不对称二甲基精氨酸对THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞内胆固醇含量的影响

目的 观察不对称二甲基精氨酸（ADMA）对THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞内胆固醇含量的影响.方法 THP-1单核细胞给予160nmol/L佛波酯（PMA）孵育48h,诱导分化成巨噬细胞,与80mg/L氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）孵育24h,使巨噬细胞转化为泡沫细胞,用油红O染色在光镜下鉴定泡沫细胞形态及变化.再以不同浓度ADMA（1μmol/L、5μmol/L、10μmol/L、20μmol/L、30μmol/L）作用泡沫细胞24h,以20μmol/L ADMA作用泡沫细胞不同时间（0h,6h,12h,24h,48h）,酶比色法检测泡沫细胞内胆固醇的含量.结果 ①单核细胞加人PMA诱导48h后,分化为巨噬细胞,再经ox-LDL诱导24h后转化为泡沫细胞.②与对照组相比,5μmol/L、10μmol/L、20μmol/L,30μmol/L的ADMA作用于,THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞24h后,细胞内胆固醇含量均明显增加（P＜0.01）,③与对照组相比,20μmol/L的ADMA作用于THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞12h,24h,48h,细胞内胆固醇含量均明显增加（P＜0.01）.结论 ①单核细胞株THP-1经PMA诱导后,可分化为巨噬细胞,再经ox-LDL诱导后,可转化为泡沫细胞.②ADMA可以增加THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞内胆固醇的含量.     

同型半胱氨酸诱导人单核细胞分泌趋化因子的氧化应激机制的实验研究

目的探讨同型半胱氨酸（Hcy）诱导人单核细胞分泌趋化因子的致炎症作用及其氧化应激的机制,明确大剂量叶酸在这一过程中的潜在作用。方法用Hcy（100μmol／L）和叶酸（5μmol／L）处理人单核细胞24h。使用酶联免疫吸附实验检测单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、IL-8水平（n=8）。应用激光共聚焦显微镜探测单核细胞内氧自由基（ROS）的表达。使用细胞色素C还原法评价单核细胞内NADPH氧化酶活性。结果Hey显著增加了单核细胞对趋化因子MCP-1的分泌[对照组（1．88±0．51）ng／ml比Hey处理组（4．36±0．72）ng／ml,P〈0．05],而叶酸显著抑制了Hcy诱导的单核细胞分泌MCP-1[Hey处理组（4．36±0．72）ng／ml比Hey与叶酸共同处理组（2．40±0．60）ng／ml,P〈0．05]。此外,Hey显著增加了单核细胞对趋化因子IL-8的分泌[对照组（4．9±1．9）ng／ml比Hey处理组（12．7±1．5）,P〈0．05],而叶酸明显抑制了这一过程[Hey处理组（12．7±1．5）比Hey与叶酸共同处理组（7．2±1．9）ng／ml,P〈0．05]。Hcy（100μmol/L）显著增加了单核细胞ROS产生[对照组100％比Hey处理组（443．0±60．9）％,P〈0．05],叶酸（5μmol／L）抑制了Hcy诱导的单核细胞ROS产生[Hey处理组（443．0±60．9）％比Hey与叶酸共同处理组（133．0±34．7）％,P〈0．05]。Hey显著增加了单核细胞NADPH氧化酶的活力[对照组100％比Hey处理组（520±80）％,P〈0．05],叶酸（5μmol／L）及NADPH氧化酶的抑制剂DPI明显降低了Hcy诱导的人单核细胞NADPH氧化酶的活性[Hcy处理组（520±80）％比Hcy与叶酸共同处理组（310±70）％比Hcy与DPI共同处理组（280±40）％,P〈0．05]。结论Hcy可能通过活化NADPH氧化酶的途径,诱导ROS的产生及分泌趋化因子,叶酸可能通过降低NADPH氧化酶活性这一途径抑制Hcy诱导的ROS的产生及趋化因子的分泌。提示Hcy可能通过诱导炎症的机制促进动脉粥样硬化的发展,叶酸可能通过降低Hcy水平以外的抗氧化机制,对动脉粥样硬化发挥潜在的有益作用。     

