机分成假手术组、模型组、黄芩苷干预组（每组各24只）,每组大鼠再随机分为CLP术后0h、3h、6h、24h4个亚组（每组各6只）。黄芩苷组在造模后立即经腹腔注射黄芩苷120mg/kg,共2mL液体,假手术组和模型组则腹腔注射等量0.9%氯化钠液。每组大鼠在4个时间点（CLP术后0h、3h、6h、24h）采集血标本和肾组织标本。HE染色观察肾组织病理改变;检测血清肌酐水平和用免疫组织化学法测定肾组织肿瘤坏死因子α（TNF-α）、NF-κB在肾组织内的水平。结果：与假手术组相比,模型组大鼠血清肌酐浓度及肾组织TNF-α、NF-κB水平均显著升高（P〈0.05）,术后3h即开始升高并持续至术后24h;术后24h肾组织HE染色显示肾小管区大量炎症细胞浸润。与模型组相比,黄芩苷干预组术后3h、6h和24h血清肌酐浓度及肾组织TNF-α、NF-κB水平均显著降低（P〈0.05）;肾脏组织的炎症病理改变也显著减轻。结论：脓毒症大鼠早期血清肌酐升高与肾组织中TNF-α、NF-κB水平升高有关;脓毒症早期应用黄芩苷治疗对脓毒症大鼠肾脏保护作用的机制可能与降低肾组织NF-κB水平,减轻炎性反应有关。     

CRP、IL-6及D—Dimer在急性下肢深静脉血栓形成中的作用及相关性分析

【目的】探讨炎症因子血浆C反应蛋白（CRP）、白介素-6（IL-6）和I）_二聚体（D-Dimer）在急性下肢深静脉血栓形成（DVT）中的作用及相关性。【方法】30例DVT患者为DVT组,30例健康自愿者为正常对照组,检测DVT组患者治疗前、后及正常对照组血清CRP、IL-6及D-Dimer浓度并行相关性分析。【方法】DVT组患者治疗前血浆CRP、IL-6和D-Dimer浓度均明显高于正常对照组（P〈0．01）;治疗后DVT组患者血浆CRP、IL-6和DDimer浓度显著低于治疗前（P〈0．01）,而治疗后DVT组患者血清CRP、D-Dimer浓度仍高于正常对照组（P〈0．05）;CRP、IL-6和D-Dimer相互呈正相关。【结论】炎症因子CRP、IL-6及D-Dimer在下肢深静脉血栓急性期起重要作用。     

宣痹汤对佐剂性关节炎大鼠IL-1β和TNF—α的影响

目的：观察宣痹汤对大鼠佐剂性关节炎（adjuvant arthritis，AA）血清中白细胞介素-1β（IL-1β），肿瘤坏死因子-α（TNF—α）的影响。方法：用弗氏完全佐剂（CFA）诱导大鼠AA模型，放射分析测定盒测定大鼠血清IL-1β，TNF—α的含量。结果：模型组大鼠血清IL-1β、TNF—α与空白组比较明显增高，有统计学意义（P〈0．01），说明模型组大鼠炎性反应明显。宣痹汤组、雷公藤组均可下调AA大鼠血清中IL-1β，TNF—α含量，与模型组比较差异性显著（P〈0．01），说明宣痹汤组、雷公藤组有降低促炎症细胞因子的效果。结论：宣痹汤的抗炎作用与其抑制IL-1β，TNF—α的产生与释放密切相关。     

脓毒症大鼠血清炎症递质水平的变化

目的：探讨脓毒症大鼠血清炎症递质的变化。方法将30只雄性 SD 大鼠随机分为假手术组10只和脓毒症组20只,采用盲肠结扎穿孔法制作脓毒症模型。采集假手术组造模后颈总动脉血,采集脓毒症组造模后0、24、48、72 h 颈总动脉血,用酶联免疫吸附法检测血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1（IL-1）、白细胞介素6（IL-6）的浓度。结果假手术组血清 TNF-α为（9.27±3.12）ng/ L,脓毒症组造模后0、24、48、72 h 分别为（9.26±8.01）、（32.01±4.52）、（55.22±7.61）、（83.31±8.57） ng/ L,脓毒症组造模后24、48、72 h 与造模后0 h 和假手术组比较差异均有统计学意义（P 均＜0.01）;假手术组血清 IL-1为（8.93±1.26）ng/ L,脓毒症组造模后0、24、48、72 h 分别为（20.01±3.51）、（25.51±2.79）、（59.67±3.26）、（87.86±11.51）ng/ L,脓毒症组造模后24、48、72 h 与造模后0 h 和假手术组比较差异均有统计学意义（P 均＜0.01）;假手术组血清 IL-6为（12.36±3.25）ng/ L,脓毒症组造模后0、24、48、72 h 分别为（11.52±2.32）、（31.59±12.12）、（57.27±13.53）、（71.59±12.67）ng/ L,脓毒症组造模后24、48、72 h 与造模后0 h 和假手术组比较差异均有统计学意义（P 均＜0.01）。结论脓毒症大鼠血清炎症递质水平明显升高,提示机体过度释放大量炎症递质,可能是导致脓毒症发生的因素之一。     

