右美托咪定预先给药对罗哌卡因所致大鼠神经毒性的影响

目的 :比较右美托咪定预先给药对罗哌卡因静脉注射所致的大鼠神经毒性的影响及可能机制。方法 :将80只SD大鼠随机法分为4组:对照组(C组)、罗哌卡因组(R组)、咪唑安定组(M)、右美托咪定组(D组)。C组和R组静脉缓推生理盐水10 ml/kg,10 min静脉泵注完毕;D组右美托咪定10μg/kg,容量为10 ml/kg,10 min静脉泵注完毕;M组咪唑安定0.8 mg/kg,容量为10 ml/kg,10 min静脉泵注完毕。10 min后,R组、M组和D组静脉注射1%罗哌卡因1 ml/h。以出现肢体抽搐为惊厥标准。于大鼠惊厥发作时采集血液测血浆罗哌卡因浓度,记录从罗哌卡因泵注开始到惊厥发作时间;测定脑组织谷氨酸(Glu)、天门冬氨酸(Asp)、甘氨酸(Gly)和γ-氨基丁酸(GABA)的含量。结果:与R组相比,D组及M组发生中枢神经毒性所需罗哌卡因剂量、毒性发生所需时间及血药浓度增加(P<0.05)。与C组相比,其余3组Glu、Asp、Gly、GABA的含量均增高(P<0.05);与R组比较,M组和D组Glu、Asp、Gly、GABA的含量均降低(P<0.05);与M组比较,D组的Glu的含量降低(P<0.05)。结论:预先给予右美托咪定有预防罗哌卡因所致的中枢神经毒性的作用,其机制可能为降低了中枢神经系统的兴奋性氨基酸Glu的水平。     

右美托咪定在大鼠脑出血延迟低温治疗中的作用

目的??探讨右美托咪定在大鼠脑出血后延迟低温治疗中的作用。方法??选取健康雄性 SD 大鼠 95 只, 采用立体定向尾状核注射法复制大鼠脑出血模型,将 76 只复制成功的大鼠作为手术组,随机分为模型组、延迟 低温组、右美托咪定组、右美托咪定联合延迟低温组, 每组 19 只。余下的为假手术组 19 只给予手术处置但不注 射药物,手术组分别给予相应的治疗。对大鼠神经功能缺损（NDS）评分、脑组织水分含量、血肿周围脑组织 细胞凋亡指数、血清炎症细胞因子及脑损伤标志物水平进行检测。结果??治疗后, 与模型组比较, 各组大鼠 NDS 评分及脑组织水分含量较低,且延迟低温组和右美托咪定组均高于右美托咪定联合延迟低温组（ P <0.05） ; 各组 大鼠血肿周围脑组织细胞凋亡指数较低,且延迟低温组和右美托咪定组均大于右美托咪定联合延迟低温组（ P < 0.05） ; 各组大鼠血清肿瘤坏死因子 α、白细胞介素 8 水平较低,且延迟低温组和右美托咪定组均高于右美托 咪定联合延迟低温组（ P <0.05） ; 各组大鼠血清神经元烯醇化酶、S100β 蛋白水平较低,且延迟低温组和右 美托咪定组均高于右美托咪定联合延迟低温组（ P <0.05） 。结论??右美托咪定能够提高延迟低温治疗对大鼠脑 出血的疗效, 有效改善神经功能缺损, 减轻脑组织水肿, 抑制脑细胞凋亡, 减轻相关炎症反应和脑损伤程度。     