N-乙酰半胱氨酸对人离体嗜中性粒细胞细胞内活性氧和TLR4表达的影响

目的研究抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)对脂多糖诱导的人嗜中性白细胞产生活性氧(ROS)和MyD88磷酸化的有影响。方法用密度梯度法分离正常健康人外周静脉血的嗜中性粒细胞。分离的人嗜中性粒细胞(1×106)分别用脂多糖(1μg/ml)和(或)不同浓度的NAC(50,100,150,200μmol/L)孵育10 min;用流式细胞仪方法测定细胞内氧自由基;用Western印迹法检测嗜中性粒细胞MyD88磷酸化的水平。结果 NAC呈剂量依赖性抑制LPS诱导的人嗜中性白细胞ROS的产生(y=-0.355x+96.96;R2=0.977 6)。浓度为100μmol/L时,可明显抑制ROS的产生可达到(55.0±6.5)%(P<0.01),在浓度为150和200μmol/L时,分别可达到(42.1±9.7)%和(30.2±13.3)%(P均<0.01)。NAC呈剂量依赖性抑制LPS诱导的人嗜中性粒细胞MyD88的磷酸化。而且NAC也呈剂量依赖性抑制MyD88的磷酸化,与抑制ROS相平行。结论抗氧化剂NAC可以通过抑制人嗜中性粒细胞TLR4的表达,抑制细胞内ROS的产生,可能与治疗肺间质纤维化有关。     

同型半胱氨酸对泡沫细胞中LXRα-ABCA1信号通路的影响

目的:探讨同型半胱氨酸(Hcy)通过影响脂代谢调控基因LXRα及其下游靶基因ABCA1和ABCG1的表达致人类急性单核细胞白血病细胞株(THP-1)源性巨噬细胞泡沫化在脂代谢紊乱中的作用。方法:培养THP-1单核细胞,佛波酯、氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)共同诱导,采用中性红对巨噬细胞染色,并应用流式细胞技术检测巨噬细胞表面CD14的表达,测定巨噬细胞的含量。分为5组,分别加入0、10、50、100、200μmol/L的Hcy培养24h;采用RT-PCR法检测LXRα、ABCA1、ABCG1的mRNA表达;采用Western Blot法检测LXRα、ABCA1、ABCG1的蛋白表达。结果:实验组(Hcy 10、50、100、200μmol/L)泡沫细胞计数阳性百分率均较对照组升高(均P0.05),其中以Hcy 100μmol/L组升高明显。在Hcy诱导浓度50μmol/L时巨噬细胞51.26%,CD14表达阳性率53.36%;诱导浓度100μmol/L时巨噬细胞98.5%,CD14表达阳性率73.37%。在不同浓度Hcy干预下,泡沫细胞内LXRα、ABCA1、ABCG1的mRNA及蛋白表达均低于对照组(均P0.05)。结论:Hcy可降低THP-1源性泡沫细胞内LXRα、ABCA1、ABCG1mRNA及蛋白水平的表达,LXRα可能是Hcy影响脂代谢LXRα-ABCA1信号通路中的靶基因。     

白藜芦醇对单核细胞表达CC类趋化因子受体2基因和内皮细胞分泌单核细胞趋化蛋白1的影响

目的 探讨白藜芦醇对活化的人脐静脉内皮细胞分泌单核细胞趋化蛋白1及对人单核细胞株THP-1细胞表面CC类趋化因子受体2基因表达的影响.方法 半定量逆转录聚合酶链反应法检测THP-1细胞CC类趋化因子受体2 mRNA的表达;以肿瘤坏死因子α激活人脐静脉内皮细胞,酶联免疫吸附法测定活化的人脐静脉内皮细胞单核细胞趋化蛋白1的分泌.结果 10 μmol/L和50 μmol/L白藜芦醇可以抑制THP-1细胞CC类趋化因子受体2 mRNA的表达(0.19±0.02和0.06±0.02比0.73±0.15,P<0.01),且随着白藜芦醇剂量的升高(1、10、50 μmol/L),基因表达抑制也逐渐加强(P<0.01);10 μmol/L和50μmol/L白藜芦醇可减少活化的人脐静脉内皮细胞单核细胞趋化蛋白1的分泌(9 663.33±927.38 ng/L和2 822.17±472.47 ng/L比16 595.67 ±1 667.39 ng/L,P<0.01),随着白藜芦醇剂量升高,单核细胞趋化蛋白1分泌逐渐减少(P<0.01).结论 白藜芦醇能剂量依赖性地抑制单核细胞CC类趋化因子受体2基因的表达,并减少活化的内皮细胞单核细胞趋化蛋白1的分泌,从而有效抑制单核细胞的趋化,发挥抗动脉粥样硬化的作用.     