抗凝血酶-Ⅲ对多器官功能障碍综合征大鼠细胞因子的影响

目的观察抗凝血酶-Ⅲ（AT—Ⅲ）对多器官功能障碍综合征（MODS）大鼠细胞因子的影响。方法Wistar大鼠70只随机分为3组：正常对照组（n=10）、模型组（n=30）和AT—Ⅲ治疗组（n=30）。经股静脉注射脂多糖（LPS）2次（100μg／kg和200μg／kg）制备大鼠全身炎症反应综合征（SIRS）／MODS动物模型。AT—Ⅲ治疗组在第2次LPS攻击后1h股静脉注射AT—Ⅲ 25U／kg（0．5ml／100g）。正常对照组和模型组注射等量生理盐水。4h后取血测定内毒素（ET）、白细胞介素-1（IL-1）、IL-6和肿瘤坏死因子-α（TNF—α）含量，同时取肺、肾、肝组织进行组织病理学观察。结果模型组动物血清ET、IL-1、IL-6和TNF—α水平均明显升高（P均〈0．01）。AT—Ⅲ治疗后血清ET、IL-1、IL-6和TNF—α水平均明显下降。与模型组比较差异均有显著性（P均〈0．01），但仍显著高于正常对照组（P〈0．05或P〈0．01）；肺、肾、肝组织的病理学变化较模型组明显减轻。结论AT—Ⅲ能够拮抗炎症反应，对SIRS／MODS具有治疗作用。     

β1受体阻滞剂对脓毒症大鼠心肌损伤的影响

目的：探讨β1受体阻滞剂对脓毒症大鼠心肌损伤的影响和机制。方法将健康雄性大鼠72只随机分为对照组、脓毒症组、治疗组,每组24只。脓毒症组采用盲肠结扎穿孔法（ CLP）建立脓毒症模型,对照组仅剖腹而不进行CLP。脓毒症组和对照组在关腹后皮下注射生理盐水3 mL／100 g;治疗组除皮下补液外,经尾静脉注射艾司洛尔15 mg／（ kg? h）持续静脉泵入,分别于3、6、12、24 h采集标本,在每个时间点每组大鼠均为6只,观察三组血清肿瘤坏死因子－α（TNF－α）、心肌组织核转录因子－κB p65（NF－κB p65）、心肌肌钙蛋白I（cTnI）的变化。结果与对照组比较,脓毒症组在各时间点血清TNF－α浓度、cTnI浓度及心肌组织NF－κB p65表达均显著升高（P＜0.05）;与脓毒症组比较,治疗组在各时间点血清TNF－α浓度、cTnI浓度及心肌组织NF－κB p65表达均降低（ P＜0.05）。结论β1受体阻滞剂艾司洛尔可减轻脓毒症大鼠心肌损伤,其机制可能与抑制心肌NF－κB p65的表达,降低血清促炎介质的产生有关。β1受体阻滞剂能改善脓毒症失控的炎症反应以及保护心肌功能。     

急性冠脉综合征患者血清TNF-α、IL-6、IL-8变化的临床意义

目的讨论肿瘤坏死因子（TNF—α）及白细胞介素（IL-6,IL-8）在急性冠脉综合征（ACS）患者血清中浓度变化及其意义。方法选取76例ACS患者,其中不稳定型心绞痛（UAP）患者37例,急性心肌梗死（AMI）39例;90例非ACS患者中稳定型心绞痛（SAP）患者49例,陈旧性心肌梗死（OMI）41例,冠脉造影正常者20例,采用放射免疫法测定上述病例的血清TNF—α．IL-6、IL-8浓度。结果（1）冠心痛组（SAP组、UAP组、AMI组、OMI组）血清TNF—α浓度均显著高于正常对照组;ACS组（UAP组、AMI组）血清TNF—α、IL-6、IL-8水平显著高于非ACS组（5AP、OIM组）;AMI组血清TNF—α水平显著高于UAP组;SAP组与OMI组血清TNF—α水平差异无显著性;而IL-6、IL-8差异显著。（2）SAP组与UAP组冠脉狭窄程度比较差异无显著性。结论TNF—α、IL-6、IL-8参与冠心病的形成;并且在ACS的发病中起重要作用。检测血清TNF—α浓度将有助于诊断和预测ACS的发生、发展和预后。     