罗哌卡因复合右美托咪定对超声引导下腋路臂丛神经阻滞麻醉的影响

目的评价罗哌卡因复合右美托咪定应用于超声引导下腋路臂丛神经阻滞麻醉的有效性和安全性。方法择期行前臂或手部手术的患者120例被随机分入4组。在超声引导下行腋路臂丛神经(正中神经、尺神经、桡神经、肌皮神经)阻滞麻醉,罗哌卡因组和罗哌卡因+右美托咪定50静脉组患者4支神经各注射0.5%罗哌卡因7mL,罗哌卡因+右美托咪定50局部组患者4支神经各注射0.5%罗哌卡因和50μg右美托咪定混合液7mL,罗哌卡因+右美托咪定100局部组患者4支神经各注射0.5%罗哌卡因和100μg右美托咪定混合液7mL。罗哌卡因组、罗哌卡因+右美托咪定50局部组、罗哌卡因+右美托咪定100局部组患者在手术开始后静脉输注0.9%氯化钠溶液40mL/h,罗哌卡因+右美托咪定50静脉组患者在手术开始后静脉输注右美托咪定50μg(稀释至20mL,40 mL/h)。在麻醉前(T0)和麻醉后15 min(T1)、30 min(T2)、45 min(T3)、60min(T4)各时间点,记录患者的心率(HR)、平均动脉压(MAP)和镇静评分,以及4组患者的感觉和运动阻滞起效时间、运动阻滞时间、镇痛持续时间。结果罗哌卡因+右美托咪定50局部组和罗哌卡因+右美托咪定100局部组的感觉和运动阻滞起效时间均显著短于罗哌卡因组(P值均<0.05),运动阻滞时间和镇痛持续时间均显著长于罗哌卡因组(P值均<0.05);罗哌卡因+右美托咪定50静脉组与罗哌卡因组间差异均无统计学意义(P值均>0.05)。罗哌卡因+右美托咪定100局部组在T2、T3、T4时间点的HR和MAP分别显著低于罗哌卡因+右美托咪定50局部组和罗哌卡因组同时间点(P值均<0.05),罗哌卡因+右美托咪定50静脉组在T3和T4时间点的HR和MAP分别显著低于罗哌卡因+右美托咪定50局部组和罗哌卡因组同时间点(P值均<0.05)。结论超声引导下行腋路臂丛神经阻滞时,罗哌卡因局部复合50μg右美托咪定可以缩短感觉和运动阻滞起效时间,并延长运动阻滞时间和镇痛持续时间,且对血压和HR的影响小。     

右美托咪定对急性心肌梗死大鼠心肌的保护作用实验研究

目的:探讨右美托咪定对急性心肌梗死模型大鼠心肌的保护作用。方法:将45只健康SD大鼠分为对照组、模型组和右美托咪定组,各15只。建模前,给予对照组和模型组大鼠腹腔注射0.9%氯化钠溶液,给予右美托咪定组大鼠腹腔注射25μg/kg右美托咪定。连续注射4周后,采用左冠状动脉前降支结扎术建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。对照组大鼠仅行手术操作,不做左冠状动脉前降支结扎。比较三组大鼠心功能指标[左心室射血分数(LVEF)、左心室收缩期内径(LVIDS)和左心室短轴缩短率(LVFS)]、血清炎症因子[肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和IL-6]、心肌细胞凋亡情况、心肌细胞凋亡相关基因[B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)-3、Caspase-8]表达情况。结果:模型组和右美托咪定组LVEF和LVFS小于对照组,LVIDS大于对照组(均P<0.05)。右美托咪定组大鼠LVEF和LVFS大于模型组,LVIDS显著小于模型组(均P<0.05)。模型组和右美托咪定组大鼠血清TNF-α、IL-1β...     

不同剂量右美托咪啶复合罗哌卡因行臂丛神经阻滞效果分析

目的对比研究不同剂量右美托咪啶复合罗哌卡因行臂丛神经阻滞的效果。方法选择2014年2月至2015年2月信阳市中心医院行臂丛神经阻滞的96例患者,随机分成A组和B组,每组48例。A组采用0.75μg/kg右美托咪定+罗哌卡因,B组采用1.25μg/kg右美托咪定+罗哌卡因,观察两组患者麻醉效果。结果 B组在T1~T3时Ramsay评分明显高于A组,VAS评分低于A组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论采用右美托咪啶复合罗哌卡因行臂丛神经阻滞具有明显效果,相对而言,采用0.75μg/kg右美托咪定+罗哌卡因安全性更高。     