PPARs激动剂对RAW264.7巨噬细胞源性泡沫细胞内胆固醇含量的影响

目的 探讨PPARs激动剂吡格列酮对RAW264.7巨噬细胞源性泡沫细胞内胆固醇含量的影响.方法 首先用50 mg/L氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）将体外培养的RAW264.7巨噬细胞诱导分化为泡沫细胞,然后进行油红O染色,并在光镜下鉴定泡沫细胞形态及变化;再以不同浓度吡格列酮（0 μmol/L、5 μmol/L、10μmol/L、20 μmol/L、30 μmol/L）作用泡沫细胞24h,以30 μmol/L的吡格列酮作用0h、6h、12h、24 h、48 h;最后酶法检测泡沫细胞内胆固醇的含量.结果 ①50 mg/Lox-LDL诱导巨噬细胞48 h后分化为泡沫细胞.②与对照组相比,不同浓度吡格列酮作用后泡沫细胞内胆固醇含量均减少,差异有统计学意义（P＜0.01）,且呈剂量依赖性.③与对照组相比,30 μmol/L的吡格列酮作用6h、12 h、24 h、48 h后,泡沫细胞内胆固醇含量均减少,差异有统计学意义（P＜0.01）,且呈时间依赖性.结论 PPARs激动剂吡格列酮能够减少泡沫细胞内胆固醇含量,且呈剂量和时间依赖性。     

普罗布考下调氧化型低密度脂蛋白诱导THP-1巨噬细胞ATP结合盒转运体A1的表达

目的观察普罗布考对氧化型低密度脂蛋白诱导THP-1巨噬细胞ATP结合盒转运体A1表达的影响。方法用逆转录聚合酶链反应、免疫荧光分别检测ATP结合盒转运体A1mRNA水平和蛋白的表达。结果用氧化型低密度脂蛋白(100mg/L)分别孵育细胞0、12、24及48h,实验结果发现ATP结合盒转运体A1mRNA水平呈时序上调;用50μmol/L普罗布考预处理细胞4h,再用氧化型低密度脂蛋白孵育48h,普罗布考加氧化型低密度脂蛋白(100mg/L)处理组与氧化型低密度脂蛋白(100mg/L)处理组ATP结合盒转运体A1mRNA水平无明显差异,但免疫荧光检测发现普罗布考加氧化型低密度脂蛋白(100mg/L)处理组ATP结合盒转运体A1蛋白表达下调。结论普罗布考下调氧化型低密度脂蛋白诱导THP-1巨噬细胞ATP结合盒转运体A1蛋白的表达。     

依达拉奉保护H9c2心肌细胞对抗化学性低氧引起的损伤

目的探讨新型的自由基清除剂依达拉奉(EDA)能否保护H9c2心肌细胞对抗化学性低氧引起的损伤。方法应用化学性低氧模拟剂氯化钴(CoCl2)处理H9c2心肌细胞以建立化学性低氧损伤模型。应用CCK-8比色法检测细胞存活率;Hoechst 33258核染色法检测凋亡细胞的形态学及数量变化;双氯荧光素(DCFH-DA)染色荧光显微镜照像测定细胞内活性氧(ROS)水平;JC-1染色荧光显微镜照像检测线粒体膜电位(MMP)。结果应用100～1000μmol/L CoCl2处理H9c2心肌细胞24 h,呈浓度依赖性地降低细胞存活率;在12～36 h范围内,800μmol/L CoCl2呈时间依赖性地抑制细胞存活率;10～40μmol/L EDA或500～2000μmol/L N-乙酰半胱氨酸(NAC,为ROS的清除剂)预处理H9c2心肌细胞1 h呈浓度依赖性地对抗CoCl2对细胞存活率的抑制作用;在800μmol/LCoCl2处理H9c2心肌细胞前1 h,应用40μmol/L EDA预处理细胞不仅可明显的抑制CoCl2诱导的细胞内ROS生成增多,还能抑制CoCl2的致细胞凋亡作用及MMP的损伤作用。结论 EDA能保护心肌细胞对抗CoCl2诱导的损伤作用,此心肌细胞保护作用可能与其抗氧化作用及保护MMP有关。     