创伤性深静脉血栓形成与血液中Hmox-1基因的表达

背景：目前深静脉血栓的诊断主要依赖于影像学和实验室检查,其最致命的不足是血栓已经形成方能明确诊断。因此有必要采用先进的分子技术对其进行研究,探索其发生发展的内在规律。目的：观察Hmox-1在大鼠创伤性深静脉血栓形成过程中的变化,探讨其作为预测诊断深静脉血栓分子标记物的可行性。方法：采用钳夹大鼠双侧股静脉和双后肢人字石膏固定的方法建立创伤性深静脉血栓形成模型。依据造模时间和血栓形成状态,将100只实验大鼠随机分为5组：正常对照组、创伤即刻组、血栓形成前期组、血栓形成高峰期血栓形成组、血栓形成高峰期血栓不形成组。Realtime-PCR检测血液中Hmox-1基因表达,并切取双侧股静脉血管进行组织学观察血栓形成程度。结果与结论：建立大鼠创伤性深静脉血栓形成模型后25h,血栓形成率58%（38/65）;血栓形成前期组、血栓形成高峰期血栓形成组Hmox-1表达高于正常对照组（P〈0.05）,而血栓形成高峰期血栓不形成组与正常对照组比较差异无显著性意义。Hmox-1在血液中的表达变化趋势与血栓形成生物学过程相符,有可能作为预测大鼠深静脉血栓形成的标志物。     

黄芩苷对脓毒症大鼠早期肾功能损伤的保护作用

目的：通过观察黄芩苷对脓毒症大鼠血清中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白（NGAL）浓度的影响,探讨黄芩苷对脓毒症大鼠肾功能损伤的早期保护作用。方法：采用盲肠结扎穿孔术（CLP）制备SD大鼠脓毒症模型。实验大鼠随机分成假手术组、模型组、黄芩苷干预组（每纽各24只）,每组大鼠再随机分为0h、3h、6h、24h4个亚组（每组各6只）。黄芩苷组在造模后立即经腹腔给予黄芩苷120mg／kg共2mL液体,假手术组和模型组则给予等量％0．9氯化钠液腹腔注射。每组大鼠在4个时间点（CLP术后0h、3h、6h、24h）采集血标本和肾组织标本。HE染色观察肾组织病理改变;检测血清NGAL和肌酐浓度和用免疫组织化学法测定肾组织肿瘤坏死因子“（TNF-α）水平。结果：与假手术组相比,模型组大鼠血清NGAL和肌酐浓度显著升高（P〈0．05）,术后3h开始升高,术后24h继续升高;肾组织TNF-α水平也显著升高（P〈0．05）,术后3h开始升高,术后24h仍升高;术后24h肾组织HE染色显示肾组织内大量炎症细胞浸润。与模型组相比,黄芩苷干预组术后3h、6h和24h血清NGAL和肌酐浓度以及肾组织TNF-α水平均显著降低（P〈0．05）,肾脏组织的炎症病理改变也明显减轻。结论：黄芩苷对脓毒症大鼠早期肾功能损伤有保护作用。     

地塞米松对脓毒症大鼠急性肾功能衰竭核因子-κB和炎症细胞因子的影响

目的：研究脓毒症大鼠急性肾功能衰竭时肾组织核因子-κB（NF—κB）的活性、血清炎症细胞因子的变化以及地塞米松（DXM）对它们的影响。方法：雄性SD大鼠72只随机分成对照组（A组）、LPS模型组（B组）、DXM＋LPS治疗组（C组）,各组在2、4、6h时观察8只大鼠肾组织大体外观及病理学变化,测定血肌酐浓度的变化,检测肾组织NF—κB的活性,以及用ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和自介素-6（IL-6）的浓度。结果：B组肉眼观肾脏表面色泽暗红,可见包膜下点、片状出血;C组肾脏表面有轻度充血、水肿;和A组比较,B组肾脏病理呈急性炎症改变．C组肾脏病变较B组明显减轻。在4、6h时点,B组和C组血肌酐浓度与A组比较明显上升（P〈0．05）．且B组血肌酐浓度高于C组（P〈0．05）。B组中肾组织NF—κB的活性、血清TNF—α和IL-6的浓度较A组明显升高（P〈0．05）,C组肾组织NF—κB的活性、血清TNF-α和IL-6的浓度较B组显著降低（P〈0．05）。结论：DXM可以通过抑制NF-κB的活性．下调炎症因子的表达,抑制中性粒细胞在肾脏的浸润而保护脓毒症大鼠的肾功能。     