右美托咪定对慢性心力衰竭大鼠的作用及机制研究

目的:探讨右美托咪定对慢性心力衰竭大鼠的作用及机制。方法:将慢性心力衰竭大鼠(42只)随机平分为模型组、右美托咪定A组与右美托咪定B组。三组大鼠分别给予0、5、10μg/kg右美托咪定腹腔注射。观察大鼠认知功能变化情况,检查大鼠左心室射血分数(LVEF)。处死大鼠后,取心脏称重并计算心脏质量指数,检测大鼠血清神经元特异烯醇酶(NSE)与超氧化物歧化酶(SOD)活性,检测环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)/脑源性神经营养因子(BNDP)通路相关蛋白表达变化情况。结果:右美托咪定A组与右美托咪定B组给药后第7、14天每分钟穿越平台次数多于模型组,逃避潜伏期低于模型组(均P<0.05)。右美托咪定B组给药后第7、14天每分钟穿越平台次数多于右美托咪定A组,逃避潜伏期低于右美托咪定A组(均P<0.05)。右美托咪定A组与右美托咪定B组给药后第14天LVEF高于模型组,心脏质量指数低于模型组(均P<0.05)。右美托咪定B组给药后第14天LVEF高于右美托咪定A组,心脏质量指数低于右美托咪定A组(均P<0.05)。右美托咪定A组与右美托咪定B组给药后第14天血清NSE含...     

硬膜外注射右美托咪定治疗带状疱疹后神经痛的效果观察

目的:探讨右美托咪定硬膜外注射治疗带状疱疹后神经痛的临床效果。方法:40例患者随机分为观察组和对照组,各20例,分别接受硬膜外注射0.1%罗哌卡因10 ml+右美托咪定50μg+地塞米松2mg和0.1%罗哌卡因10 ml+地塞米松2 mg。比较两组治疗前后视觉模拟评分(VAS)以及CD4、CD8、CD4/CD8的变化。结果:治疗后3个月观察组VAS评分明显较对照组低,差异有统计学意义(P<0.01);观察组CD4/CD8显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:硬膜外注射右美托咪定治疗带状疱疹神经痛可有效地缓解疼痛,并对患者的免疫功能有一定的保护作用。     

右美托咪定预防大鼠全麻后认知功能障碍机制的探讨

目的:研究右美托咪定对大鼠全麻后认知功能障碍的预防作用,并探讨其可能的作用机制。方法:将60只SPF级大鼠随机分为空白对照组、认知功能障碍模型组、右美托咪定预防1组(25μg/kg)、右美托咪定预防2组(50μg/kg),每组各15只。其中模型组和两预防组采用异氟醚诱导构建大鼠认知功能障碍模型。采用Morris水迷宫定向航行测试和空间探索测试评价大鼠的学习和记忆功能;采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法测定大鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)的水平变化;通过RT-PCR法检测海马组织TNF-α、IL-6基因水平的表达;应用免疫印迹Western blot检测CREB、pCREB蛋白表达水平变化。结果:水迷宫测试表明右美托咪定可缩短大鼠逃避潜伏期时间及游泳距离,提高穿越平台次数;SOD及MDA检测结果表明,右美托咪定对提高脑组织中SOD水平、降低MDA水平有促进作用;RT-PCR及Western Blot分析表明,模型建立后,TNF-α、IL-6表达升高,CREB、pCREB表达降低;右美托咪定提前给药预防后,可下调TNF-α、IL-6水平及上调CREB、pCREB水平,与模型组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:右美托咪定可通过缓解氧化应激、抑制炎症因子的表达和上调记忆蛋白水平等多个途径,达到预防异氟醚诱导的大鼠认知功能障碍的目的。     