晚期糖基化终产物对大鼠血管外膜成纤维细胞中烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶p22phox亚基及活性氧表达的影响

目的:探讨晚期糖基化终产物(AGE)对大鼠血管外膜成纤维细胞(AF)中烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶p22phox亚基及活性氧表达的影响。方法:用组织贴块法培养SD大鼠的血管外膜成纤维细胞,用逆转录—聚合酶链反应、蛋白质印迹检测不同浓度的糖基化人血清白蛋白(AGE-HSA,分为对照组、100μg/ml AGE-HSA组,200μg/ml AGE-HSA组、300μg/ml AGE-HSA组)对NADPH氧化酶p22phox亚基信使核糖核酸(mRNA)及蛋白的表达的影响,并观察不同干预因素[分为对照组1、200μg/ml AGE-HSA组(200μg/ml处理组1)、200μg/ml AGE-HSA+50μg/ml抗RAGE中和抗体组(抗RAGE中和抗体组1)及200μg/ml AGE-HSA+30 nmol/L坎地沙坦组(坎地沙坦组1)对AGE-HSA上调NADPH氧化酶p22phox亚基mRNA和蛋白表达的影响。用2’,7’-二氯荧光黄双乙酸盐检测不同干预因素[空白对照组、AGE-HSA 200μg/ml组(200μg/ml处理组2)、200μg/ml AGE-HSA+50μg/ml抗RAGE中和抗体组(抗RAGE中和抗体组2)、200μg/ml AGE-HSA+30μmol/L夹竹桃素组(夹竹桃组),200μg/ml AGE-HSA+30 nmol/L坎地沙坦组(坎地沙坦组2)对血管外膜成纤维细胞内活性氧表达的影响。结果:3个浓度(100μg/ml、200μg/ml和300μg/ml)的AGE-HSA组均与对照组比较,血管外膜成纤维细胞NADPH氧化酶p22phox亚基mRNA及蛋白的表达随AGE-HSA增加呈浓度依赖性上调;抗RAGE中和抗体组1、坎地沙坦组1比200μg/ml处理组1的p22phox mRNA及蛋白表达降低;抗RAGE中和抗体组2、夹竹桃素组2及坎地沙坦组2比200μg/mlAGE-HSA处理组2血管外膜成纤维细胞内活性氧相对荧光强度降低,上述比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:AGE-HSA经由RAGE影响活性氧与NADPH氧化酶p22phox亚基的表达上调,活性氧的上调与NADPH氧化酶p22phox亚基表达相关。NADPH氧化酶抑制剂及坎地沙坦可通过下调NADPH氧化酶p22phox亚基的表达减少血管外膜成纤维细胞内活性氧的产生。     