急性肝衰竭小鼠血清IFN-γ、TNF-α和IL-12水平的动态变化及意义

目的：探讨急性肝衰竭小鼠体内炎症细胞因子IFN-γ、TNF-α和IL-12的动态变化及意义。方法：Balb／cJ小鼠36只，随机分为3型鼠肝炎病毒（MHV-3）注射组（n=6）、生理盐水对照组（n=6）、肝组织收集组（n=24）。前两组分别予腹腔注射MHV-3100PFU和等体积的无菌生理盐水，比较两组小鼠的生存情况；第三组予腹腔注射含100PFU的200μlMHV-3，分别于0、24、48、72h各处死6只小鼠，检测血清ALT似及血清IFN-γ、TNF-α和IL-12水平，苏木素-伊红染色行肝脏病理评估。结果：MHV-3注射组6只Balb／cJ小鼠在注射MHV-33d内全部死亡，而注射无菌生理盐水的对照组全部存活。注射MHV-3后Balb／cJ小鼠血清ALT的水平持续升高，在72h达到峰值。血清IFN-γ和IL-12的水平在感染48h后达到峰值，随后有所回落。血清TNF-α水平持续升高，在72h达到峰值。相关性分析显示血清IFN-γTNF-α和IL-12水平与血清ALT的水平呈正相关（r分别为0．687、0．921和0．734，P均〈0．05）。结论：急性肝衰竭小鼠体内IFN-γ、TNF-α和IL-12均显著增加，3种炎症细胞因子尤其是TNF—α可能在急性肝衰竭小鼠坏死性炎症过程中具有重要作用。     

血小板膜糖蛋白Ⅰbα、血管性血友病因子表达水平与深静脉血栓进展的相关性

目的观察血液血小板膜糖蛋白Ⅰbα(GPⅠbα)、血管性血友病因子(vWF)表达水平与静脉血栓性疾病(VTE)进展的相关性。方法 SD大鼠下腔静脉(IVC)血栓造模,检测造模后2、8、24、72 h各组大鼠血液中GPⅠbα、vWF的变化情况;收集30例DVT患者、30例实验对照患者、30例健康对照者血样,ELISA法检测GPⅠbα、vWF的表达水平并进行比较分析。结果大鼠造模后,假手术组与模型组血GPⅠbα、vWF水平均呈增高趋势。在下腔静脉受损、血栓形成的起始阶段(2 h),GPⅠbα、vWF水平未明显增高;而在2~24 h血栓形成高峰阶段,假手术组与模型组GPⅠbα、vWF水平升高,模型组GPⅠbα、vWF升高更显著;24~72 h稳定血栓形成,GPⅠbα水平降低,模型组和假手术组vWF水平仍表现高于2 h和对照组。DVT患者组GPⅠbα、vWF表达水平高于无DVT患者组及健康人对照组(P0.05)。结论血GPⅠbα、vWF表达水平随DVT发生而升高,与VTE的进展相关。     

脓毒症大鼠不同时期炎症因子水平与心功能关系的研究

目的探讨脓毒症大鼠炎症因子与心功能之间的关系及其可能机制。 方法采用盲肠结扎穿孔法制备腹腔感染脓毒症动物模型。将120只大鼠分为对照组60只、脓毒症组60只,再按照造模后不同时点分成6个亚组（造模后3、6、12、24、48、72 h）,每个亚组10只大鼠。监测各亚组动物心功能指标左室舒张末压（LVEDP）、左室发展压（LVDP）、左室最大收缩速率（＋dP／dt max）及左室最大舒张速率（＋dp／dt max）,血清炎症因子肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素6（IL-6）及IL-10,心肌酶谱心肌肌钙蛋白I（cTn I）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）。同时电镜下观察心肌超微结构的变化情况。结果与对照组相比较,脓毒症组±dp／dt max、LVDP水平从3 h开始出现下降,至12 h下降最明显（P均〈0．05）,而脓毒症组LVEDP水平于造模后12～48 h与对照组比较均显著升高（P均〈0．05）。脓毒症组TNF—α、IL-6水平于3 h后与对照组比较出现升高（P均〈0．05）,而IL-10在6～72 h后与对照组比较差异均具有统计学意义（P均〈0．05）。同时脓毒症组cTn I、CK、CK．MB水平在不同时间点较对照组均显著增加（P均〈0．05）。此外,电镜观察脓毒症组大鼠心肌超微结构损伤明显至24 h病变最为严重。 结论脓毒症不同时期促炎因子与抗炎因子失衡,可能是导致脓毒症心功能改变的重要因素之-。