盐酸右美托咪定预处理对缺血-再灌注损伤大鼠心肌Bax和Bcl-2表达的影响

目的研究盐酸右美托咪定对大鼠心肌缺血-再灌注损伤时心肌凋亡相关基因Bax和Bcl-2表达的影响。方法将21只健康SD大鼠随机分为3组:假手术组(sham组,n=7)、缺血-再灌注组(I/R组,n=7)、缺血-再灌注+盐酸右美托咪定组(DEX组,n=7)。采用结扎左冠状动脉前降支的方法制备在体大鼠心肌缺血-再灌注损伤模型。采用RT-PCR、免疫组化方法检测Bcl-2和Bax mRNA、蛋白的表达,TUNEL法检测凋亡细胞TTC染色测定心肌梗死面积。结果与sham组比较,I/R组Bcl-2和Bax mRNA和蛋白表达增加(P<0.05);与I/R组比较,DEX组Bcl-2mRNA和蛋白表达升高(P<0.05),Bax mRNA和蛋白表达下降(P<0.05),凋亡细胞明显减少(P<0.01),心肌梗死面积减小(P<0.05)。结论盐酸右美托咪定预处理可上调心肌缺血-再灌注损伤大鼠心肌Bcl-2mRNA和蛋白表达,下调Bax mRNA和蛋白表达,表明盐酸右美托咪定在心肌缺血-再灌注损伤中有抗凋亡的作用。     

炎性小体在右美托咪定减轻大鼠肾缺血再灌注损伤中的作用

目的 评价炎性小体(NLRP3)在右美托咪定减轻大鼠肾缺血再灌注损伤中的作用。方法 清洁级成年雄性Sprague-Dawley 大鼠32只,采用数字表法随机分为假手术组(Sham组,n=8)、肾缺血再灌注损伤组(I/R组,n=8)、肾缺血再灌注损伤+右美托咪定预处理组(I/R+Dex预处理组,n=8)(于缺血前1h腹腔注射右美托咪定10μg/kg)和肾缺血再灌注损伤+右美托咪定后处理组(I/R+Dex后处理组,n=8),于再灌注后1h腹腔注射右美托咪定10μg/kg。肾缺血再灌注损伤模型采用夹闭双侧肾动脉45min后,恢复灌注24h。采用全自动生化分析仪测定各组血肌酐(Cr)和血尿素氮(BUN);酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清TNF-α和IL-10的水平;TUNEL法检测各组凋亡细胞的数量;Western blot法检测NLRP3、凋亡信号(caspase-1、Cleaved caspase-1、Bcl-2)的表达。结果 与Sham组比较,I/R组血清Cr和BUN、炎性标志物(TNF-α和IL-10)水平及肾组织NLRP3、caspase-1和Bcl-2表达水平明显升高(P<0.05),同时肾小管凋亡细胞显著增多(P<0.05);与I/R组比较,I/R+Dex预处理组和I/R+Dex后处理组血Cr和BUN、TNF-α和IL-10水平均明显降低(P<0.05),肾组织NLRP3、caspase-1、Cleaved caspase-1和Bcl-2表达水平显著降低;肾小管凋亡细胞显著减少(P<0.05)。结论 右美托咪定可显著减轻大鼠肾缺血再灌注损伤,其可能与抑制NLRP3,降低炎性反应和细胞凋亡有关。     