内脂素通过过氧化体增殖物激活型受体γ信号转导通路上调酰基辅酶A∶胆固醇酰基转移酶1的表达

目的观察过氧化体增殖物激活型受体γ信号转导通路在内脂素调控人THP-1单核细胞源性巨噬细胞酰基辅酶A∶胆固醇酰基转移酶1表达中的作用,探讨内脂素诱导泡沫细胞形成的机制和途径。方法 THP-1单核细胞诱导分化为巨噬细胞,随机分组,给予不同浓度的内脂素和过氧化体增殖物激活型受体γ激动剂罗格列酮进行干预,分别运用油红O染色法观察细胞内脂滴形成情况,逆转录聚合酶链反应法和免疫印迹法检测细胞过氧化体增殖物激活型受体γ和酰基辅酶A∶胆固醇酰基转移酶1mRNA和蛋白的表达,酶荧光学法检测细胞内总胆固醇和游离胆固醇含量,总胆固醇与游离胆固醇之差为胆固醇酯含量。结果与对照组比较,内脂素组细胞内脂滴形成增加,过氧化体增殖物激活型受体γmRNA和蛋白表达水平降低(P0.05),酰基辅酶A∶胆固醇酰基转移酶1mRNA和蛋白表达水平升高(P0.05),细胞内胆固醇酯含量升高(P0.05);随着内脂素浓度(10-7mol/L、10-6mol/L和10-5mol/L)升高,过氧化体增殖物激活型受体γmRNA和蛋白表达水平逐渐降低(r值分别为-0.73和-0.83,P0.05),酰基辅酶A∶胆固醇酰基转移酶1mRNA和蛋白表达水平逐渐升高(r值分别为0.91和0.72,P0.05)。与内脂素组比较,罗格列酮组酰基辅酶A∶胆固醇酰基转移酶1mRNA和蛋白表达水平降低(P0.05),细胞内胆固醇酯含量降低(P0.05);随着罗格列酮浓度(10μmol/L、15μmol/L和20μmol/L)升高,酰基辅酶A∶胆固醇酰基转移酶1mRNA和蛋白表达水平逐渐降低(r值分别为-0.69和-0.84,P0.05)。结论内脂素呈浓度依赖性下调THP-1单核细胞源性巨噬细胞过氧化体增殖物激活型受体γ的表达,上调酰基辅酶A∶胆固醇酰基转移酶1的表达,而罗格列酮呈浓度依赖性抑制内脂素所诱导的上述效应。提示内脂素可能通过过氧化体增殖物激活型受体γ信号转导通路上调酰基辅酶A∶胆固醇酰基转移酶1表达,使细胞内胆固醇酯合成增加,从而诱导泡沫细胞形成。     

Pathogenesis of carcinoma of the papilla of Vater

Most adenomas and carcinomas of the small intestine and extrahepatic bile ducts arise in the region of the papilla of Vater. In familial adenomatous polyposis (FAP) it is the main location for carcinomas after proctocolectomy. In many cases symptoms due to stenosis lead to diagnosis at an early tumor stage. In about 80%, curative intended resection is possible. Operability is the most relevant prognostic factor. Most ampullary carcinomas resp. carcinomas of the papilla of Vater develop from adenomatous or flat dysplastic precursor lesions. They can be sited in the ampulloduodenal part of the papilla of Vater, which is lined by intestinal mucosa. They also can develop in deeper parts of the ampulla, which are lined by pancreaticobiliary duct mucosa. Intestinal-type adenocarcinoma and pancreaticobiliary-type adenocarcinoma represent the main histological types of ampullary carcinoma. Furthermore, there exist unusual types and undifferentiated carcinomas. Many carcinomas of intestinal type express the immunohistochemical marker profile of intestinal mucosa (keratin 7?, keratin 20+, MUC2+). Carcinomas of pancreaticobiliary type usually show the immunohistochemical profile of pancreaticobiliary duct mucosa (keratin 7+, keratin 20?, MUC2?). Even poorly differentiated carcinomas, as well as unusual histological types, may conserve the marker profile of the mucosa they developed from. These findings underline the concept of histogenetically different carcinomas of the papilla of Vater which develop either from intestinal- or from pancreaticobiliary-type mucosa of the papilla of Vater. Molecular alterations in ampullary carcinomas are similar to those of colorectal as well as pancreatic carcinomas, although they appear at different frequencies. In future studies, molecular alterations in ampullary carcinomas should be correlated closely with the different histologic tumor types. Consequently, the histologic classification should reflect the histogenesis of ampullary tumors from the two different types of papillary mucosa.     

Demonstration of the mechanism of action of biguanides

Summary Palmitic acid oxidation in rat diaphragm homogenate is depressed by biguanide concentrations that are still incapable of inhibiting oxidative phosphorylation. Glucose oxidation is not directly effected by the same biguanide concentrations: however, the inhibitory effect of palmitic acid on glucose oxidation is partly removed by biguanides. Inhibition of fatty acid oxidation, which accounts for most of the metabolic effects caused by these drugs, can be regarded as the fundamental mechanism of action of biguanides. There is some evidence suggesting that these drugs might interact with carnitine, thus preventing long-chain fatty acids from being transported across the mitochondrial membrane to the site of oxidation. Traduzione a cura degli AA.     

胰岛素瘤的解剖分布特点分析

目的胰岛素瘤是最常见的胰腺神经内分泌肿瘤，因其临床表现多样，导致诊断困难。影像学诊断尤其是超声内镜(EUS)在胰岛素瘤的诊断中起着重要作用，拥有较高的敏感性和特异性。本研究拟通过明确胰岛素瘤的解剖分布特点，以期有助于提高影像学的诊断准确率和降低漏诊率，尤其是在教育和培训实践中对于EUS的学习者更具有指导价值。 方法回顾性分析解放军总医院第一医学中心病案资料数据库1993年1月至2019年11月经外科手术、病理确诊为胰岛素瘤的患者的临床资料，检索方法采取搜索术后病理诊断为"胰岛素瘤"的病例，通过查阅病例的方法，提取出胰岛素瘤的大小和解剖分布等数据，进一步分析其特点。 结果共检索到确诊为胰岛素瘤的患者116例，其中，男45例、女71例，年龄13～76岁，平均年龄(44.4±14.85)岁。胰岛素瘤单发110例(94.8%)、多发6例(5.2%)。位置分布：头颈部46例(39.7%)，单发45例、多发1例；体尾部68例(58.6%)，单发65例、多发3例；全胰腺多发2例(1.7%)。病变大小特点：最大径0.4～3.4 cm，平均大小(1.53±0.58)cm。≤1 cm 29例、>1 cm而≤1.5 cm41例、>1.5 cm而≤2.0 cm28例，≤3 cm 15例，>3 cm 3例。年龄与肿瘤的大小相关，≤44岁患者肿瘤平均大小为(1.36±0.51)cm、>44岁患者肿瘤平均大小为(1.70±0.60)cm，P<0.05。头颈部的肿瘤大于体尾部的肿瘤，头颈部肿瘤平均大小(1.66±0.63)cm，体尾部(1.42±0.52)cm，P<0.05。 结论胰岛素瘤在胰腺体尾部较头颈部更好发；绝大多数单发，但可以全胰腺多发；多数小于1.5 cm，肿瘤的大小与患者年龄和肿瘤的解剖分布相关。     

氯硝柳胺悬浮剂的毒性评价

目的评价氯硝柳胺悬浮剂的毒性，为现场大规模应用灭螺提供依据。方法按照中华人民共和国国家标准GB 15670-1995《农药登记毒理学试验方法》和鱼类毒性试验方法进行。结果经口、经皮肤的LDso雌、雄性大鼠均>5 000 mg/kg，经呼吸道的LCso雌、雄性大鼠均>5 000mg/m3，该药经口、经皮肤、经呼吸道毒性均属微毒类药物；兔眼用药后，观察期内无不良反应，对眼无刺激性；皮肤用药后对皮肤无刺激性。与氯硝柳胺原药、氯硝柳胺乙醇胺盐原药和氯硝柳胺乙醇胺盐可湿性粉剂相比，氯硝柳胺悬浮剂对鱼急性毒性最低。结论氯硝柳胺悬浮剂属微毒类药物，对鱼的毒性低于其乙醇胺盐可湿性粉剂，适合于现场应用。     

Lack of correlation of degree of villous atrophy with severity of clinical presentation of coeliac disease

BACKGROUND AND AIM: Both the clinical presentation and the degree of mucosal damage in coeliac disease vary greatly. In view of conflicting information as to whether the mode of presentation correlates with the degree of villous atrophy, we reviewed a large cohort of patients with coeliac disease. PATIENTS AND METHODS: We correlated mode of presentation (classical, diarrhoea predominant or atypical/silent) with histology of duodenal biopsies and examined their trends over time. RESULTS: The cohort consisted of 499 adults, mean age 44.1 years, 68% females. The majority had silent coeliac disease (56%) and total villous atrophy (65%). There was no correlation of mode of presentation with the degree of villous atrophy (p=0.25). Sixty-eight percent of females and 58% of males had a severe villous atrophy (p=0.052). There was a significant trend over time for a greater proportion of patients presenting as atypical/silent coeliac disease and having partial villous atrophy, though the majority still had total villous atrophy. CONCLUSIONS: Among our patients the degree of villous atrophy in duodenal biopsies did not correlate with the mode of presentation, indicating that factors other than the degree of villous atrophy must account for diarrhoea in coeliac disease.     