右美托咪定通过HIF-1α对缺血性脑卒中线粒体功能的调控

目的 基于HIF-1α对线粒体功能调节作用,探讨右美托咪定对缺血性脑卒中大鼠神经功能的保护。方法 将48只SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血组和右美托咪定组、右美托咪定+YC-1组。除假手术组大鼠,各组大鼠采用Longa法构建脑缺血再灌注模型,期间腹腔注射右美托咪定（50 μg/kg）或YC-1（5 mg/kg）。24 h后先评估大鼠神经功能与脑梗死体积占比,再取脑组织后提取线粒体检测线粒体膜电位与线粒体呼吸链复合物活性,最后通过试剂盒检测ROS、GSH与ATP水平,以Western blot检测HIF-1α表达。结果 脑缺血组大鼠神经功能评分降低,出现了脑梗死区域。与脑缺血组相比,右美托咪定明显增加了大鼠的神经功能评分,减少了脑梗死体积占比。此外,右美托咪定上调了线粒体膜电位水平,提高了线粒体呼吸链复合物Ⅰ/Ⅱ/Ⅲ活性。与此同时,右美托咪定组大鼠脑组织中HIF-1α表达明显上调,ROS水平下降的同时GSH与ATP水平明显增加。然而,右美托咪定+YC-1组大鼠脑组织中HIF-1α表达明显降低,且线粒体膜电位明显减低,呼吸链复合物活性降低。最终大鼠神经功能评分增加,脑梗死体积占比增加。结论 右美托咪定通过上调HIF-1α表达,改善了线粒体功能,从而降低氧化应激反应,减少脑梗死区域,最终发挥神经功能保护作用。     

右美托咪定对体外循环大鼠脑损伤的影响

目的 观察右美托咪定对大鼠体外循环相关脑损伤的影响。方法 将48 只健康雄性SD 大鼠随 机分为假手术组（S 组）、体外循环组（CPB 组）和右美托咪定组（Dex 组）,每组16 只。S 组不进行体外循 环转流;CPB 组行体外循环转流120 min ;Dex 组泵注右美托咪定,并行体外循环转流120 min。采用ELISA 法检测不同时点血浆IL-6 因子的表达,TUNEL 检测海马CA1 区神经细胞凋亡,Western blotting 检测大鼠海 马组织cleaved Caspase-3 蛋白的表达,称重法检测大脑组织含水量。结果 与体外循环前（T0）比较,体外 循环1 h（T1）、体外循环2 h（T2）时CPB 组、Dex 组大鼠血浆IL-6 浓度升高（P <0.05）;与S 组比较,CPB 组体外循环后大鼠海马CA1 区凋亡阳性细胞和脑组织含水量增多（P <0.05）,大鼠血浆IL-6 因子和海马组 织cleaved Caspase-3 蛋白表达升高（P <0.05）;与CPB 组比较,Dex 组体外循环后大鼠海马CA1 区凋亡阳性 细胞和脑组织含水量减少（P <0.05）,大鼠血浆IL-6 因子和海马组织cleaved Caspase-3 蛋白表达降低（P <0.05）。 结论 右美托咪定可以减轻体外循环大鼠脑损伤,其机制可能与抑制体外循环相关的炎症反应、下调cleaved Caspase-3 蛋白表达有关。     

不同浓度右美托咪定复合0.1%罗哌卡因硬膜外分娩镇痛效果的比较

目的观察不同浓度右美托咪定复合0.1%罗哌卡因硬膜外分娩镇痛效果。方法选择硬膜外分娩镇痛的100例足月初产妇,按照计算机随机数字表法分为4组（A组：0.25滋g/ml右美托咪定+0.1%罗哌卡因;B组：0.5滋g/ml右美托咪定+0.1%罗哌卡因;C组：0.75滋g/ml右美托咪定+0.1%罗哌卡因;D组：1滋g/ml右美托咪定+0.1%罗哌卡因）。观察并比较4组产妇镇痛起效时间、产程时间、失血量、脐动脉pH、脐动脉PaO2、疼痛视觉模拟（VAS）评分,新生儿Apgar评分,不良反应发生情况等。结果4组产妇镇痛起效时间、产程时间、失血量、脐动脉pH及PaO2比较,差异均无统计学意义（均P＞0.05）,新生儿Apgar评分比较,差异亦无统计学意义（P＞0.05）。产妇宫颈口≤2cm时,4组产妇的VAS评分比较差异无统计学意义（P＜0.05）;产妇宫颈口＞2cm时,A组产妇VAS评分高于D组（P＜0.05）,而B、C组与D组比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）。4组产妇均未发生低血压、过度镇静、恶心呕吐、尿潴留、呼吸抑制、胎心心动过缓等不良反应。A、B组均无运动神经阻滞发生,C组发生1例,D组发生2例。结论0.5滋g/ml右美托咪定+0.1%罗哌卡因硬膜外分娩镇痛效果良好,浓度相对适宜。     