血吸虫童虫生长发育及其机制的研究进展

血吸虫童虫是宿主免疫系统攻击的重要靶标,包括皮肤型、肺型和肝门型童虫。宿主分子对童虫生长发育具有重要作用。童虫生长发育机制包括免疫调节、信号转导、性别发育及凋亡等。肌动蛋白、组织蛋白酶、烯醇化酶和葡萄糖基转移酶等分子为血吸虫童虫生长发育的重要分子。本文对血吸虫童虫生长发育及其机制的研究进展做一综述。     

124例耐多药结核分枝杆菌基因突变特征分析

目的对临床分离的耐多药结核分枝杆菌相关基因的突变特征进行分析。方法对124例耐多药结核分枝杆菌以及50株敏感株的耐药相关基因(包括异烟肼inh A、kat G、oxyR-ahp C间隔区以及利福平rpo B)进行序列测定,分析其基因突变情况。结果异烟肼耐药inh A基因突变率为14.5%;kat G基因突变率为70.2%(87/124),主要位于315位;oxyR-ahp C间隔区突变率为15.3%;inh A、kat G两种基因同时突变率75.0%,三种基因同时突变率为89.5%。利福平rpo B基因突变的检出率高达95.2%,突变主要发生在531、526、516位点。结论我省耐多药菌异烟肼耐药相关基因最常见突变为kat G 315、inh A C-T(-15)、axyR-ahp C间隔区(-10)C-T,利福平为rpo B531、526、516。结合MDR-TB耐药相关基因的特征分析,可以建立一种快速、准确、特异的适合于我省的检测结核菌耐多药性的新方法。     

Assessment of quality of life of parents of children with juvenile chronic arthritis

The aim of the study was to assess the quality of life (QOL) and the psychological status of parents of children with juvenile chronic arthritis (JCA). The QOL, anxiety and depression of the parents of 28 children with JCA were evaluated and compared to those of the parents of 28 healthy children. Mothers of JCA children and mothers of healthy children reported similar QOL. The reported anxiety and depression levels were similar for mothers and fathers in both groups. The parents of children with pauciarticular-type JCA reported lower QOL and higher levels of anxiety and depression than the parents of children with other types, namely polyarticular and systemic JCA. These findings may be explained by the fact that the pauciarticular patients had shorter disease duration and were less frequently seen in the outpatient clinic. The QOL of mothers of children with JCA was found to be slightly impaired in the group of children with pauciarticular JCA. Future larger studies are needed to confirm these results, as the number of subjects in the three groups was rather low. Received: 26 September 2001 / Accepted: 8 February 2002     

CagA-Hp抗体IgG与胃炎的组织学分析

研究幽门螺杆菌(Hp)感染与胃炎的关系。方法对204例慢性胃炎患者胃粘膜进行观察分析,并测定其中137例Hp阳性患者血清CagA-Hp抗体IgG水平,与组织学对照。结果慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生患者血清CagA抗体IgG明显高于对照组(P＜0.01);其他类型胃炎患者血清CagA抗体IgG水平无明显增高(P＞0.05)。结论CagA-Hp可能是导致慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生的因素之一,对这类患者应密切随访观察。     

慢阻肺急性加重期患者预后的影响因素分析

目的探讨慢性阻塞性肺病急性加重期(AECOPD)患者预后的相关危险因素。方法回顾性调查、收集58例AECOPD患者可能影响其预后的相关因素,并对其分别进行单因素分析。并进行Logistic多元逐步回归进行多因素分析,筛选影响AECOPD患者预后的独立危险因素。结果单因素分析后将结果 P0.1的因素纳入多因素Logistic回归,分析发现是否合并呼吸衰竭、气促程度、白细胞计数、APACHEⅡ、应用抗氧化剂、慢阻肺治疗依从性为影响AECOPD患者预后不佳的独立因素(P0.05)。结论根据AECOPD患者预后的独立危险因素,及早判断,选择合适的后续治疗方案,对提高其生存率及生存质量具有重要意义。