右美托咪定和舒芬太尼硬膜外给药对硬膜外罗哌卡因麻醉效果的影响

目的比较右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)和舒芬太尼硬膜外给药对罗哌卡因阻滞效果的影响。方法选取择期在硬膜外阻滞下行下肢手术、ASAⅠ~Ⅱ患者120例,按随机数字表法分为硬膜外予以罗哌卡因+生理盐水组、罗哌卡因+舒芬太尼组、罗哌卡因+右美托咪定组。观察各组在予以局麻药物前后的血流动力学变化情况、感觉阻滞起效时间、感觉阻滞最高平面、感觉阻滞持续时间、完全运动阻滞时间及恶心、呕吐、瘙痒等不良反应发生情况。结果右美托咪定组感觉阻滞起效时间、完全运动阻滞时间短于其余两组,差异具有统计学意义(t=4.25、4.59、4.32、3.82、3.79、4.23,P<0.05);感觉阻滞持续时间高于其余两组,差异具有统计学意义(t=6.24、5.78,P<0.05);各组血流动力学变化情况与各种不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论硬膜外予以右美托咪定较之舒芬太尼,可以有效地增强罗哌卡因硬膜外阻滞效果,且不增加不良反应的发生率。     

不同浓度右美托咪定联合罗哌卡因对膝关节镜术后镇痛效果的影响

目的观察关节腔内注射不同浓度右美托咪定复合罗哌卡因对膝关节镜术后镇痛的效果。方法选取80例择期行膝关节镜手术患者随机分为A 组（0.25%罗哌卡因+0.25μg/kg右美托咪定）;B 组（0.25%罗哌卡因+0.50μg/kg右美托咪定）;C 组（0.25%罗哌卡因+0.75μg/kg 右美托咪定）;D 组（0.25%罗哌卡因+1.00μg/kg 右美托咪定）。记录患者术中心率、平均动脉压等生命体征,术后24 h内的疼痛评分（VAS）、术后首次需要镇痛药时间、芬太尼用量及不良反应。结果4组患者术中生命体征变化差异无统计学意义（P <0.05）;术后<6h C和D组患者VAS 评分低于A、B 组,B 组低于A 组;C 和D 组比较差异无统计学意义（P >0.05）,其他4 组时间差 异无统计学意义;术后首次需要镇痛药时间C、D组长于A、B组,B组长于A组,C和D组比较差异无统计学意义;术后<24 h芬太尼用量C、D组低于A、B组,B组低于A 组,C 和D组比较差异无统计学意义。A 和B 组未出现不良反应,C组出现低血压1 例、恶心呕吐1 例;D组出现心动过缓1 例、恶心呕吐1 例。结论关节腔内注射不同浓度右美托咪定复合罗哌卡因用于膝关节镜术后镇痛,其镇痛效果及不良反应呈浓度依赖性,综合考虑推荐其镇痛浓度为0.50 μg/kg。     

右美托咪啶复合罗哌卡因硬膜外麻醉在剖宫产患者中的应用

目的分析在剖宫产患者中应用罗哌卡因复合右美托咪定硬膜外麻醉的效果。方法搜集在我院行剖宫产手术的患者74例,依照麻醉方式不同分成复合组与参照组,各组37例,参照组行罗哌卡因的硬膜外麻醉,复合组应用罗哌卡因复合右美托咪定硬膜外麻,对比两组麻醉的效果。结果复合组患者持续阻滞的时间、VAS的评分与参照组患者相比,有明显的差异,组间比较存在统计意义,P0.05。结论在剖宫产患者中应用罗哌卡因复合右美托咪定硬膜外麻醉,可以改善患者各项指标,值得应用。     

右美托咪定与丙泊酚预处理对布比卡因心脏毒性的预防作用对比

目的 对比右美托咪定与丙泊酚预处理对布比卡因心脏毒性的预防作用.方法 选择30只成年雄性大鼠,平均分为治疗组、观察组和对照组各10只,分别予以右美托咪定、丙泊酚、生理盐水注射,停止给药后均给予布比卡因输注至心跳停止,比较3组的心脏毒性相关事件.结果 治疗组和观察组的心律失常发生时间、 心率下降至基础心率的50%时间、心脏骤停时间均长于对照组(P<0.05);治疗组与观察组的心脏骤停时间、心率下降至基础心率的50%和心律失常发生时间无统计学差异(P<0.05).结论 右美托咪定与丙泊酚均可延缓布比卡因所致心脏毒性事件,两种药物的效果相当.     

右美托咪定复合罗哌卡因在乳腺癌术后镇痛中的应用

目的 观察右美托咪定复合罗哌卡因肋间神经阻滞在乳腺癌术后镇痛的应用.方法 40例患者随机分为RD组和R组(n=20),RD组肋间神经阻滞用0.375%罗哌卡因20 mL复合右美托咪定1μg/kg;R组用0.375%罗哌卡因20 mL.记录术后0、0.5、1、2、4、8 h血流动力学变化;观察神经阻滞起效时间、镇痛持续时间及术后首次VAS评分,并记录不良反应.结果 与R组相比,RD组患者注药后0.5、1、2、4 h心率减慢,差异有统计学意义(P<0.05),罗哌卡因起效时间缩短,镇痛时间明显延长,首次VAS评分降低(P<0.05),且口干发生率高.结论 右美托咪定1μg/kg复合0.375%罗哌卡因20 mL肋间神经阻滞可以有效用于乳腺癌术后镇痛.     

右美托咪定对罗哌卡因用于腹股沟韧带上髂筋膜阻滞半数有效浓度的影响

目的：探讨右美托咪定对超声引导下腹股沟韧带上髂筋膜阻滞罗哌卡因半数有效浓度（median effective concentration,EC50）的影响。方法：行全髋置换术的股骨近端骨折患者49例,随机分为右美托咪定组24例和对照组25例。两组患者均行超声引导下腹股沟韧带上髂筋膜阻滞,右美托咪定组采用不同浓度罗哌卡因+右美托咪定0.6μg/kg混合液共30 mL,对照组仅采用不同浓度罗哌卡因稀释液30 mL。应用序贯法测定罗哌卡因EC50,第1例患者使用罗哌卡因的浓度为0.5%,相邻患者罗哌卡因浓度的比值为1∶1.2,若前1位患者苏醒后6小时疼痛VAS评分<3分,则下1位患者降低一个浓度梯度;若前1位患者苏醒后6小时VAS评分≥3分,则下1位患者增加一个浓度梯度,直至出现7个交叉点为止。结果：右美托咪定组罗哌卡因EC50为0.217%(95%CI:0.198～0.238%),低于对照组的0.248%(95%CI:0.218～0.281%),但差异无统计学意义（P>0.05）。结论：在超声引导下腹股沟韧带上髂筋膜阻滞中右美托咪定能一定程度降低罗哌卡因使用浓度,且不增加不良反...     

右美托咪定多模式给药在胸科麻醉中的应用

目的:探讨右美托咪定多模式给药在胸科麻醉中的应用效果。方法:选取84例胸科手术患者为研究对象,依据随机分配原则分为A组、B组、C组、D组四组,A组选用右美托咪定和罗哌卡因,B组选用右美托咪定和右美托咪定复合罗哌卡因,C组选用氯化钠和罗哌卡因,D组选用氯化钠和右美托咪定复合罗哌卡因,对比四组麻醉情况。结果:与T_0比价,A组、B组两组在T_1阶段平均动脉压、心率数值降低,C组、D组两组在T_2阶段时,平均动脉压、心率数值升高;C组、D组两组在T_2、T_3阶段时,平均动脉压、心率数值高于A组、B组两组数值,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:右美托咪定多模式给药在胸科麻醉中的应用效果显著,值得应用。